Схемы и методы исследования нервной системы

СХЕМА И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ  
Особенности диагностики нервных болезней. При исследовании нервной системы приходится сталкиваться с известными трудностями как в установлении тех или иных симптомов, так и в оценке их диагностического значения. Ни один из элементов нервной системы не может быть исследован непосредственно. Заключение о заболевании головного, спинного мозга или периферических нервов делают на основе изучения ответных реакций и изменения функций различных органов тела с учетом всех деталей анамнеза и картины болезни в целом.  
При исследовании нервной системы широко применяют осмотр, пальпацию, перкуссию. Необходимо подчеркнуть особую ценность метода наблюдения как в обычных для животного условиях, так и в клинике. Большое значение имеет метод рефлексов, посредством которого определяют состояние центральных и периферических образований нервной системы. Полученные при клиническом исследовании сведения могут уточняться с помощью рентгенологических, радиологических, фармакологических и других методов. В клиническую практику внедряют новые объективные методы исследования: определение электровозбудимости мышц, электроэнцефалографию, радиотелеметрию.  
В клинической практике нервную систему принято исследовать по определенной схеме. Целесообразно сначала проанализировать поведение животного, так как обнаружение тех или иных отклонений в его поведении нередко определяет перечень дополнительных или специальных исследований. Далее исследуют череп и позвоночный столб, зрительный, слуховой, обонятельный и кожный анализаторы, двигательные функции, рефлексы, вегетативный отдел нервной системы. При соответствующих показаниях получают и подвергают лабораторному анализу ликвор.  
Сбор анамнеза. Изменения функций нервной системы могут быть более или менее отдаленным следствием ранее перенесенных болезней. Различные нарушения двигательной функции наблюдают после клинического выздоровления при чуме собак, травмах и других болезнях.  
Многие болезни характеризуются периодическими приступами с выраженными признаками нервных расстройств. В момент исследования симптомы могут отсутствовать или смениться проявлениями иного характера (возбуждение — угнетением; частичная утрата двигательной функции — полной ее потерей и т. д.). Отдельные симптомы в дальнейшем течении болезни могут не повториться. Поэтому при сборе анамнеза следует стремиться как можно полнее представить ход развития болезни с момента возникновения.  
Анализ поведения животного. Необходимо выяснить особенности поведения животного, установить проявления агрессивности или, напротив, полной безучастности к окружающему.  
Термин «поведение» объединяет все ответные реакции организма на изменения в окружающей среде (изменения температуры, приближение другого животного и т. д.) и сдвига во внутренней среде организма (голод и т. д.)  
Методы исследования поведения. Основной метод — наблюдение за животным в конкретной обстановке. Применяют также хронометраж, фотокиносъемку, телеметрию и др. П. В. Панин сконструировал прибор для телеметрической регистрации деятельности внутренних органов.  
Будучи предоставленным самому себе, животное совершает ряд телодвижений: ходит, обнюхивает предметы, иногда ложится, встает и т. д. Задача врача — обратить внимание на положение тела, выражение глаз, состояние ушей, разнообразные формы проявления чувств: лай, виляние хвостом, облизывание, стремление ударить и т. д., помня о том, что особенности поведения отражают в известной мере состояние коры головного мозга и направ-  
лены на адаптацию животного к конкретным условиям внешней среды.  
Поведенческие реакции животных всегда рассматривали как реакции, протекающие по типу условных и безусловных рефлексов. Было принято считать, что животные в отличие от человека обладают лишь первой сигнальной системой. Это означает, что условно-рефлекторная деятельность у животных — результат прямого воздействия внешней или внутренней среды на органы чувств и нервные центры в коре мозга. Однако благодаря исследованиям советского биолога Л. В. Крушинского, установившего способность животных к экстраполяции, можно предполагать, что человек не единственный обладатель рассудочной деятельности, и ответ на вопрос «есть ли разум у животных?», по крайней мере, не однозначен.  
Поведению животных уделяется сейчас большое внимание. Возникла даже специальная наука о поведении — этология. Изучая поведение животных в стаде, вскрыли целый ряд закономерностей, определяющих взаимоотношение особей в больших сообществах (иерархический порядок, ранговость, доминирование, агрессивность, подверженность стрессу и т.д.). Учитывать эти особенности необходимо, чтобы правильно формировать стадо и рационально использовать животных в условиях промышленных комплексов, что позволит получить от каждого животного до 20 % дополнительной продукции. При оценке поведения данного животного необходимо прежде всего сопоставить соответствие его двигательных реакций типичным формам поведения животных этого вида, возраста, пола и породы в равных условиях среды (на пастбище, в помещении и т. д.). Кроме того, следует учесть адекватность и степень выраженности ответных реакций данной особи на изменения внешней среды (звуковой раздражитель, угрожающие движения и т. п.). Расстройства поведения. К ним относят угнетение, возбуждение, вынужденные движения и положения тела.  
Угнетение. Это наиболее распространенная форма расстройства поведения, характеризующаяся снижением или отсутствием двигательной активности, психических функций, реакций на внешние раздражения.  
Легкая степень угнетения (вялость, апатия) проявляется малоподвижностью, внешне безучастным отношением к окружающему. Все функции нервной системы при этом сохраняются, и даже фиксация животного при исследовании может вызывать реакцию, близкую к обычной.  
Длительное или постоянное пребывание животного в состоянии апатии свойственно заболеваниям, протекающим со снижением основного обмена (гипотиреозы крупного скота и свиней). Состояние апатии характерно для начальных стадий болезней печени, почек, сопровождающихся признаками интоксикации. Этот симптом отмечают при нарушениях обмена веществ, гипотрофии молодняка. В конечном счете легкое угнетение следует отнести к числу универсальных проявлений болезней неинфекционной и инфекционной природы у животных всех видов.  
Более выраженное угнетение носит название ступор (сонливость). Животное большую часть времени лежит; при стоянии голова опущена, глаза полузакрыты или закрыты; оно передвигается, чертит землю конечностями, шатается, иногда падает. Характерны пониженная возбудимость и ослабленные ответные реакции на раздражение. Обычные раздражители выводят из этого состояния. Сопорозное состояние (сопор) в отличие от ступора граничит с потерей сознания. Животное находится в состоянии глубокого сна и может быть выведено из него на короткое время путем воздействия сильными раздражителями.  
Коматозное состояние (кома) — полная потеря сознания, исчезновение рефлексов, утрата всех психических функций, резкое замедление и ослабление вегетативных функций. Кома свидетельствует об ограниченном или диффузном повреждении коры головного мозга. Причинами повреждений могут служить повышение внутричерепного давления при воспалении головного мозга, хронической водянке желудочков мозга, уремии, развитии в мозгу опухолей или паразитарных очагов (эхинококкоз, ценуроз). В высокопродуктивных стадах нередко наблюдают коматозные состояния на почве гормональных и обменных нарушений (послеродовой парез, кетозы, пастбищная тетания).  
Стойкое угнетение, преимущественно ступорозного и сопорозного характера, всегда наблюдают у животных всех видов при гастроэнтерите. Наиболее типично при данном заболевании поведение свиней: взрослые животные зарываются в подстилку и лежат, плотно прижав конечности к брюху; отмечают светобоязнь, слипание век; поросята-сосуны нередко впадают в коматозное состояние.  
Очень характерна картина угнетения у телят при развитии токсической диспепсии — здесь можно проследить в динамике все степени угнетения, быстро сменяющие одна другую.  
Возбуждение. Возбуждением называют усиление, иногда до крайней степени, всех двигательных и психических функций. Восприятие внешних раздражений понижается. В то же время у животного отмечают повышенную активность. У лошадей возбуждение проявляется неудержимым стремлением вперед, не взирая на препятствия. Животные натыкаются на деревья, стену, падают в ямы и водоемы, наносят себе тяжелые травмы. Падая, они продолжают перебирать ногами, как во время движения.  
Под влиянием эндогенных раздражений (при органических заболеваниях нервной системы и при интоксикациях) животные пытаются боднуть, укусить или придавить человека или животное.  
Весьма характерно проявление стадии возбуждения при бешенстве. Собаки срываются с цепи, бегут, набрасываясь на людей или животных; находясь в клетке, молча кидаются на стенки и грызут железные прутья. У крупных животных агрессивность чаще проявляется по отношению к собакам, реже направлена на других животных и человека.  
Наиболее резко возбуждение проявляется при болезнях, протекающих с коликами (острое расширение желудка, острый метеоризм или катаральный спазм кишечника и др.). Для крупных жвачных характерно возбуждение в начальной стадии развития кетоза, при отравлениях нитритами, нитратами, некоторыми ядовитыми растениями (вех ядовитый, чемерица). В подавляющем большинстве случаев у всех видов животных периоды возбуждения сменяются периодами угнетения.  
Вынужденные положения тела и движения животного. Вынужденное положение тела часто проявляется в лежании. Необходимо установить, стремится ли животное лежать только на одном боку, не пытается ли подняться, отметить положение конечностей, головы, шеи, напряжены или расслаблены мышцы.  
Поражения отдельных участков ЦНС, регулирующих двигательные функции, могут обусловить не свойственные здоровому животному движения: манежные — непрерывные круговые движения в одну сторону (часто встречаются у овец при ценурозе, когда разрастающийся паразитарный очаг раздражает мозжечок или область четыреххолмия); бесцельное блуждание, вращение вокруг одной из конечностей, перемещение вперед и назад, в сторону.  
Большое значение имеет оценка группового поведения животных. При наблюдении за группами на выгуле, пастбищах и в закрытых помещениях отмечают все виды активности животных в течение суток или в отдельные периоды (день, ночь, период кормления и т.д.). Оценку группового поведения животных можно считать объективной, если подобное поведение повторяется в соответствии с сезоном. Исследование черепа и позвоночного столба. Повреждение ЦНС может быть обусловлено изменением объема, деформацией черепа, позвоночного столба или отдельных их частей с нарушением структуры и функций головного и спинного мозга, что нередко связано со случайными физическими воздействиями — падением, травмами, ушибами, а также с расстройством обмена веществ, инфекционными или инвазионными болезнями.  
Воспаление головного мозга и его оболочек, как правило, сопровождается повышением местной температуры и чувствительности соответствующих областей черепа. При нарушениях минерального обмена костная ткань деминерализуется, что уменьшает ее плот-  
ность. Кости позвоночника деформируются, и наблюдают его провисание — лордоз (рис. 8.1). У коз, кроме того, отмечают симметричное размягчение костей черепа. У молодых животных аналогичные изменения бывают обусловлены недостаточной минерализацией костной ткани.  
Искривление позвоночного столба в сторону — сколиоз указывает на одностороннее поражение костей и мягких тканей. Позвоночный столб при этом изгибается в здоровую сторону. При парезе и параличе тазового пояса позвоночный столб искривляется вверх и утрачивает подвижность (кифоз).  
Исследование органов чувств. К органам чувств относят различные анализаторы — зрительный, слуховой, обонятельный.  
Зрительный анализатор. При исследовании глаз обращают внимание на состояние окружающих тканей (век, ресниц). Начинают с осмотра, желательно при искусственном освещении, применяют также пальпацию, инструментальные методы — офтальмоскопию, УЗИ.  
Глазное дно осматривают в затемненном помещении с помощью офтальмоскопа. Определяют инъекцию сосудов сетчатки и соска зрительного нерва.  
Состояние зрения устанавливают при движении животного через препятствия. Крупных животных лучше проводить через препятствия на длинном поводе, мелким можно предоставить возможность свободно передвигаться в помещении с расставленными в беспорядке предметами.  
Изменения век. При исследовании век могут быть выявлены следующие изменения.  
Инфильтрация век часто сопряжена с травмами. При некоторых инфекционных заболеваниях инфильтрация отражает общую сосудистую реакцию на циркулирующие в крови токсины. Ее наблюдают при отечной болезни поросят и заболеваниях ин-фекционно-аллергической или аллергической природы.  
Опускание верхнего века (ptosis) наблюдают при воспалении век, параличах лицевого или глазодвигательного нервов, повреждении шейного отдела симпатического нерва. При параличе п. facialis невозможно и закрыть веки — lagophtalmus.  
Выпадение мигательных перепонок (третьего века) — характерный симптом при столбняке у лошадей и отравлении стрихнином.  
Изменения глазного яблока. При различных заболеваниях обнаруживают изменения положения, подвижности и размера глазных яблок.  
Западение глазных яблок, или эндофтальм, — endophtalmus — постоянный симптом обезвоживания организма, что наблюдают при деспепсии молодняка, тяжелом гастроэнтерите, некоторых отравлениях, сопровождающихся диареей.  
Выпячивание глазных яблок, или экзофтальм, — exophtalmus — обусловлен сокращением мышц, расширяющих глазную щель (перевозбуждение симпатических нервов). Данная патология — типичный симптом гиперфункции щитовидной железы, лейкоза и острой болевой реакции.  
Косоглазие, или страбизм, — strabismus — указывает на поражение ядер глазодвигательных нервов в среднем и центральном мозге на почве воспаления, органических нарушений или опухоли.  
Дрожание глазных яблок, или нистагм, — nystagmus — непроизвольные ритмические колебательные движения. В зависимости от характера движения глаз различают горизонтальный, вертикальный и круговой нистагм. Эта патология возникает как проявление общей мышечной слабости, но чаще сопровождает острые воспаления головного мозга, заболевания среднего уха, поражения вестибулярного аппарата.  
Изменения зрачка. Они служат своеобразным индикатором состояния возбудимости вегетативной нервной системы. При раздражении симпатических волокон зрачок расширяется, парасимпатических — сужается.  
Расширение зрачков, или мидриазис, — mydriasis — служит важным, в ряде случаев первым признаком отравлений ядовитыми растениями—дурманом, беленой, цикутой и др. Расширенные зрачки, не реагирующие на световые раздражения, наблюдают при новообразованиях, ценурозных поражениях головного мозга, менингите и других патологиях, вызывающих паралич п. oculomotorius. Характерно расширение зрачков при боли, раздражении.  
Сужение зрачков, или миозис, — miosis —симптом, указывающий (если исключить случаи отравления морфием, опием и старческий возраст) на умеренное повышение внутричерепного давления при различных заболеваниях мозга, раздражении п. oculomotorius.  
Неравномерность зрачков, или анизокория, — anisocoria — встречается при пневмонии и других процессах в грудной полости, обусловливающих раздражение симпатического ствола на стороне пораженного легкого. Этот симптом может возникать и при менингите.  
Изменения роговицы. Роговая оболочка глаз подвержена механическим повреждениям, что чаще встречается у лошадей, крупного рогатого скота, собак и кошек. Роговица травмируется при попадании в глаз инородных предметов. У собак и кошек возможны травмы, нанесенные когтями или зубами других животных. При исследовании обнаруживают слезотечение, светобоязнь, болезненность. Довольно распространены у всех видов животных воспаления роговицы при инфекционных и инвазионных болезнях, а также в результате химических и механических воздействий. При воспалении нарушаются блеск и зеркальность роговицы, ее поверхность становится матовой. Характерный признак воспаления роговицы — помутнение, обусловленное скоплением лейкоцитов и дегенеративными изменениями клеток роговицы.  
Изменения, обнаруживаемые при исследовании глазного дна. Исследование дна глаза может дать ценные сведения, характеризующие состояние центральной нервной системы и некоторых черепно-мозговых нервов. При анемии головного мозга сосок зрительного нерва бледнеет; розовый цвет соска указывает на гиперемию головного мозга. Повышение внутричерепного давления, сопровождающее энцефалит, менингит, водянку мозга, ценуроз, приводит к появлению застойного соска, характеризующегося наполнением, слабым покраснением и выраженной извилистостью сосудов. Одно- или двусторонний застойный сосок с ухудшением или потерей зрения может быть следствием развития опухоли или кровоизлияния в мозг.  
Среди изменений сетчатки, устанавливаемых при офтальмоскопическом исследовании, важное клиническое значение имеют признаки воспаления. Воспаление сетчатки — retinitis — развивается при нарушениях обмена веществ (сахарный диабет), почечной недостаточности, лейкемиях и ряде инфекционных болезней. Ткань сетчатки отечна, дно глаза приобретает мутность, на различных участках сетчатки заметны единичные или множественные кровоизлияния.  
Нарушение зрительной способности. Зрение может нарушаться, если ухудшается проводимость зрительного нерва, повреждена область зрительного бугра, кора большого мозга, что наблюдают при энцефалите, менингите, инфекционных и паразитарных поражениях центральной нервной системы. В качестве характерных симптомов можно рассматривать гемералопию (ночная слепота) при гипо- и авитаминозе А у крупного рогатого скота, свиней, овец. Частичную или полную утрату зрения отмечают при отравлениях плесневыми грибами, спорыньей. Хроническое отравление крупного рогатого скота свинцом, ртутью может привести к полной слепоте. У свиней полная слепота может развиться при хроническом отравлении поваренной солью.  
Слуховой анализатор. Слух исследуют, наблюдая за тем, как животное воспринимает привычные звуки. Расстройства слуха, возникающие на почве поражения слухового центра (внутреннее ухо), в отличие от заболеваний звукопроводящих путей (наружное и среднее ухо) характеризуются тем, что высокие тоны воспринимаются хуже низких. Из изменений, обнаруживаемых при исследовании слухового анализатора, диагностическое значение имеет частичная или полная утрата слуха — глухота — sudritas, возникающая вследствие нарушения функции звукопроведения и звуко-восприятия. Изменение звукопроведения связано с повреждением системы наружное ухо — барабанная перепонка 
, слуховые косточки — окна лабиринта — перилимфа — основная мембрана. При поражениях ЦНС нарушается функция системы звуковосприя-тия, включающей в себя кортиев орган, кохлеарный ганглий и его нервные волокна, центральные пути и центр слуха. Органы звуковосприятия повреждаются при сосудистых расстройствах головного мозга (кровоизлияние, тромбоз), водянке мозга и других заболеваниях ЦНС.  
Среди других изменений клиническое значение имеет парестезия слуха — повышенная чувствительность к звуковым раздражениям обычной силы. При гиперестезии отмечают беспокойство, приступы возбуждения, конвульсии, опистотонус. Наблюдают этот симптом при бешенстве, энтеротоксемии на фоне резкого повышения возбудимости высших вегетативных центров гипоталамуса и подкорковых центров.  
Обонятельный анализатор. Аппарат обоняния состоит из периферического, проводникового и мозгового отделов. Периферический отдел образован обонятельными клетками, находящимися в слизистой оболочке носовой полости, или обонятельной области — regio olfactoria.  
Волокна обонятельных клеток, объединяясь, образуют проводниковый отдел. Центры обоняния находятся, как полагают, в области аммонова рога и извилин височной доли мозга.  
Для исследования используют корма, запах которых хорошо известен животному, предварительно устранив зрительные ощущения. При подозрении на ухудшение обоняния используют вещества с резким запахом (нашатырный спирт).  
Хорошо развито обоняние у собак, лошадей, крупных жвачных. Функции обонятельного анализатора, тесно связанного со стволовыми отделами мозга, не исчерпываются сигнализацией о тех или иных пахучих веществах: его раздражение может оказывать возбуждающее или тормозящее влияние на кору головного мозга. Указанные влияния регулируют многие поведенческие реакции животных, связанные с питанием, размножением, взаимоотношениями при групповом содержании, а также функции внутренних органов.  
Нарушение функции обоняния может быть связано с патологическим состоянием слизистой оболочки носовых ходов — атрофией, отечностью при воспалительных процессах. При поражениях центральной нервной системы нарушаются функции обонятельного тракта и обонятельного центра. Нарушения обоняния центрального происхождения наблюдают при опухолях, водянке мозга; они обусловлены главным образом сдавливанием, атрофией или ущемлением обонятельных трактов и центра.  
К основным изменениям обоняния относят гипосмию, анос-мию и гиперосмию. При гипосмии животное ощущает только сильные запахи; при аносмии не различает даже сильного запаха на близком расстоянии; при гиперосмии, напротив, повышена чувствительность к слабым запахам.  
Исследование чувствительности. Чувствительность (эстезию) подразделяют на экстероцептивную, или поверхностную (чувствительность кожи и слизистых оболочек); проприоцептивную, или глубокую (мышц, связок, костей, суставов); интероцептивную (внутренних органов).  
Экстероцептивная чувствительность. Кожа обладает тактильной (на прикосновение), болевой и температурной чувствительностью. 
Тактильные, болевые и температурные раздражения воспринимаются находящимися в коже специализированными нервными окончаниями — рецепторами. Соотношение числа болевых, тактильных, холодовых и тепловых рецепторов на 1 см2 поверхности кожи равно в среднем 100: 10: 6 : 1. Рецепторы преобразуют энергию внешнего раздражения в нервный импульс. Все периферические рецепторы (исключая область головы, где импульсы проводятся черепно-мозговыми нервами) посылают импульсы через дорсальные корешки в дорсальный рог спинного мозга .Здесь часть волокон корешкового нерва по поперечнику спинного мозга направляется к клеткам вентрального рога, замыкая афферентную часть рефлекторной спинальной дуги кожных рефлексов. Другая часть корешковых волокон дает начало двум путям к головному мозгу. Перекрещивающийся (спиноталамичес-кий) путь переходит на противоположную сторону, идет по вентральному боковому столбу в продолговатый мозг и достигает зрительного бугра. Второй, неперекрещивающийся путь идет к головному мозгу по дорсальному столбу одноименной стороны. От зрительного бугра импульс поступает в чувствительную зону коры мозга, где рефлекторно возникают двигательные импульсы, передающиеся от двигательной области коры по пирамидальному пути в продолговатый мозг. Здесь двигательный путь переходит на противоположную сторону, по боковым столбам спинного мозга достигает  
вентральных корешков и заканчивается в мышце — исходном пункте раздражения.  
Пространственная локализация раздражения выявляется благодаря тому, что импульсы от разных частей тела поступают в различные участки чувствительной зоны коры мозга.  
Ответ ЦНС на раздражение периферических рецепторов не исчерпывается упрощенной схемой, приведенной выше. Каждый афферентный импульс на пути к коре головного мозга проходит по системе ретикулярной формации (рис. 8.3), вызывая диффузное возбуждение всей коры. Это возбуждение стимулирует функцию «пункта назначения» импульса и привлекает к участию в реакции на раздражение другие системы организма.  
Таким образом, при исследовании кожной чувствительности определяют функциональное состояние головного, спинного мозга и периферических нервных окончаний.  
При исследовании кожной чувствительности необходимо учитывать тип нервной системы и индивидуальные особенности животных. У возбудимых, пугливых, злых животных ответная реакция на раздражения часто далеко не соответствует воспринимаемым ощущениям. Эти особенности проявляются особенно резко, если животное попадает в необычную обстановку, что создает предпосылки для получения неадекватных реакций при исследовании.  
К изменениям кожной чувствительности относят повышение — гиперестезию, понижение — гипоестезию и полную утрату чувствительности — анестезию.  
В зависимости от характера повреждения рецепторов проводящих путей или головного мозга чувствительность может быть нарушена на ограниченных участках или обширных зонах поверхности тела. При поражениях отдельных участков коры головного мозга выпадает чувствительность противоположной стороны тела, включая и одноименную половину головы. Поражения продолговатого мозга характеризуются расстройством чувствительности на одноименной половине головы и противоположной половине тела.  
Поражения спинного мозга. Поперечное поражение вызывает полную потерю всех видов чувствительности частей тела, находящихся позади пораженного сегмента.  
В связи с перекрещиванием чувствительных волокон частичное поражение шейного и грудного отделов спинного мозга характеризуется анестезией на противоположной стороне тела, каудаль-нее уровня поражения. При этом передняя граница зоны изменения чувствительности будет находиться на 2...3 сегмента позади места повреждения.  
Повреждение спинного мозга в поясничной и крестцовой областях сопровождается аналогичными изменениями, но на той же стороне. В проводящих путях спинного мозга волокна, передающие импульсы от болевых и температурных рецепторов, идут обособленно, поэтому при очаговых поражениях спинного мозга могут возникать изолированные изменения только болевой или температурной чувствительности.  
Поражение периферических нервов. Периферические нервы, за некоторым исключением, смешанные: они содержат как чувствительные, так и двигательные волокна. При поражении такого нерва измененную чувствительность отмечают в зоне, им иннервируемой: здесь можно обнаружить участки как гипо- и анестезии, так и гиперестезии.  
Боль вызывает тахикардию, расширение зрачков, потение, и по степени указанных признаков выраженности можно судить о силе болевых ощущений. Нередко животные стонут и принимают необычные позы, при которых боль ослабевает.  
Различают местные боли, сконцентрированные только в области раздражения, например боль при абсцессе. Иррадиирующие боли передаются с одной ветви чувствительного нерва на другие, что наблюдают при поражении тройничного нерва. Отраженные боли ощущаются на значительном удалении от источника. Как вариант — гиперестезия отдельных участков при заболеваниях внутренних органов. По имени авторов, установивших наличие таких участков на коже, они были названы зонами Захарьина—Геда.  
Проприоцептивная чувствительность. Импульсы от мышц, связок костей и суставов также поступают в кору головного мозга, но в отличие от импульсов от каждых рецепторов передаются по другим волокнам дорсальных корешков и в спинном мозге идут по пучкам Голля—Бурдаха. Проприорецептивная чувствительность контролирует положение тела в пространстве, чувство массы и давления.  
Глубокая чувствительность выпадает при поражении одной из половин поперечника спинного мозга, при полных поражениях дорсальных корешков, ствола мозга, зрительного бугра и теменной области коры головного мозга.  
Интероцептивная чувствительность. Импульсы от рецептор-ных образований внутренних органов по чувствительным нервам поступают в ЦНС через трехнейронную связь. Сначала по дорсальным корешкам входят в спинномозговые узлы, где расположен 1-й нейрон анализатора чувствительности. Далее импульсы, генерируемые интерорецепторами, идут по нервным волокнам к ядрам дорсальных столбов продолговатого мозга, где находится 2-й нейрон. Аксон этого нейрона переходит на противоположную сторону и направляется к вентролатеральному ядру таламуса, где достигает 3-го нейрона, отростки которого идут к корковым клеткам центра отдела анализатора чувствительности.  
Исследование двигательной сферы. Центральные двигательные пути подразделяют на пирамидальные и экстрапирамидальные. 
Пирамидальные пути проводят импульсы от коры больших полушарий к спинному мозгу; часть волокон этих путей соединяют кору мозга с ядрами черепно-мозговых нервов. Перед спинным мозгом пирамидальные пути переходят на противоположную сторону. Биологический смысл перекрещивания как чувствительных, так и двигательных проводящих путей не находит пока однозначного объяснения. По пирамидальным путям направляются двигательные импульсы — к мышцам и тормозящие — к центрам спин-но-мозговых рефлексов.  
Экстрапирамидальные пути соединяют подкорковые ядра со спинным мозгом. Пять экстрапирамидальных путей проводят к спинному мозгу двигательные импульсы от промежуточного, среднего, продолговатого мозга, мозжечка и мозгового моста. Импульсы из экстрапирамидальных путей поддерживают тонус мышц и регулируют мышечные рефлексы с участием полосатых тел, служащих высшим подкорковым двигательным центром.  
Функциональное состояние нервов и мышц определяют, исследуя электровозбудимость на специальных аппаратах типа САМ. Обширные сведения о состоянии двигательной сферы получают путем осмотра и наблюдения. Положение головы, шеи, хвоста, характер движения всегда изменяются при повышении или понижении мышечного тонуса. Повреждения нервной системы нередко приводят не только к понижению тонуса, но и к атрофии отдельных мышц и целых мышечных групп или, напротив, к повышенному напряжению, гипертрофии мышц. Распознать подобные изменения можно путем пальпации.  
Только наблюдая за животным как в покое, так и в движении, удается выявить нарушения координации движений, их степень и постоянство, а исследуя рефлексы — разграничить повреждения ЦНС и периферических нервов, определить зону и степень поражения.  
Необходимо учитывать, что в ряде случаев изменения тонуса мышц, отклонения в движениях могут возникать и без поражений двигательной сферы. Некоторая шаткость походки может быть следствием утомления, тонус мышц нередко повышен при местных воспалительных процессах, поражения костно-суставного аппарата резко нарушают движения и т. д.  
К нарушениям двигательных функций относят паралич, парез, снижение или повышение мышечного тонуса и т. д.  
Параличи, парезы. Параличом называют полную утрату двигательных функций, наступающую при прерывании связи между двигательными центрами и данной мышцей или группой мышц. Частичная утрата или ослабление двигательной функции вследствие неполного разобщения двигательных центров и мышц носит название пареза (paresis — ослабление, расслабление). Паралич или парез — не болезнь, а только симптом поражения двигательных центров или двигательных путей нервной системы при многих инфекционных, паразитарных, незаразных болезнях. Общепризнанная классификация параличей основана на локализации анатомического повреждения. По этому признаку параличи подразделяют на периферические и центральные.  
Периферический паралич. Он может возникнуть при поражении любой части периферического двигательного нейрона: двигательных клеток вентральных рогов спинного мозга или ядер черепно-мозговых нервов, двигательных вентральных корешков, периферических нервов.  
В любом случае периферический паралич означает прекращение какого-либо влияния моторных центров и поэтому проявляется выпадением всех без исключения двигательных функций — сложных и элементарных движений, рефлекторных двигательных актов. Угасание рефлексов приводит к потере тонуса мышц, и на этом основывается вторая отличительная черта периферического паралича и второе его название — вялый, или дряблый, паралич.  
Периферический двигательный нейрон регулирует и трофические функции. Выпадение трофических функций при параличе влечет за собой глубокие трофические расстройства пораженных мышц. В атрофированных мышцах методами электродиагностики устанавливают реакции перерождения. Таким образом, выпадение двигательной функции, сочетающееся с потерей мышечного тонуса, утратой рефлексов и атрофией мышц, дает достаточно данных для дифференциации периферического паралича. Чтобы определить, какой именно участок периферического нейрона поврежден — периферический нерв, вентральные рога спинного мозга или вентральные корешки — необходимо исследовать зону поражения с учетом особенностей корешковой и периферической иннервации .  
Если поврежден нерв, то область паралича наименьшая; отмечают полное отсутствие движений и потерю чувствительности (из-за смешанного строения периферических нервов). Вялый паралич с сохранившейся чувствительностью указывает на повреждение вентрального рога спинного мозга или вентральных корешков.  
Среди параличей периферического типа у животных распространены параличи лицевых, лучевых, предлопаточных нервов при травматических воздействиях и воспалениях. В клинической практике часто встречаются периферические параличи инфекционного происхождения, особенно характерные и разнообразные сегменты спинного мозга у собак после переболевания чумой. При периферических параличах компенсации нарушенных функций не наступает 
В ряде случаев поражение ЦНС и периферических нервов протекает по типу полиневрита: воспалительные и дистрофические процессы охватывают одновременно или с некоторой последовательностью многие нервы, двигательные пути и центры. Ярким примером такого поражения может служить авитаминоз В]: у собак наблюдают параличи конечностей, челюстей, голосовых связок. Сходная картина двигательных расстройств возникает при полиневрите на почве отравления свинцом.  
Центральный паралич. Эта разновидность паралича связана с повреждением двигательных центров и проводящих путей в пределах центрального двигательного нейрона — от двигательных центров коры головного мозга до вентральных столбов спинного мозга. В результате этого прекращается взаимодействие периферических сегментарно-рефлекторных аппаратов спинного мозга с высшими двигательными центрами. Освободившись от регулирующих и тормозящих влияний высших отделов ЦНС, все импульсы от рецепторов данного сегмента начинают поступать по дорсальным корешкам, переходят на клетки вентрального рога и, достигнув мышц, непрерывно повышают их тонус. Повышенный мышечный тонус и спазм отдельных мышц служат основной отличительной особенностью центрального паралича, а также основанием для второго распространенного названия этого паралича — спастический.  
Освобождение от тормозящих влияний ЦНС обусловливает и другую особенность центрального паралича — повышение сухожильных и надкостничных рефлексов. При центральном параличе в отличие от периферического отсутствуют атрофические процессы в мышцах. Центральные параличи подразделяют на моноплегии когда поражена одна конечность), гемиплегш (поражение половины тела), параплегии (поражение обеих грудных или обеих тазовых конечностей).  
(Точное определение места повреждения при центральном параличе основано на данных о локализации функций в коре и различных отделах головного мозга. Необходимо, однако, учитывать, что двигательные центры в известной степени дублируют друг друга: в эксперименте одно и то же движение может возникнуть при раздражении различных центров.  
Центральные параличи у животных встречаются при инфекционных, паразитарных, токсических процессах. У животных всех видов центральные параличи характерны для паралитической стадии при бешенстве.  
У крупного рогатого скота параличами часто сопровождаются отравления и послеродовые заболевания; у свиней — болезни Ауески, Тешена и чума. Центральные параличи нередко поражают собак, кошек (инфекции, травмы). Параличи вследствие травм встречаются чаще у крупных животных при погрузках, перегонах. Клиникоморфологические наблюдения показывают, что наиболее часто центральные параличи или парезы вызываются поражением ножек мозжечка, области моста мозга, продолговатого мозга. Изменения мышечного тонуса. Они проявляются в понижении тонуса мышц, или гипотонии, и повышении их тонуса, или гипертонии.  
Понижение тонуса мышц. Гипотонию мышц определяют как совокупность следующих признаков: вялость, дряблость при пальпации, отсутствие сопротивления мышц при пассивных движениях; размах движений конечностей при этом увеличен, отмечают более свободное движение их в суставах. Крайняя степень снижения тонуса — атония мышц. В этом случае пораженная конечность безжизненна.  
Снижение мышечного тонуса (гипотонию, атонию) обычно наблюдают при нарушениях обмена веществ вследствие неполноценного кормления (полигиповитаминоз, кетоз, остеодистрофия), анемических состояниях, гастроэнтерите и других болезнях пищеварительной системы, протекающих с аутоинтоксикацией.  
Повышение тонуса мышц. Гипертонию мышц распознают по следующим признакам. Мышцы напряжены, на ощупь плотные, твердые. Обнаруживают большое сопротивление при пассивном движении. Повышенный тонус может быть у отдельных мышечных групп. При поражениях головного мозга, особенно в стволовой части, гипертония мышц носит диффузный характер и называется ригидностью. При этом наиболее резко возрастает тонус разгибателей, вследствие чего животное двигается с большим трудом, почти не сгибая конечностей. Длительное напряжение мышц с повышением их тонуса называют спазмом.  
Повышение мышечного тонуса (гипертония) может носить тотальный или локальный характер. Общая гипертония развивается при чрезмерных перенапряжениях мышц, что часто бывает при длительной транспортировке животных в железнодорожных вагонах.  
Гипертонию мышц плечевого и тазового поясов у крупного рогатого скота наблюдают после длительных перегонов по каменистому грунту; повышенный тонус, а иногда и ригидность мышц — при миозитах различного происхождения (переохлаждение, инфекция, инвазия, переутомление). Гипертония мышц крупа наряду с параличом тазовых конечностей при сохранении нормального тонуса мышц и двигательной функции грудных конечностей — постоянный симптом миоглобинурии у лошадей.  
Расстройства координации движений. Среди нарушений координации движений клиническое значение имеют атаксия и гипер-кинезы.  
Атаксия. Атаксия (от греч. а — отрицание и 1асх18 — порядок) проявляется разнообразными изменениями движений животного и положения его тела.  
Для нормального движения с достижением цели необходимо точное распределение двигательных импульсов как во времени, так и между отдельными группами мышц. Если распределение нарушено, то при нормальном состоянии мышц животное передвигается неправильно, противоестественно; не может стоять (так как стоячее положение обеспечивается также согласованными нервными импульсами на большое число мышц). Изменения координации движений, напоминающие атаксию, могут быть и при параличах, мышечных спазмах, сильных болевых ощущениях в конечностях. Поэтому, чтобы подтвердить предположение о наличии атаксии, следует тщательно исследовать тонус мышц, состояние глубокой чувствительности, органов зрения, понаблюдать за тем, как животное стоит и двигается с завязанными глазами.  
Статическая атаксия проявляется нарушением равновесия при стоянии и сидении. Животное шатается, теряет равновесие, падает. В воде, где не нужно поддерживать равновесие, расстройства движения исчезают.  
Динамическая атаксия характеризуется некоординированными движениями конечностей или всего тела. Походка шаткая, прыгающая, с сильным, размашистым выведением конечностей вперед и опусканием их на ощупь.  
В большинстве случаев в основе атаксии лежит поражение проводников глубокой чувствительности и мозжечка.  
Корковая атаксия проявляется нарушением тонкой приспособляемости движений к незначительным особенностям поверхности. Животное спотыкается, заметна неуверенность движений.  
Спинальная атаксия протекает с нарушением и координации движений, и равновесия.  
Периферическая атаксия — одна из наиболее тяжелых форм, наслаивающаяся на картину периферического пареза. В этом случае центростремительные импульсы из зоны поражения не поступают в ЦНС и наблюдают стойкое выпадение всех двигательных актов, в том числе и координационно-приспособительных.  
Гиперкинезы. Гиперкинезы (hyper — чрезмерно, kinesis — движение) или чрезмерные, излишние непроизвольные движения, занимают значительное место в клинической картине самых разнообразных болезней. Известны целые гиперкинетические синдромы, свойственные некоторым нервным (эпилепсия), внутренним (гипо- и авитаминозы, отравления), инфекционным (энцефаломиелит, бешенство, листериоз и др.) болезням. Гиперкинезы при поражениях центральной нервной системы могут быть выражены очень сильно и создавать наиболее внешне заметную часть клинической картины. Многообразные насильственные движения могут нарушать и искажать целесообразные двигательные функции. К группе гиперкинезов относят судороги, мышечную дрожь, фибриллярное подергивание, тик. Центральное место принадлежит судорогам, другие формы или производны, или представляют собой разновидность судорог.  
Клонические судороги — быстрые сокращения мышц с коротким, но не всегда одинаковым интервалом. Судороги, охватывающие одну группу мышц, например синергистов, называются локализованными] охватывающие многие мышечные группы — генерализованными; общие клонические судороги всего тела — конвульсиями. К разновидностям клонических судорог относят тремор (мышечная дрожь) — слабые ритмические сокращения отдельных мышц. Слабые подергивания не всей мышцы, а лишь отдельных мышечных пучков называют фибриллярной дрожью. Своеобразной формой гиперкинезов является тик — ритмические непроизвольные движения только определенных мышц. Могут встречаться и другие, подчас причудливые разновидности клонических судорог — выбрасывание языка, шлепанье губами и др.  
Тонические судороги в отличие от клонических медленно возникают, представляют собой одно, но длительное сокращение мышечных групп, что обусловливает иногда новое, необычное положение какой-либо части тела. Наиболее часто встречаются контрактура затылка в результате тонического сокращения его мышц; тризм, или судорога, жевательных мышц.  
Сильные тонические судороги всего тела называют тетаничес-кими, или тетанусом. От обычных тонических тетанические судороги отличаются тем, что вызываются не одиночным импульсом, а целой их серией, не оставляющей времени на расслабление мышц. Тетанус — наиболее характерный симптом заболевания столбняком. Судороги могут быть и смешанными — клонико-тоническими или тонико-клоническими. В таких случаях прежде возникают тонические судороги, а затем клонические. 
Иногда у животных возникают необычные сочетания гиперкинетических явлений. Хореический гиперкинез (от слова chorea — пляска) состоит из быстрых, беспорядочных подергиваний языка, губ, ушей, чередующихся с неожиданными движениями конечностей, конвульсиями всего туловища, периодами полного расслабления. Этот синдром указывает на поражение полосатого тела и мозжечка. У животных он встречается редко. Сравнительно редко наблюдают у них и эпилептические припадки (epilambano — схватываю), когда вслед за потерей сознания и падением наступает период тонических судорог с переходом в клонические.  
Гиперкинезы сопровождают повреждения нервной системы, возникают при нарушениях кровообращения в мозгу, воспалениях, травмах ЦНС. Судороги, тремор характерны для болезней печени, почек, протекающих с интоксикацией. Очень типичны гиперкинезы при авитаминозах А, Вь полигиповитаминозах, кето-зах. В инфекционной патологии гиперкинезы характерны для столбняка, менингоэнцефалита, чумы плотоядных, паратифа, болезни Ауески. Непосредственной причиной гиперкинезов служат раздражения коркового двигательного центра, повреждения черепно-мозговых нервов и их ядер, сильное раздражение корешков и периферических нервов при болевых ощущениях.  
Гиперкинезы могут указывать также на повышение общей нервно-мышечной возбудимости у спортивных лошадей, служебных и охотничьих собак.  
Исследование рефлексов. На первый взгляд рефлекс — предельно простой акт, состоящий из раздражения и молниеносного ответа. В действительности это очень сложный процесс, возможный при координированном участии рецепторов, нервов, спинного и головного мозга, мышц или других органов. Нарушение целостности или функции хотя бы одного из указанных органов прерывает рефлекторную дугу, и рефлекса не наблюдают. Для клинической практики метод рефлексов ценен тем, что с помощью простого приема удается сделать заключение о состоянии ЦНС, периферического нервно-мышечного аппарата и проводящих путей и проанализировать состояние различных органов или сегментов тела.  
Все рефлексы, исследуемые в клинической практике, разделяют на поверхностные и глубокие.  
Поверхностные рефлексы. К ним относят рефлексы кожи и слизистых оболочек.  
Рефлексы кожи. Они могут вызываться механическими, термическими, тепловыми раздражениями. Наиболее распространенный в клинической практике прием — раздражение, возникающее, когда рукояткой перкуссионного молоточка или иглой проводят по коже в рефлексогенной области. К рефлексам кожи относят рефлекс холки, брюшной, кремастера и копытной кости.  
Рефлекс холки хорошо выражен у лошади. Прикосновение к коже в области холки вызывает сокращение подкожной мышцы.  
Брюшные рефлексы — это сильное сокращение мышц брюшного пресса в ответ на прикосновение. Центром переднего (брюшного рефлекса) являются 7-й и 8-й сегменты; центр среднего соответствует 9-му и 10-му и заднего брюшного рефлекса — 11-му и 12-му грудным сегментам спинного мозга.  
Рефлекс кремастера проявляется тем, что при раздражении кожи внутренней поверхности бедра поднимается семенник соответствующей стороны.  
Рефлекс копытной кости проверяют, постукивая по копыту или надавливая на него, что вызывает сокращение мышц предплечья.  
Рефлексы слизистых обол оче к. К ним относят рефлексы конъюнктивы, корнеальный, чихательный и кашлевой.  
Рефлекс конъюнктивы заключается в смыкании век и слезотечении в ответ на прикосновение плоской бумаги к конъюнктиве.  
Корнеальный рефлекс заключается в смыкании век и слезотечении в ответ на прикосновение к роговице.  
Чихательный рефлекс проявляется фырканьем или чиханьем в ответ на раздражение слизистой оболочки носа.  
Кашлевой рефлекс хорошо выражен у лошади: при сдавливании передних колец трахеи появляется кашель.  
Глубокие рефлексы. Глубокими называют рефлексы сухожилий, мышц и надкостницы. Наибольшее клиническое значение имеют коленный и ахиллов рефлексы. Их можно исследовать у лежачего животного или на приподнятой конечности.  
Коленный рефлекс. Возникает при ударе перкуссионным молоточком или ребром ладони по Ь^атепШт ра1е11аге. Если рефлекс выражен, конечность сильно разгибается в коленном суставе. Центр рефлекса находится в 3.,.4-м поясничных сегментах спинного мозга. Ахиллов рефлекс. Возникает при ударе перкуссионным молоточком по ахиллову сухожилию. В ответ на удар следует слабое разгибание заплюсневого сустава при одновременном сгибании подошвы. Центр рефлекса находится в передней части крестцового отдела спинного мозга.  
Изменения рефлексов. Рефлексы могут ослабевать, отсутствовать и повышаться. Диагностическая оценка изменений кожных рефлексов и рефлексов слизистых оболочек основывается на участии в рефлекторном акте как спинальных, так и корковых путей и центров. Поэтому ослабление или повышение этих рефлексов связано с поражением головного мозга, дорсальных и вентральных корешков, чувствительных и двигательных волокон периферических нервов. Утрата или ослабление рефлексов свойственны периферическим параличам. Повышение рефлексов, обычно тормозимых корой мозга, указывает на поражение центрального двигательного нейрона.  
Изменения рефлексов слизистых оболочек зависят от состояния рефлекторной дуги: тройничного нерва, его ядра, ядра лицевого нерва и его волокна.  
Иное значение имеют изменения глубоких рефлексов. Последние регулируются сегментарно-рефлекторным аппаратом спинного мозга и тормозящими влияниями высших двигательных центров. Следовательно, понижение глубоких рефлексов будет означать поражение чувствительных элементов рефлекторной дуги, чаще всего на уровне корешков спинного мозга. Полное отсутствие рефлексов указывает обычно на повреждение периферического нерва. Глубокие рефлексы повышаются при ослаблении корковых тормозящих влияний. Кроме того, повышение рефлексов бывает следствием повышенной возбудимости коры головного мозга и всей рефлекторной дуги.  
Исследование вегетативной нервной системы. Вегетативная нервная система состоит из симпатического и парасимпатического отделов, каждый из которых посредством центральных нейронов связан с ЦНС. Периферические нейроны симпатического и парасимпатического отделов образуют ганглии и инт-рамуральные сплетения, а аксоны этих нейронов разветвляются в мышечных волокнах и железистых клетках. Каждый внутренний орган иннервируется волокнами как симпатического, так и парасимпатического отделов. Вегетативную нервную систему исследуют методом рефлексов и фармакологическими методами.  
Метод рефлексов. Этот метод удобен и безопасен, но результаты исследования могут в отдельных случаях искажаться при наслоении болевых ощущений, изменении функциональной возбудимости коры головного мозга. Наиболее распространены рефлексы, основанные на учете изменений сердечного ритма.  
Глазосердечный рефлекс Даньин и—А ш н е р а. Давление через веки на глазное яблоко (или оба глазных яблока) пальцами в течение 30 с вызывает брадикардию, а иногда экстра-систолию. Давление должно быть умеренным и не вызывать болевых ощущений. Брадикардия наиболее отчетливо бывает выражена через 30 с после начала исследования. Одновременно урежается дыхание, замедляется перистальтика кишечника.  
Частоту сердечных сокращений подсчитывают каждые 5 с с выведением среднего результата. При нормальном рефлексе пульс замедлен не более чем на 1/4 исходной величины. Резкое замедление пульса (на 1/3, 1/2) расценивают как повышенную возбудимость вагуса. Учащение сердечной деятельности считают извращением рефлекса, что наблюдают при функциональных расстройствах вегетативной сферы.  
Рефлекс Шарабрина. Наложение закрутки на верхнюю губу лошади вызывает брадикардию. Методика учета результатов пробы та же, что и в предыдущем случае.  
Ушно-сердечный рефлекс. Наложение закрутки на ухо лошади вызывает брадикардию. У собак рефлекс можно вызвать посредством трения или покалывания наружного слухового прохода. Результаты оценивают так же, как и в предыдущем случае.  
Фармакологические методы. Ряд фармакологических средств оказывает выраженное избирательное действие в области окончаний вегетативных нервов. Вещества, избирательно действующие в области окончаний блуждающего нерва, получили название холи-номиметических. Они обладают свойствами ацетилхолина и при введении в организм вызывают со стороны органов, иннервируе-мых блуждающим нервом, эффект, очень близкий к эффекту естественного возбуждения этого нерва. К числу веществ с выраженным холиномиметическим действием относят пилокарпин, карбахолин.  
Группа адреномиметических веществ с преимущественным действием в области окончаний симпатических нервов включает в себя адреналин, эфедрин и др. Такие вещества, как атропин, напротив, подавляют реакцию органов на нервные импульсы, идущие к этим органам по парасимпатической нервной системе. Ат-ропиноподобным действием обладают платифиллин и скополамин.  
Использование холинергических и адренергических средств для оценки функционального состояния вегетативной нервной системы основано на следующих предпосылках.  
При нормальном состоянии, например, функциональной возбудимости блуждающего нерва введение небольшой дозы карба-холина или пилокарпина вызовет не резко выраженный эффект возбуждения вагуса (саливация, брадикардия, усиление перистальтики кишечника ит. д.). На повышенную функциональную возбудимость блуждающего нерва будет указывать резкое и сильное проявление аналогичных признаков в ответ на введение такой же дозы карбахолина. При понижении или отсутствии возбудимости вагуса аналогичный эффект будет получен лишь при введении гораздо большей дозы или его не будет вовсе. Основанные на таких предпосылках пробы давно применяют и в медицине, и в ветеринарии. Однако приведенные выше четкие диагностические критерии существуют, к сожалению, лишь в теории. Сложное, многостороннее взаимодействие вегетативной нервной системы с высшими центрами делают описанную схему весьма относительной, что подтверждено и клиническими наблюдениями. Действительно, нередко в ответ на введение холиномиметического средства учащаются (!) сокращения сердца. Реакция организма на тот или иной раздражитель зависит, по современным представлениям, как от качества раздражителя, так и от исходного функционального фона, понимаемого в самом широком смысле. Тем не менее фармакологические методы исследования, применяемые одновременно с всесторонним исследованием организма и на основе  
критического подхода к оценке результатов, сохраняют свое значение; те же средства, но в других дозах широко используют в клинической практике при лечении больных животных.  
Методика фармакологических проб заключается в получении выраженной реакции на введение минимальной дозы препарата. Поэтому препараты вводят дробно, прекращая их инокуляцию, если проявляются клинические признаки действия.  
Адреналиновая проба. Раствор адреналина (1 г/л) вводят подкожно в дозе 1 мл каждые 2...3 мин до наступления отчетливой реакции — заметного учащения пульса. Реакция проявляется также учащением дыхания, усилением сокращений сердца, повышением кровяного давления. При исследовании устанавливают минимальную эффективную дозу адреналина. У животных с повышенной возбудимостью симпатической системы введение минимальной дозы дает сильную реакцию. При сниженной возбудимости реакция возникает пг л увеличении дозы в пять и более раз.  
П ил о к ар п и н о в а я проба. Раствор пилокарпина (Юг/л) вводят подкожно в дозе 2 мл каждые 2...3 мин до появления саливации. У здорового животного реакция появится после первого введения, при повышении тонуса парасимпатической нервной системы она будет сильной. Появление саливации после трех введений и более указывает на повышенный тонус симпатической нервной системы. Пилокарпиновую пробу можно заменить карбахо-линовой (раствор 1 г/л; доза 1...2 мл).  
Атропиновая проба. Действие атропина связано с блокированием ацетилхолинового эффекта при возбуждении окончаний блуждающего нерва. После подкожного введения 0,02...0,03 г атропина учащается пульс, расширяются зрачки, прекращается секреция слюны, наблюдают сухость слизистых оболочек рта, гортани, глотки. Действие атропина очень показательно при спазме кишечника у лошадей. Диагностическое значение атропиновой пробы в данном случае заключается в том, что спазм, вызванный перевозбуждением окончаний вагуса, быстро снимается атропином с сохранением перистальтики. При воспалениях кишечной стенки введение атропина вызывает прекращение перистальтики с развитием метеоризма.  
Глазные (зрачковые) пробы. Исследование реакции на холинергические или адренергические средства ограничивается при этих пробах учетом состояния зрачка: его расширением или сужением. Вводят в конъюнктивальный мешок 2...3 капли водных растворов атропина, адреналина и др.  
Исследование спинномозговой жидкости (ликвора). Ликвор — liquor cerebrospinalis — секретируется сосудистыми сплетениями ЦНС и циркулирует в специальных резервуарах, или цистернах, расположенных в области основания мозга, омывает извилины и выпуклую поверхность головного мозга, центральный канал и пол^^тинное пространство спинного мозга.  
В зависимости от нагрузки на нервную систему ликвор может обновляться до 10 раз в сутки. Состав его значительно отличается от состава крови, а изменения в содержании ряда веществ (фосфор и др.) не зависят от их концентрации в крови. При заболевании ЦНС в ликворе накапливаются антитела. Из крови ни антитела, ни антитоксины в ликвор не проникают. В состав ликвора входят многие органические и неорганические вещества, в том числе ферменты, гормоны, микроэлементы.  
Ликвор для исследования можно получить путем субокципи-тальной, цервикальной, люмбальной пункций или пункции мозговых желудочков. Предпочтительным способом, по наблюдениям А. В. Синева, А. П. Фридмана и В. И. Зайцева, следует считать субокципитальный прокол. У лошади при этом без вреда для животного можно извлечь до 50 мл ликвора.  
Содержание различных веществ и состояние констант ликвора изменяются при патологии ЦНС, и нередко эти изменения характерны для определенных заболеваний.  
Давление ликвора у животных разных видов колеблется в пределах от 100 до 200 мм вод. столба. Оно повышается при увеличении объема мозга (отек, новообразование), секреции ликвора и нарушении его оттока. Относительная плотность ликвора колеблется в пределах 1,000...1,008, возрастая при воспалительных процессах. Повышенное содержание белка в ликворе находят при воспалительных процессах и венозном застое ЦНС. При дистрофических процессах содержание белка увеличивается преимущественно за счет глобулинов.  
Определенное диагностическое значение имеют также подсчет форменных элементов, исследование коллоидных реакций, определение сахара, хлоридов. Клиническое значение исследований ликвора особенно велико в ранней диагностике менингита. С этой целью используют реакцию Фридмана. Реактивы для диагностики менингита — № 1: 1%-й водный раствор калия перманганата, приготовленный на дважды дистиллированной воде и постоявший не менее 2...3 нед; № 2: 20%-й раствор химически чистой трихлоруксусной кислоты.  
Методика постановки реакции следующая. К 1 мл ликвора прибавляют 0,05 мл (1 каплю) реактива № 1, смесь хорошо взбалтывают. В нормальной спинномозговой жидкости наблюдают яркое фиолетовое окрашивание, которое долго сохраняется. При добавлении 2...3 капель реактива № 2 цвет не изменяется.  
На ранней стадии менингита после добавления к ликвору раствора калия перманганата фиолетовая окраска жидкости через 1...2мин изменяется на красно- и коричнево-желтую. Если при добавлении реактива № 2 цвет становится светло-желтым или жидкость полностью обесцвечивается и мутнеет с выпадением белка в осадок, это указывает на наличие гнойного менингита. При других органических процессах в головном мозге (травмы, опухоли) цвет жидкости не изменяется.  
Используемые при исследовании ликвора глобулиновые реакции дают относительное представление о нормальном или измененном содержании глобулинов. Количество глобулинов возрастает при хронических воспалениях, прогрессирующих параличах, дегенерации и распаде нервной ткани.  
Электроэнцефалография. Этот метод исследования головного мозга основан на регистрации электрических потенциалов, возникающих в нервных клетках при их функционировании. Электрическая активность головного мозга была обнаружена около 100 лет тому назад. К настоящему времени разработана совершенная аппаратура (электроэнцефалографы), изучены особенности электрической активности мозга в норме и при многих заболеваниях.  
Электроэнцефалограф состоит из электронной усилительной системы (с усилением 105...107 и выше), осциллографа и чернило-пишущего устройства.  
На электроэнцефалограмме регистрируются пять основных ритмов, характеризующих функциональную активность мозга, колебаний в 1 с: дельта-ритм (0,5...2); тета-ритм (4...7); альфа-ритм (8...13); бета-ритм (14...35) и гамма-ритм (до 90).  
Наблюдения А. Н. Голикова, Е. И. Любимова, В. И. Шепарен-кова указывают на большую ценность метода электроэнцефалографии для диагностики болезней нервной системы у животных. Однако ветеринарная электроэнцефалография еще недостаточно разработана и ограниченно используется в клинической практике.  
ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ  
Синдром поражения мозговых оболочек. Отмечают ригидность мышц шеи и затылка, потливость, гиперестезию кожи, малоподвижность глазных яблок, расширение зрачков. Сухожильные рефлексы, чувствительность к звуковым и световым раздражениям повышены. При тяжелом течении возможны коматозное состояние, угасание рефлексов, параличи и парезы конечностей.  
Синдром поражения головного мозга и его оболочек. Появляются сильное возбуждение, стремление вперед, возможна агрессивность. Условные рефлексы исчезают. Возбуждение сменяется сильным угнетением. Нарушаются сердечно-сосудистая и дыхательная деятельность. Возможны коматозное состояние, рвота.  
При выпадении функций коры головного мозга исчезают все реакции на слуховые, зрительные, обонятельные, вкусовые раздражения. Снижается чувствительность; наблюдают апраксию или диспраксию (извращенное отношение к обычной обстановке; неумение правильно реагировать на знакомые предметы).  
Симптомы при очаговых поражениях головного мозга. Поражения отдельных участков головного мозга протекают с признаками ограниченных двигательных и чувствительных расстройств, угасания или повышения рефлексов, гиперкинезии, нарушений слуха и зрения.  
Поражения лобных долей. Для этих патологий характерны угнетение, атаксия, гиперкинезы. Могут встречаться парезы лицевого нерва, повышенная возбудимость.  
Поражение височных долей. При поражении указанных долей наблюдают атаксию, гемианестезию, гемиплегию.  
Поражение затылочной доли. Для поражения затылочных долей характерны нарушение зрения, клонические судороги.  
Поражение теменной доли. При поражении теменной доли отмечают расстройство чувствительности на всей противоположной стороне тела.  
Поражение мозжечка. При поражении червяка наблюдают статическую атаксию; для поражения полушарий мозжечка типична динамическая атаксия.  
Синдромы центральных параличей. Повреждение центрального двигательного нейрона, локализованное в двигательной зоне коры головного мозга, клинически проявляется моноплегией. Возможны параличи отдельных мышц в области головы, параличи отдельных конечностей, гиперкинезы, нарушения чувствительности.  
Поражение пирамидального двигательного пути в стволе мозга. Характерны гемиплегия противоположной стороны и признаки поражения черепно-мозговых нервов на одноименной стороне. К гемиплегии может присоединяться и гемианестезия.  
Поражение экстрапирамидальных, или подкорковых, проводящих путей. Проявляется ригидностью мышц, скованностью движений; преимущественное повреждение полосатого тела сопровождается гиперкинезами, усиливающимися при движениях, ослабевающими при тепловом воздействии и исчезающими в период сна. Анемия головного мозга. Острая анемия мозга протекает с расстройствами сознания. Животное шатается, падает. В период обморока зрачки расширены, пульс и дыхание резко учащены. При тяжелой анемии наступают судороги и смерть.  
При хронической анемии отмечают притупление сознания, пугливость, сильное потение, дрожь отдельных мышечных групп. Указанные признаки более отчетливо проявляются при работе животного или при мышечной нагрузке.  
Гиперемия головного мозга. Для активной гиперемии мозга характерно возбуждение, переходящее в депрессию. Слизистые оболочки гиперемированы, местная температура кожи черепа повышена, зрачки расширены, пульс и дыхание учащены.  
Застойная гиперемия. Наиболее характерные признаки этого состояния — уменьшение двигательной активности, угнетение, ци-анотичность слизистых оболочек, частый слабый пульс, одышка.  
Сотрясение и ушиб головного мозга. Сотрясением мозга называют общее поражение мозга в результате тупой травмы. Видимых макроскопических изменений при этом не обнаруживают. При ушибе наряду с общими мозговыми расстройствами на отдельных участках отмечают морфологические изменения.  
Общие мозговые расстройства. При сотрясениях и ушибах головного мозга общие мозговые расстройства подразделяют в зависимости от степени повреждения.  
Легкая степень общих мозговых расстройств проявляется кратковременной потерей сознания и падением животного; через некоторое время животное поднимается и все его функции постепенно восстанавливаются.  
Средняя степень повреждения характеризуется продолжительной потерей сознания; наблюдают расширение зрачков, непроизвольные дефекацию и мочеиспускание, рефлексы отсутствуют или резко снижены. Дыхание замедленное, хриплое; пульс учащен, аритмичен. У свиней, собак может возникнуть рвота. После возвращения сознания обычно наблюдают очаговые симптомы: параличи, гиперкинезы, ненормальные движения.  
Тяжелая степень повреждения сопровождается обычно падением животного в момент травмирования и гибелью через непродолжительное время.  
Поражения спинного мозга. Клинические признаки поражения спинного мозга зависят от характера повреждения и его течения.  
Острый спинальный менингит. Он протекает с признаками раздражения вентральных и дорсальных корешков. Отчетливо выражены гиперестезия, гипералгезия, болезненность спины и позвоночника. Возможны ригидность затылка, осторожная скованная походка с минимальной подвижностью позвоночника. В последующем появляются парезы.  
При хроническом течении процесса наблюдают спазмы мышц, повышение глубоких рефлексов, гипералгезию по ходу нервов. Могут возникать парезы и повышение рефлексов.  
Ушибы и сотрясения спинного мозга. Клинические признаки повреждений спинного мозга существенно различаются в зависимости от локализации и степени повреждения.  
При повреждении в области первых шейных сегментов отмечают неправильное и напряженное положение головы и шеи и спастические параличи всех конечностей. Если поражения локализованы выше, то могут наслаиваться признаки повреждений черепно-мозговых нервов. Если повреждены средние шейные сегменты, картина дополняется диафрагмальными симптомами (одышка, учащение дыхания, затруднение дефекации).  
Поражение в области шейного утолщения дает атрофические параличи грудных конечностей, спастические параличи тазовых конечностей и нарушение функций органов тазовой полости.  
При поражениях грудных сегментов двигательная функция грудных конечностей сохраняется. Тазовые конечности подвержены спастическим параличам. Чувствительность снижается кау-дально от уровня поражения.  
Поражения поясничных сегментов сопровождаются вялыми параличами тазовых конечностей с гипералгезией в корешковых зонах, снижением или отсутствием глубоких рефлексов, нарушением функций мочевого пузыря, прямой кишки, половых органов.  
Синдромы повреждения симпатической нервной системы. Раздражение симпатических волокон периферических нервов дает характерный симптомокомплекс: гипергидроз, спазм сосудов и капилляров, повышение пиломоторного рефлекса. Прерывание симпатической иннервации приводит к прекращению потоотделения, сухости кожи, гиперемии. Большое значение в клинической практике имеет состояние симпатических узлов.  
Синдром поражения верхнего шейного симпатического узла. Прекращается потоотделение в области головы и возникает гиперемия в области головы и шеи вследствие паралича вазоконстрикто-ров. Раздражение этого узла сопровождается расширением зрачка, экзофтальмом, выраженным гипергидрозом головы и шеи, повышением пиломоторного рефлекса.  
Синдром поражения звездчатого симпатического узла. Раздражение звездчатого узла вызывает гипергидроз головы, шеи и передней части тела, снижение температуры кожи вследствие спазма сосудов.  
Трофические расстройства. Нарушения структуры и функций нервных элементов на любом уровне — от коры головного мозга и до разветвлений периферических нервов — неизбежно влекут за собой в той или иной степени выраженные трофические расстройства со стороны органов и тканей. Примерами резко выраженных трофических расстройств при нарушении иннервации могут служить труднозаживающие язвы желудка и роговицы глаза, спадение рогового башмака при перерезке нерва и т . д. Дистрофические процессы в органах и тканях при нарушениях иннервации возникают рефлекторным путем и нередко проявляются симметричным поражением не только поврежденного, но и здорового участка тела, по сегментарному принципу.  
Причинами трофических расстройств служат раздражения нерва при механическом сдавливании, кровоизлиянии, нарушении целостности. Раздражение в области периферических нейронов вызывает ограниченные трофические расстройства; при повреждении центральных нейронов нарушения трофики могут быть обширными. Проявления трофических расстройств различны: отечность вне воспалительного процесса; точечные кровоизлияния, переходящие со временем в глубокие поражения глаз в виде кератитов, изъязвлений, нередко заканчивающихся потерей зрения; кровоизлияния, эрозии и изъязвления слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстного отдела тонкой кишки, слепого отдела толстой кишки. Появление трофических расстройств свидетельствует о наличии в организме очага раздражения, устранение или блокирование которого — необходимое условие борьбы с нервными дистрофиями.