Шпаргалка по "Патологической физиологии"

№90.

Патологические  состояния высшей нервной деятельности могут возникать по многим причинам, например, в связи с травмами центральной  нервной системы, ее наследственными  аномалиями, инфекционными и паразитарными  заболеваниями, злокачественными опухолями, в результате отравлений или длительного  неправильного кормления, а также  при воздействии чрезвычайных 
(сверхсильных) раздражителей, при несоблюдении методики дрессировки или неправильном воспитании собаки. Неврозом принято считать состояние животного, возникшее функциональным путем в результате перенапряжения процессов высшей нервной деятельности, характеризующееся нарушением нормального (адекватного) и приспособительного (адаптивного) поведения, невозможностью выработки новых и несрабатыванием старых навыков, отказом от еды, изменением деятельности внутренних органов и нарушениями сна.

№89.

Паралич (от греч. parálysis — расслабление), отсутствие произвольных движений, обусловленное поражением двигательных центров спинного и головного мозга, проводящих путей центральной или периферической нервной системы. Различают П. и парез, при котором двигательные функции ослаблены, но сохранены. Их причины: нарушения кровообращения, воспалительные процессы, травмы, опухоли нервной системы.Клинически они проявляются типичной хромотой опирающейся конечности. Основными этиологическими факторами, обусловливающими возникновение и развитие парезов и полных параличей периферических нервов у животных, чаще всего являются всевозможные механические закрытые и открытые повреждения (сотрясения, ушибы, сдавливание, растяжение, разрыв и ранение) нервов. Другие нервно-миогенные, инфекционно-токсические причины в данных случаях занимают второстепенное значение. Гиперкинезы — патологические внезапно возникающие непроизвольные движения в различных группах мышц.Этиология Проявляются при органических и функциональных поражениях нервной системы: коры головного мозга, подкорковых двигательных центров или стволовой части мозга. Обычно вызванные поражением базальных ганглиев или связанных с ними структур, образующихэкстрапирамидную систему (экстрапирамидные гиперкинезы), реже поражением периферической нервной системы (периферические гиперкинезы). Могут возникать как побочное действие нейролептиков в составе нейролептического синдрома (лекарственный гиперкинез), в связи с их токсическим действием на экстрапирамидную систему.Нередко они возникают на фоне инфекционных заболеваний (энцефалит, ревматизм), дисциркуляторной энцефалопатии; после перенесеннойчерепно-мозговой травмы, интоксикации и др.^[1]

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

№83.

Нефрит у животных (nephritis)   -  это диффузное воспаление почек, которое характеризуется преимущественно поражением сосудистых клубочков, а также нарушением выделения из организма азотистых накоплений (шлаков). Причинами развития нефрита чаще всего становится инфекция, которая протекает в организме с септическими явлениями и токсикозом. В некоторых случаях «повинны» эндогенные и экзогенные токсикозы при простудах, незаразных болезнях, ожогах или при применении лекарственных веществ и укусах насекомых. Нефрит у кошек и собак протекает с характерными внешними признаками – снижением аппетита, повышение температуры тела и общее угнетение. Выгнутая спина – неестественная поза для животного, указывающая на то, что у него сильная болезненность в области почек. Если пропальпировать спину, то собака и кошка проявят беспокойство и даже попытаются укусить. Нефроз (nephrosis) - болезни, сопровождающиеся диффузным поражением почек с преобладанием дегенеративных изменений эпителия извитых канальцев и клубочковой капсулы. В отличие от нефритов они не сопровождаются поражениями сосудов почек. Нефрозы развиваются при острых инфекционных и токсических состояниях. Симптомы. Преобладают отеки. Отёчная жидкость содержит мало белка. При легких формах нефроза симптомы выражены слабо. Обычно бывает незначительно выражена протеинурия и в моче находят небольшое количество дегенерированного почечного эпителия. Нефросклероз (nephrosclerosis) – заболевание почек, характеризующееся разрастанием волокнистой соединительной ткани, атрофией паренхимы, с нарушением ее основных функций.Нефросклероз встречается у животных всех видов и возрастов. Нефросклероз чаще всего является исходом хронического интерстициального нефрита и нефроза.Этиология. Причиной болезни являются хронический нефрит и нефроз незаразного и заразного происхождения. Он нередко возникает как осложнение инфекционных болезней. Поэтому чаще встречается у животных, переболевших бруцеллезом, лептоспирозом, рожей свиней, чумой свиней и собак и другими.Симптомы. Течение хроническое. Отмечается угнетение, понижение аппетита, продуктивности и работоспособности, а также признаки общей анемии. Температура тела остается в пределах физиологической нормы.Характерными признаками являются жажда и резко выраженная полиурия при низкой плотности мочи - 1,001-1,010 и артериальная гипертония. При ректальном исследовании обнаруживают атрофию, уплотнение и бугристость почек. С развитием уремии, особенно у плотоядных и всеядных, могут быть рвота, кожный зуд, экзема. При смене полиурии олигоурией нередко наступает уремическая кома и смерть животного. Мочекаменная болезнь (МКБ) – это заболевание, связанное с нарушением обмена веществ в организме, при котором образуются камни в почках и мочевых путях. основная причина образования почечных камней - нарушение обмена веществ, особенно изменение водно-солевого и химического состава крови. Однако мочекаменная болезнь не будет развиваться без наличия предрасполагающих факторов:

•  Наследственная предрасположенность.

• Хронические заболевания  желудочно-кишечного тракта (гастрит, колит, язвенная болезнь и др.) и  органов мочеполовой системы (пиелонефрит, простатит, аденома предстательной железы, цистит и др.).

• Нарушения функции околощитовидных  желез.

• Остеомиелит, остеопороз, другие заболевания костей или травмы.

• Длительное обезвоживание  организма, происходящее вследствие отравления или инфекционного заболевания.

• Недостаток в организме  витаминов, особенно группы Д.

 

 

 

№80.

При циррозе, гепатите, голодании, недостаточном поступлении метионина  и цистеина в организм процесс  образования парных желчных кислот ослабляется, и тогда в желчи  увеличивается количество свободных  желчных кислот.Процесс образования желчных пигментов в основном происходит в клетках ретикулоэндотелиальной системы из гемоглобина разрушенных эритроцитов. Освобожденный из этих клеток так называемый непрямой билирубин с током крови переносится к клеткам печени, где он конъюгирует с двумя молекулами глюкуроновой кислоты, и превращается в прямой билирубин и выделяется с желчью в просвет кишечника.Ослабление или полное прекращение поступления желчи в двенадцатиперстную кишку значительно изменяет содержание в моче и кале уробилина и стерко-билина, что может служить важным показателем для характеристики состояния печени. Желтуха-патол. состояние, характеризующееся окрашиванием в жёлтый цвет кожи, слизистых оболочек, подкожной клетчатки и др. тканей вследствие избыточного накопления в крови жёлчного пигмента билирубина и отложения его в тканях. Наблюдается при повышенном распаде гемоглобина и мн. болезнях. В зависимости от вида нарушений метаболизма билирубина и причин гипербилирубинемии можно выделить три типа желтух: желтуху гемолитическую (надпеченочную), желтуху паренхиматозную (печёночную) и желтуху механическую (подпечёночную).Надпечёночные желтухи — возникают в связи с усилением процесса образования билирубина. При этом повышается его непрямая (неконъюгированная) фракция.Печёночные желтухи. Развитие печеночных желтух связано с нарушением потребления (захвата) билирубина гепатоцитами. При этом повышается непрямая (неконъюгированная) фракция билирубина.Подпечёночные желтухи — возникают при нарушении оттока желчи по внепеченочным желчным протокам (обтурационная желтуха).Желчекаменая болезнь.-это образование камней (конкрементов) в жёлчном пузыре, жёлчных протоках.

 

 

 

 

 

 

 

 

№77.

Патология кишечного  пищеварения может быть обусловлена нарушением функции желез кишечника, поджелудочной железы печени, а также перистальтики и всасывающей способности кщ шечника, особенно тонкого отдела.

Нарушение секреторной  функции кишечника компенсируется секрецией поджелудочной железы и печени. Патология поджелуЯ дочной железы приводит к нарушению расщепления белков и жиров, а также углеводов. При патологии печени в результате недстаточного поступления желчи в кишечник резко уменьшается усвоение жиров. Недостаток желчи способствует развитию гниЯ лостной микрофлоры в кишечнике.

Нарушение перистальтики  кишечника проявляется в ее усилИ нии или замедлении. Усиление сопровождается диареей (поноЯ сом), замедление - запором, задержкой выделения каловым масс.

Воспаление  слизистой оболочки кишечника морфологически аналогично проявлению гастритов.Смещение кишечника: завороты, инвагинации, перекручивания, грыжи и выпадения.Заворот и перекручивание кишечника, главным образом тощей и большой ободочной кишок, наблюдается у лошадей. При этом стенка кишки на месте сдавливания анемична, а петли ее завернувшейся (перекрученной) части цианотичны, возможен геморрагический инфаркт; брыжейка полнокровна.

Инвагинация - вхождение одной части кишки в другую, иногда отмечается двойная-тройная инвагинация. В местах инвагинации развивается воспаление серозных оболочек, иногда их срастание. Возможна посмертная инвагинация, чаще у свиней, при : которой петли кишечника свободно расправляются, серозные покровы гладкие, блестящие.

Грыжа - выпадение органа с оболочкой чаще с брюшиной в естественные отверстия, обычно под кожу. В зависимости от места выпадения различают пупочные, паховые, бедренные, мошоночные, диафрагмальные и другие грыжи. Они бывают также вправимые, невправимые и ущемленные.

Выпадение - выхождение органов из брюшины или через вь образованное отверстие с разрывом брюшины: выпадение вНткн через влагалище, прямой кишки через анальное отверстие, МЗнкого кишечника после кастрации открытым способом через паевое кольцо под кожу и т. д.

Смещение  органов может вызвать непроходимость кишечника со смертельным исходом.

Воспаление  брюшины (перитонит). По характеру воспаления различают экссудативный и продуктивный перитонит. Экссудативный перитонит может быть серозным, фибринозным, гнойным, иногда геморрагическим. Брюшина в этом случае набухшая, ги-перемированная, шероховатая. В полости содержится экссудат, а при фибринозном экссудативном перитоните фибрин покрывает серозные оболочки. При продуктивном воспалении отмечается срастание серозных покровов, т. е. наступает прорастание фибрина соединительной тканью. Различают перитонит очаговый и диффузный.

 

№52. Нарушения обмена углеводов можно условно разделить на две части: связанные с инсулином и неинсулярныеформы патологии этого вида метаболизма. Первая из них охватывается общим названием сахарный диабет (diabetus mellitus), включающий в себя целый ряд различных по этиологии нозологических форм, но имеющих один объединяющий их механизм - все они связаны с инсулином гормоном, продуцируемым инкреторным аппаратом поджелудочной железы.Углеводный обмен в организме регулируется, кроме инсулина, и рядом других гормонов: адренокортикотропином гипофиза, глюкокортикоидами, продуцируемыми корой надпочечников, глюкагоном, секретируемым α-клетками поджелудочной железы, тиреоидными гормонами и рядом биологически активных гормоноподобных веществ, которые вырабатываются в клетках различных тканей организма.В связи с этим и нарушения обмена углеводов весьма обширны и многоплановы. Однако, какова ни была бы исходная патология, приводящая к изменениям углеводного обмена, рано или поздно она «включает» и инсулиновый механизм, поскольку прямо или косвенно практически все гормоны являются либо антагонистами, либо синергистами инсулина. Так как наблюдаемые на этом этапе изменения имеют много общего с теми, которые возникают при сахарном диабете, а также в связи с тем, что нарушения углеводного обмена, характерные для патологии тех или иных желез внутренней секреции, ниже, в качестве модели нарушения метаболизма углеводов, будет рассматриваться лишь сахарный диабет.

 

 

№53. Различают следующие расстройства жирового обмена: 
нарушение поступления жиров с пищей, их внутриполостного переваривания, всасывания и выделения;нарушение транспорта жиров;накопление жира в тканях, не относящихся к жировой; 
нарушения межуточного обмена липидов;нарушения жирового обмена в жировой ткани в форме избыточного или недостаточного его накопления. Нарушения поступления, переваривания, всасывания и выделения жиров могут вызываться несбалансированным питанием, заболеваниями пищеварительных желез (печени, поджелудочной железы), кишечника. Расстройства переваривания и всасывания липидов возникают вследствие нарушения эмульгирования, расщепления и необразования соединений с желчными кислотами (холеинатов) в тонкой кишке. Основные липолитические ферменты ЖКТ вырабатываются поджелудочной железой. Среди них известны липаза (ее оптимальная активность при рН 8-9 ед.), которая расщепляет ТГ до ЖК и бета-моноглицерида, фосфолипаза А2 (переваривает ФЛ), холестеринэстераза (разлагает эфиры ХН). Липаза действует только на поверхности эмульсионных капель жира. Эмульгирование липидов происходит при участии желчных кислот (гликохолевая, таурохолевая, гликохенодезоксихолевая и таурохенодезоксихолевая), первых молекул ЖК и моноглицеридных остатков, образовавшихся при действии липазы. На поверхности эмульгированных капелек жира образуется слой солей желчных кислот, который не позволяет им сливаться, и действие липазы облегчается. 

№6.Болезни животных.I. Незаразные болезни.1. Болезни внутренних органов и систем. 
- болезни сердечно-сосудистой системы 
- болезни органов пищеварения 
- болезни органов дыхания 
- болезни мочевыделительной системы 
- болезни нервной системы 
- нарушения обмена веществ2. Хирургические болезни. 
3. Отравления. 
4. Болезни молодняка. 
5. Акушерско-гинекологические болезни.II. Заразные болезни. 
1. Инфекционные (вызываемые вирусами, бактериями, грибами и другими микроорганизмами). 
2. Инвазионные 
а) Вызываемые эндопаразитами (внутренними паразитами) - протозойные и глистные болезни. 
б) Вызываемые эктопаразитами (наружными паразитами - клещами насекомыми). Виды течения:  болезни бывают острые, вялотекущие, хронические, рецидивные, параксизмальные. Характер течения болезни может быть острым, подострим, хроническим. Периоды болезни: 1. Латентный (скрытый) – орг знакомится с раздражителем, симптомов нет. 2. Продромальный – происходит проявление первых признаков болезни. 3. Манифестирующий – прояв спец признаки. 4. Исход болезни (летальный или выздыровление.

№9.Чрезвычайный раздражитель(синоним патогенный раздражитель) — фактор окружающей или внутренней среды, вызывающий патологические изменения жизнедеятельности. Термин «чрезвычайный раздражитель» впервые использовал И.П. Павлов в своих работах по физиологии высшей нервной деятельности для обозначения «чрезвычайных, очень большой интенсивности или в высокой степени необычного вида внешних раздражений», которые могут вызывать разнообразные острые расстройства нервных процессов (торможение ранее выработанных условных рефлексов, «уничтожение» условных рефлексов и процесса торможения, реакции пассивной защиты, оцепенение, «столбняк», «гипноз»).Исследуя причины нервных и психических расстройств у людей, И.П. Павлов пришел к заключению, что такие расстройства также могут быть вызваны Ч. р. Одни и те же чрезвычайные обстоятельства у одних лиц приводят к тяжелым нарушениям и в то же время для других лиц «с более сильной нервной системой» остаются без последствий. Т. о., было сформулировано представление о том, что «чрезвычайность» раздражителя может зависеть не только от его объективных свойств, но и от особенностей («силы») корковых клеток индивида, на которые данный раздражитель воздействует. При этом имеют значение как врожденные конституциональные особенности нервной системы (ее типы), так и ее функциональное состояние в момент воздействия чрезвычайного раздражителя. Различают внешние (экзогенные) и внутренние (эндогенные) причины болезни. К экзогенным относят: химические (яды, токсины, щелочи, кислоты и др.), физические (механические, термические, радиоционные, электрические воздействия и др.), биологические (действие микробов, вирусов, простейших, грибков, повреждение, вызываемое животными) и социальные факторы, включающие в себя и факторы информационной природы.