Шпаргалка по "Патологической физиологии"

13. Аллергия (от греч. allos - иной, ergon - действую) - иммунная реакция  организма на какие-либо вещества  антигенной или гаптенной природы, сопровождающаяся повреждением  структуры и функции клеток, тканей  и органов.ЭТИОЛОГИЯ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ  ЗАБОЛЕВАНИЯ Причиной аллергических заболеваний является аллерген, условиями их возникновения - определенные особенности внешней среды и состояние реактивности организма.Аллергенами называют вещества, вызывающие развитие аллергической реакции. Они могут быть антигенами, с многочисленными антигенными детерминантами, и биологически активными веществами, представляющими смесь антигенов (пыльца трав, частицы эпидермиса). Аллергены обладают чужеродностью и часто - макромолекулярностью, хотя гаптены тоже могут обладать аллергенными свойствами, становясь антигенами только после соединения с белками тканей организма (метаболиты лекарств, простые химические вещества - йод, бром, хром, никель). При этом образуются так называемые комплексные антигены, специфичность которых определяется специфичностью гаптена. По химической структуре аллергены являются белками, белково-полисахаридными комплексами (сывороточные, тканевые, бактериальные аллергены) или могут быть полисахаридами или соединениями полисахаридов с липоидами (аллерген домашней пыли, бактериальные аллергены).Классификация аллергенов. Различают аллергены:- бытовые (неорганические и органические вещества микробного, растительного и животного происхождения: домашняя пыль, шерсть и перхоть домашних животных, пух домашних птиц, постельные клещи, моющие средства);- грибковые (микроаллергены: кандиды, трихофиты, эпидермофиты, актиномицеты);- животного происхождения (эпидермальные, яды перепончатокрылых, клещи, материалы из шерсти животных, корм для рыб);- лекарственные (вакцины, сыворотки, инсулин, препараты мышьяка, йода, ртути, антибиотики, сульфаниламиды, витамины);- микробные (возбудители туберкулеза, токсоплазмоза, бруцеллеза, вирусы кори, гриппа, герпеса, инфекционного гепатита);- пищевые (коровье молоко, белки куриных яиц, мясо, рыба, ракообразные, цитрусовые, кофе, орехи, мед);- растительные (пыльца, сок растений). Возможность возникновения аллергического заболевания у данного индивидуума определяется характером, свойствами и количеством антигена, путем его поступления в организм, а также особенностями реактивности организма. Например, аскаридозный антиген стимулирует образование антител IgE-класса, т. е. аллергических антител. Антигены, являющиеся слабыми иммуногенами и находящиеся в окружающей среде в небольших количествах (пыльца растений, домашняя пыль), попадая в организм, также могут вызвать развитие аллергического заболевания. КЛАССИФИКАЦИЯ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ Среди многочисленных классификаций аллергических реакций, возникновение которых было связано с многообразием проявлений аллергии у человека и животных, наибольшее распространение получила классификация, предложенная Р. Куком в 1930 г., согласно которой все аллергические реакции разделяются на две большие группы: реакции немедленного и реакции замедленного типа. В основу классификации положено время появления реакции после повторного контакта с аллергеном. Реакции немедленного типа развиваются через 15- 20 мин, замедленного - через 24-48 ч. К реакциям немедленного типа относятся анафилактический шок, атопическая форма бронхиальной астмы, поллинозы, отек Квинке, аллергическая крапивница, сывороточная болезнь, феномен Овери и др. К реакциям замедленного типа относятся аллергический контактный дерматит, реакция отторжения трансплантата, поствакцинальный энцефаломиелит, тиреоидит Хашимото. Гиперчувствительность замедленного типа сопровождает туберкулез, бруцеллез, сифилис, грибковые заболевания, протозойные инфекции и др. Понятие об аллергических реакциях немедленного и замедленного типа, возникшее в клинике, не отражает всего разнообразия проявлений и механизмов развития аллергии.В настоящее время широкое распространение получила классификация, предложенная П. Джеллом и Р. Кумбсом в 1969 г. и основанная на патогенетическом принципе. Согласно этой классификации в зависимости от механизма иммунной реакции выделяют четыре основных типа аллергических реакций :I тип, к которому относятся аллергические реакции немедленного типа, включает 2 подвида: 1) реагиновый, связанный с выработкой антител IgE-класса и лежащий в основе атопических заболеваний;2) анафилактический, обусловленный в основном IgG4-антителами и наблюдающийся при анафилактическом шоке.II тип - цитотоксический, связан с образованием IgG (кроме IgG4)- и IgM-антител к детерминантам, имеющимся на собственных клетках. По этому типу протекают некоторые гематологические заболевания, например аутоиммунная гемолитическая анемия, миастения и др.III тип - иммунокомплексный, связан с образованием комплексов аллергенов и аутоаллергенов с IgG- или IgM-антителами и с повреждающим действием этих комплексов на ткани организма. По этому типу развиваются, например, сывороточная болезнь, анафилактический шок и др.IV тип - клеточно-опосредованный (другое название - гиперчувствительность замедленного типа, ГЗТ), связан с образованием сенсибилизированных лимфоцитов (Т-эффекторов). По этому типу развиваются: аллергический контактный дерматит, реакция отторжения трансплантата и др.Этот механизм участвует как компонент и в инфекционно-аллергических заболеваниях, таких, как туберкулез, проказа, бруцеллез, сифилис и др.При многих аллергических заболеваниях возможно одновременно обнаружить патогенетические механизмы различных типов аллергии. Например, при атопической бронхиальной астме и анафилактическом шоке участвуют механизмы I и III типов, при аутоиммунных заболеваниях - реакции II и IV типов и т. д. Однако для патогенетически обоснованной терапии всегда важно установить ведущий механизм.

 

 

 

 

 

 

 

15. Сенсибилизация.Стадии аалергич-х р-й. Сенсибилизация -  .это процесс, который подобно иммунизацииприводит к специфическому изменению реактивности организма  иформированию гуморальных  и  клеточнозависимых иммунных меха-низмов. Различают:1. Активная сенсибилизация.2. Пассивная сенсибилизация.Фазы активной сенсибилизации:1. Фаза активации.2. Фаза клональной пролиферации.3. Заключительная фаза в которой значительная часть  лим-фоцитов превращается  в эффекторные клетки,  а оставшиеся - вклетки памяти, обеспечивающие вторичный иммунный ответ. ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИИ. Независимо от того, к какому типу относится аллергическая реакция, в ее развитии можно выделить три стадии. I. Стадия иммунных реакций (иммунологическая). Начинается с первого контакта организма с аллергеном и заключается в образовании в организме аллергических антител (или сенсибилизированных лимфоцитов) и их накоплении. В результате организм становится сенсибилизированным или повышенно чувствительным к специфическому аллергену. При повторном попадании в организм специфического аллергена происходит образование комплексов АГ-АТ (или АГ-сенсибилизированный лимфоцит), которые и обусловливают следующую стадию аллергической реакции. II. Стадия биохимических реакций (патохимическая). Суть ее состоит в выделении готовых и образовании новых биологически активных веществ (медиаторов аллергии) в результате сложных биохимических процессов, запускаемых комплексами АГ-АТ или АГ-сенсибилизированным лимфоцитом. III. Стадия клинических проявлений (патофизиологическая). Представляет ответную реакцию клеток, органов и тканей организма на образовавшиеся в предыдущей стадии медиаторы.

3. Терминальные состояния. Стадии терминального периода (состояния).I. Преагональный период: Резкое нарушение кровообращения, Падение АД,Одышка,Спутанность или потеря сознания, Нарастающая гипоксия тканей ,Энергия еще в основном за счет ОВ процессов.От нескольких часов до нескольких суток. Предвестник агонии- терминальная пауза - остановка дыхания на 30-60 сек. II. Агония - глубокое нарушение всех жизненных функций организма.- энергия образуется за счет гликолиза (невыгодно, нужно в 16 раз больше субстрата). Резко нарушается функция ЦНС.Признаки:- потеря сознания (дыхание сохраняется),- исчезают глазные рефлексы,- нерегулярное судорожное дыхание,- резко нарастает ацидоз.Изменение МЦР - агрегаты, сладжи. Длится от нескольких мин до нескольких часов.III. Клиническая смерть.   4-6 мин. - Остановка дыхания, - Прекращение работы сердца,- Еще нет необратимых изменений в коре головного мозга,- Еще идет гликолиз в тканях,- Как только прекращаются гликолитические процессы - биологическая смерть.Чем больше период умирания, тем короче клиническая смерть (при кратковременном действии тока клиническая смерть длится 6-8 мин). Самые ранние необратимые изменения возникают в мозге и особенно в КБП.В агональном состоянии:- подкорка выходит из-под контроля коры - одышка, судороги; сохраняется активность древних образований мозга - продолговатый мозг.- сначала выключаются: мышцы диафрагмы, затем межреберные мышцы, затем мышцы шеи, затем остановка сердца.Восстановление после оживления:Дыхание восстанавливается постепенно:1. Мышцы шеи (филогенетически древние) 2. Межреберные мышцы 3. Диафрагма. Сначала судорожное дыхание, а после восстановления КБП, дыхание становится ровным, спокойным.1. Оживление - восстановление нормальной деятельности высшего координирующего отдела головного мозга - КБП.Если утрачено время для полноценного оживления (восстановления КБП), лучше его вообще не проводить.2. Не является целесообразным оживление при тяжелейших заболеваниях со смертельным исходом.Методы оживления организма. Срочные мероприятия.1. Искусственное дыхание (искусственная вентиляция легких) изо рта в рот; изо рта в нос; рот в рот; положить на ровную поверхность - валик под голову (выпрямить трахею) - руками выдвинуть нижнюю челюсть и зажать нос; дышать в рот. рот в нос: не выдвигать челюсть, закрыть рот, а дышать в нос.Может быть начато незамедлительно. Проводится в любых условиях и как угодно.2. Массаж сердца. Шифф первым сообщил об этом. а) прямой (открытый) массаж:вскрытие грудной клетки одной или двумя руками сжимать с частотой 60-70/мин.б) непрямой (закрытый) массаж: на нижнюю треть грудины. приблизить на 3-4 см к позвоночнику частота 50-70/мин. На каждые 4-6 надавливаний на грудину - 1 искусственный вдох.Эффективность Сужение зрачков, появление пульса на сонной артерии.АД не ниже 70 мм рт. ст. (если ниже - не работают почки).С момента начала оживления клиническая смерть прекращается. Оживление может быть даже через 3-8 часов после начала искусственного дыхания и массажа сердца.3. При оживлении эффективно внутриартериальное переливание крови:а) раздражение рецепторов сосудов - импульсация от них в ЦНС. б) быстрая доставка кислорода к сердцу и мозгу. Первым разработал этот метод - Андреев; первым применил - Берилло. Артериальное нагнетание крови.4. Дефибрилляция сердца Мощный (тысячи вольт) кратковременный (доли секунды) электрический разряд.Клиническую смерть можно продлить:1. Искусственная гипотермия При температуре тела равной 20-25оС клиническая смерть удлиняется в 25 раз. Восстанавливается работа ферментов, прекращающих деятельность при клинической смерти.2. Гипербарическая оксигенация.При обычном атмосферном давлении 0,3 об% О2 растворено в плазме крови. При повышении давления в барокамере дополнительно растворяется какое-то количество кислорода в крови (по закону Бойля-Мариотта - чем больше давление газа над жидкостью, тем больше его растворяется в этой жидкости).3. Искусственное сердце.

 

 

 

 

 

 

 

10. Индивидуальная реактивность. Индивидуальная реактивность. 1. Физиологическая - здорового организма.2. Патологическая - возникает под действием чрезвычайных раздражителей, снижается резервная возможность организма к компенсации. 
1) Физиологическая реактивность:1. Специфическая - отношение к определенному фактору:- иммунологическая - способность отвечать за антигенный раздражитель, невосприимчивость к инфекции, трансплантационный иммунитет, противоопухолевый иммунитет:- специфическая резистентность,- адаптация к фактору среды (приспособление к температуре, недостатку кислорода). 
2. Неспецифическая - отношение ко многим факторам:адаптация к нескольким факторам (к недостатку кислорода и физической нагрузке) 
стресс-реакция,- специфическая резистентность - устойчивость ко многим факторам (к повреждению вообще):врожденная (массивная),приобретенная (активная)вырабатывается при тренировке, закаливании. Механизмы неспецифической резистентности:Состояние нервной системы, эндокринной системы, барьерной функции; фагоцитоз; БАВ - лизоцим, комплемент, опсонины. 2) Патологическая реактивность:а) Специфическая проявляется:1. Иммунопатологические процессы:аллергия,аутоиммунные болезни,иммунодефицит. 2. Деадаптация (специфические реакции):сыпь при скарлатине,сыпь при кори,состояние сосудов при гипертонической болезни,состояние кроветворных органов при В12-дефицитной анемии.б) Неспецифическая патологическая реактивность.Деадаптация в виде неспецифических форм реакций - не формирует картину болезни:1. Боль 2. Лихорадка 3. Парабиоз 4. Общий адаптационный синдром 5. Стандартная форма нервной дистрофии.В каждой форме неспецифической реакции есть элементы специфичности. 
Специфические реакции - отображение вариабельности респецифических реакций.Мечников, Сиротинин изучили филогенез реактивности и резистентности - чем проще организм, тем проще формы и механизмы реактивности:а) на молекулярном и клеточном уровне у простейших - угнетение обменных процессов;б) с появлением нервной системы:безусловные рефлексы, многозвеньевой безусловный рефлекс (инстинкт),условный рефлекс,охранительное торможение,вторая сигнальная система.Эти же закономерности повторяются в онтогенезе:Реактивность ребенка отличается от реактивности взрослого.Особенности реактивности у детей:Устойчивость к кислородному голоданию (особые ферментные системы - освобождение энергии за счет десмолитических процессов). - Большая устойчивость к токсинам (отсутствуют соответствующие реактивные системы).- К кратковременным воздействиям - повышенная устойчивость.- К длительным воздействиям - сниженная устойчивость (барьерные механизмы недостаточно развиты). У ребенка нервная система еще не закончила свое развитие:КБП тоньше,нервные клетки не дифференцированы,не сформулированы корковые центры,не закончена миелинизация нервных волокон,недоразвиты пирамидные пути, полосатое тело. Функциональные особенности:1. Возбудимость КБП снижена, доминирует подкорка.2. Низкая болевая чувствительность,Высокий болевой порог до начала 2-го года,Отсутствуют признаки боли: расширение зрачков, спазмы периферических сосудов.3. Широкая иррадиация возбуждения и торможения - склонность к генерализованным реакциям:а) судорожный синдром при воспалении легких, менингите, дифтерии. б) общая интоксикация при слабо выраженных специфических симптомах при многих инфекциях (например при дизентерии).4. Низкая лабильность, ограничены возможности приспособления к среде (реакции адаптации и компенсации).В зрелом возрасте реактивность высокая, в старости реактивность снижена.Неспецифическая резистентность женского организма выше и совершеннее мужского организма. 
Реактивность меняется с возрастом, под влиянием факторов внешней среды.Факторы, снижающие неспецифическую резистентность:1. Психическая травма, отрицательные эмоции.2. Функциональная  неполноценность - гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.3. Физические и психические перенапряжения.4. Голодание, неполноценное питание.5. Алкоголизм, наркомания.6. Охлаждение, перенагревание.7. Болевая травма.8. Нетренированность отдельных систем.9. Гиподинамия.10. Интоксикация, заболевание.11. Резкая перемена погоды.Средства, повышающие неспецифическую резистентность:1-я группа:1. Наркоз 2. Гипотермия 3. Зимняя спячка 4. Использование ганглиоблокаторов. Общие черты:- Потеря способности к самостоятельному существованию.- Резкое торможение обменных процессов.- Резкое торможение нервной системы.- Уменьшение напряжения кислорода.- Замедление работы транспортных систем.- Замедление биохимических реакций.- Переход на гликолиз.- Заторможенность ответных реакций (ареактивность - организм не воспринимает действия раздражителей).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

22. Стресс. Общий адаптационный синдром.

При действии на организм любого сильного раздражителя (физического, химического, биологического или психического) в организме возникают два вида изменений: специфические, связанные с качеством действующего фактора, и неспецифические, общие при действии различных раздражителей. Канадский ученый Г. Селье назвал все неблагоприятные факторы, действующие на организм стрессорами, а совокупность неспецифических приспособительных реакций организма – стресс реакцией или общим адаптационным синдромом (ОАС). Главную роль в развитии ОАС играет состояние гиоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система (ГГН). Систему ГГН составляют следующие компоненты.  Гипоталамус. В нейронах гипоталамуса вырабатывается кортиколиберин (CRF), который по аксонам достигает портальной системы гипофиза и далее в аденогипофиз (АГ). АГ секретирует кортикотропин (АКТГ), который с кровью достигает коры надпочечников и стимулирует выработку глюкокортикоидных гормонов. Глококортикоиды (кортикостерон и гидрокортизон) кровью разносятся к органам-мишеням и обуславливают развитие ОАС. В развитии классического ОАС выделяют три стадии: 1Реакция тревоги с фазами шока и противошока.2.Стадия резистентности. 3.Стадия истощения.Сразу после действия любого стрессорного фактора развивается первая фаза стадии тревоги, фаза шока. Она характеризуется разными нарушениями функции органов и систем: мышечная слабость, артериальная гипотензия, гипотермия, гипогликемия, сгущение крови, эозинопения, повышение проницаемости капилляров, инволюция лимфоидной ткани, язвенные поражения желудка. В ответ в организме усиливается секреция катехоламинов и глюкокортикоидов и развивается фаза противошока: повышается артериальное давление, мышечный тонус, содержание глюкозы в крови усиливается работа всех органов и систем. В стадии резистентности гипертрофируется корковый слой надпочечников, секретируется больше гормонов, активируются анаболические процессы: усиливается глюконеогенез, активируется работа генетического аппарата, увеличивается синтез нуклеиновых кислот и белков, увеличиваются размеры клеток и количество субклеточных структур в жизненно важных органах, возрастает мощность и экономичность работы многих органов и систем и организм приобретает более высокую устойчивость. Важно подчеркнуть, что резистентность возрастает не только по отношению к фактору, вызвавшему развитие ОАС, но и по отношению ко многим, если не ко всем патогенным факторам внешней среды. Например, если ОАС был вызван воздействием какого-то физического фактора, то организм приобретает повышенную устойчивость и, скажем к гипоксии, кровопотере, действию ядов и пр. Систематическое воздействие на организм слабых и умеренных раздражителей (холодный душ, физические упражнения) поддерживает готовность эндокринной системы к адаптивным реакциям.Если на организм продолжает действовать первичный стрессор и, больше того, действие его усиливается, либо присоединяется еще один мощный стрессор другой природы, то может наступить 3 стадия – стадия истощения. В этот период выявляется недостаточность функции коры надпочечников (чаще относительная), недостаточность системы иммунитета, развивается панмиелофтиз и панцитопения, активируется сапрофитная флора, отмечается похудание и гибель организма.Недостаточность адаптации или ее отклонение в противоположную сторону сами по себе могут быть причиной патологических изменений в организме. Такие патологические изменения Г. Селье назвал болезнями адаптации или дистрессом. Введение животным глюкокортикоидов тормозит воспаление, но в то же время подавляет иммунные реакции, вызывает язвенное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки, создает условия для возникновения некрозов миокарда, гипертонии, сахарного диабета. Недостаточность секреции глюкокортикоидов способствует гиперергическому течению иммунных процессов, снижает устойчивость к болезнетворным воздействиям. К болезням адаптации Г. Селье относит ревматизм, бронхиальную астму, некоторые болезни почек (нефросклероз), сердца и сосудов, ряд кожных и других заболеваний. В организме кроме систем, обеспечивающих развитие стрессорной реакции, в процессе эволюции возникли также так называемые стресс лимитирующие системы – центральные и локальные регуляторные системы организма, которые ограничивают стресс-реакцию на уровне мозга и эффекты стрессорных гормонов и медиаторов на уровне органов-мишеней, предупреждают стрессорные повреждения. Генетическая или приобретенная неполноценность стресс лимитирующих систем влечет за собой стрессорные болезни. Стресс лимитирующие системы организма включают: 1.Центральные ГАМК-реактивные и серотонинреактивные структуры, а также области продукции и рецепции нейропептидов и опиоидных пептидов (энкефалины и эндорфины). Взаимодействуя с пресинаптическими опиатными рецепторами опиоидные пептиды ограничивают выделение большинства медиаторов из аксонов, а постсинаптические эффекты уменьшают реакции эффекторных клеток на действие катехоламинов. 2.Системы ингибирования и разрушения биологически активных веществ (БАВ) в крови и тканях: ингибирование всех протеолитичеких ферментов крови (трипсина, фибринолизина, калликреина, ингибирование комплемента). Разрушение БАВ с помощью ферментов (гистаминазы, карбоксипептидазы, холинэстеразы, арилсульфатазы). 3. Внутриклеточные механизмы: активация синтеза антиоксидантных ферментов, подавляющих перекисное окисление липидов мембран, синтез белков теплового шок (HSP), защищающие субклеточные структуры от повреждения, изменение числа и чувствительности клеточных рецепторов.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

8. Острая лучевая болезнь.

ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ 1. Острая лучевая болезнь: 1) в зависимости от поглощенной дозы: 1. Церебральная форма (свыше 80 грэй смерть на 1-3 сут после облучения). 2. Токсемическая форма (20-80 грэй, смерть на 4-7 сут после облучения).3. Кишечная форма (10-20 грэй, смерть на 16-18 сут в результате интоксикации продуктами кишечного содержимого).4. Костно-мозговая (типичная) форма - 1-10 грэй, летальность  50%; 4 стадии в течении этой формы:а) стадия первичной общей реактивности (первые минуты): тошнота, рвота, недомогание, уменьшение АД, нейтрофильный лейкоцитоз, начальные признаки лимфопении.б) стадия кажущегося клинического благополучия: субъективное улучшение состояния, усилении лимфопении, нейтропения, снижение количества ретикулоцитов, тромбоцитов, гипоплазия костного мозга (в его пунктате).в)  стадия выраженных клинических проявлений:анемический синдром, геморрагический синдром,развитие инфекции: пневмония ,кишечный синдром,изменение электролитного баланса.  г) стадия восстановления. Способы биологической дозиметрии:чем больше поглощенная доза радиации, тем раньше наблюдается клиническое проявление и тем оно выраженнее:по степени лимфопении и времени ее наступления. 2. Хроническая лучевая болезнь.при длительном действии радиации в относительно малых, но превышающих ПДД дозах. Варианты течения:1. В результате длительного общего облучения.2. В результате длительного неравномерного поступления радионуклидов.Преимущественное поражение органов с низким уровнем пролиферации клеток: нервной системы.Вегето-сосудистая регуляция.Органические поражения отдельных участков нервной системы.Гипопластические и атрофические изменения в органах и тканях.Ускоряются инволютивные процессы (старение).Отдаленные последствия действия ионизирующей радиации:1. Увеличение количества раковых заболеваний, лейкозов.2. Увеличение генетического груза.3. Укорочение продолжительности жизни.

 

31. Причины и последствия нарушения поступления, переваривания и всасывания углеводов. Функции углеводов:1. Энергетическая (минимальная потребность 180 г; 144 г - обеспечивает функцию ЦНС (69%).2. Структурная  (мукополисахариды, глюкопротеиды).3. Защитная (иммунитет).4. Для синтеза нуклеиновых кислот.5. В поддержании гомеостаза (гепарин).6. Обезвреживающая (глюкуроновая кислота в печени).Нарушения углеводного обмена:1) Нарушения гидролиза и всасывания углеводов в ЖКТ - развитие углеводного голодания. Причины:1. Недостаточная выработка и поступление a-амилазы (гипосаливация, нарушение функции поджелудочной железы и железистых клеток кишечника).2. недостаток ионов натрия, которые образуют комплексы с моносахаридами для их всасывания.3. Воспалительные процессы в ЖКТ - нарушение процессов фосфорилирования и дефосфорилирования.4. Нарушение синтеза ферментов (сахарозы, лактазы - непереносимость молока, диарея), генетически детерминированное.Показатели: 1)Обнаружение непереваренных зерен крахмала в кале.2) Нарушение синтеза и расщепления гликогена в печени.3) Нарушение межуточного обмена углеводов (анаэробная фаза и аэробная фаза).Причины нарушений:1. гипоксия. 2. Нарушение функций печени - нарушение образования гликогена из молочной кислоты - ацидоз (гиперлакцидемия).Гиповитаминоз В1 - входит в состав кокарбоксилазы - увеличение пирувата в крови и ацидоз, который приводит к: а) дефицит энергии (2/3 энергии не образуется, т.к. нарушен цикл Кребса).б) понижение дисперсности белков - ускорение СОЭ;в) уменьшение щелочного резерва крови; г) нарушение образования ацетилхолина;д) пируват - фармакологический яд;е) усиление диссоциации оксигемоглобина.4) Нарушение транспорта углеводов в клетки и его усвоения:Гипо- и гипергликемия.