Сибирская язва. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиника кожной формы. Диагностика. Лечение. Профилактика

Министерство  здравоохранения Республики Беларусь

УО « Витебский  государственный медицинский университет»

Кафедра инфекционных болезней

 

 

 

 

 

Реферат на тему:

«Сибирская язва. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиника кожной формы. Диагностика. Лечение. Профилактика»

 

 

 

 

Подготовил: студент 5 гр. 5 к. лечебного факультета

Пилипайть М. Т.

Проверил: ассистент  Ляховская Н. В.

 

 

 

 

Витебск, 2012

Оглавление

Этиология                                                                                                           3

 

Эпидемиология                                                                                                   3

 

 Патогенез                                                                                                           3

 

Клиника кожной формы                                                                                  4

 

Диагностика                                                                                                       5

 

Лечение                                                                                                             6

 

Профилактика                                                                                                 6

 

Список  литературы                                                                                        7

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Этиология.

Возбудитель - Bacillus anthracis -  достаточно крупная палочка длиной 6-10 мкм и шириной 1-2 мкм. Она неподвижная, Грам+, образует споры и капсулу. Является факультативным аэробом. Хорошо растет на питательных средах (мясо-пептонный агар, мясо-пептонный бульон). Вегетативные формы быстро погибают без доступа воздуха, при прогревании, под воздействием различных дезинфицирующих средств. Споры сибирской язвы весьма устойчивы к воздействию внешней среды, могут находиться в почве до 10 лет и погибают при температуре 120°С лишь через 2ч. Споры образуются вне организма при доступе свободного кислорода. Вирулентность возбудителя обусловлена наличием капсулы и экзотоксина. Возбудитель сибирской язвы чувствителен к антибиотикам пенициллинового ряда, тетрациклиновой группы, левомицетину, аминогликозидам.

Эпидемиология.

Источник инфекции - домашние животные (крупный рогатый скот, овцы, козы, свиньи). Заражение может наступить при уходе за больными животными, убое скота, обработке мяса, а также при контакте с продуктами животноводства (шкуры, кожи, меховые изделия, шерсть), загрязненными спорами. Заражение имеет, в большей степени, профессиональный характер. Заражение также может наступать через почву, в которой споры сибиреязвенного возбудителя сохраняются в течение многих лет. Споры попадают в кожу через микротравмы - кожная форма; при потреблении зараженных продуктов возникает кишечная форма. Передача возбудителя может осуществляться аэрогенным путем (вдыхание инфицированной пыли, костной муки) – легочная и генерализованная форма сибирской язвы. В странах Африки возможна передача инфекции посредством укусов кровососущих насекомых. Заражения человека от человека обычно не наблюдается. Сибирская язва достаточно распространена в странах Азии, Африки и Южной Америки. В США и странах Европы наблюдаются единичные случаи заболеваний сибирской язвой.

Патогенез.

1.Воротами инфекции чаще служит кожа. Возбудитель внедряется чаще всего в кожные покровы верхних конечностей (̴ 50% ̴) и головы (20-30%), реже туловища (3-8%) и ног (1-2%).В основном, поражаются открытые участки кожи. Уже через несколько часов после заражения начинается размножение возбудителя в месте ворот инфекции (в коже). При этом возбудители образуют капсулы и выделяют экзотоксин, который вызывает плотный отек и некроз. Из мест первичного размножения возбудители по лимфатическим сосудам достигают регионарных лимфатических узлов, в дальнейшем возможно гематогенное распространение микробов по различным органам. При кожной форме в месте первичного воспалительно-некротического очага вторичная бактериальная инфекция особой роли не играет.

2.При аэрогенном заражении споры подвергаются фагоцитозу альвеолярными макрофагами, затем попадают в медиастинальные лимфатические узлы, где происходит размножение и накопление возбудителя, некротизируются лимфатические узлы средостения, что приводит к геморрагическому медиастиниту и бактериемии. В результате бактериемии возникает вторичная геморрагическая сибиреязвенная пневмония.

3.При употреблении инфицированного мяса споры проникают в подслизистую оболочку и регионарные лимфоузлы. Развивается кишечная форма сибирской язвы, при которой возбудители проникают в кровь и заболевание переходит в септическую форму.

В основе патогенеза лежит  действие экзотоксина возбудителя, который состоит по крайней мере из трех компонентов или факторов: первого(I) эдематозного (воспалительного) фактора, второго (II) протективного (защитного) антигена и третьего(III) - летального фактора. Добавление ко II фактору I фактора увеличивает иммуногенные свойства, а добавление III фактора - снижает их. Смесь I и II факторов вызывает увеличение воспалительной реакции и отека за счет увеличения проницаемости капилляров. Смесь II и III факторов усиливает действие летального фактора и приводит к гибели морских свинок, крыс и мышей в ходе эксперимента. Смесь трех факторов сибиреязвенного токсина (I, II, III) оказывает воспалительное и летальное действие. Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий иммунитет, хотя и имеются описания повторных заболеваний через 10-20 лет после окончания заболевания.

Клиника кожной формы.

Встречается в 98—99 % всех случаев сибирской язвы. Наиболее частой ее разновидностью является карбункулёзная форма, намного реже встречаются: эдематозная, буллёзная и эризипелоидная формы заболевания. Преимущественно поражаются открытые части тела; крайне тяжело протекает болезнь при локализации карбункулов на голове, шее, слизистых оболочках рта и носа.

 Карбункулезная форма. Обычно карбункул бывает один, но иногда их количество доходит до 10—20 и более. На месте входных ворот инфекции последовательно развивается: пятно˃папула˃везикула˃язва. Безболезненное пятно красновато-синего цвета и диаметром 1—3 мм, имеющее сходство со следом от укуса насекомого, через несколько часов переходит в папулу медно-красного цвета. Нарастают зуд и ощущение жжения. Через 12—24 ч папула превращается в пузырёк диаметром 2—3 мм, заполненный жидкостью, которая темнеет и приобретает кровянистый характер. При расчёсывании либо самопроизвольно пузырёк лопается, и на его месте образуется язва с тёмно-коричневым дном, приподнятыми краями и серозно-геморрагическим отделяемым. Через сутки язва увеличивается до 8—15 мм в диаметре. В результате некротического процесса центральная часть язвы через 7—14 дней превращается в чёрный безболезненный плотный струп, вокруг которого выражен воспалительный валик красного цвета. Внешне струп напоминает уголёк в пламени, что и послужило причиной  названия – карбункул. Отторжение гнойного струпа почти никогда не происходит полностью. Состоящий из относительно рыхлых масс, гнойный струп отторгается небольшими участками по периферии по мере эпителизации поверхности язвы(7-14 дней). Вслед за отторжением гнойного струпа и образованием рубца на месте карбункула начинается процесс сокращения рубцовой ткани.

Эдематозная форма встречается очень редко. Клинической особенностью является развитие отека без наличия видимого карбункула. Течение тяжелое. В начале болезни в области щек или шеи появляется зуд. Спустя сутки появляется быстро увеличивающийся отек и повышается температура. На 2-е сутки в области век отек принимает яйцевидную или шаровидную форму. Кожа век становится блестящей, напряженной, на поверхности появляются различной величины пузыри, наполненные прозрачной жидкостью, которая свободно просачивается сквозь стенку пузыря. Начинается выделение серозной жидкости и со всей остальной поверхности кожи, на которой появляются различной величины зоны некроза. Спустя 8-10 дней формируются струпы, которые постепенно увеличиваются в размерах, сливаются друг с другом. В дальнейшем болезнь протекает как карбункулезная форма.

Буллезная форма встречается редко. У больных вместо типичного карбункула в месте входных ворот образуются пузыри, наполненные геморрагической жидкостью. Пузыри быстро увеличиваются в размерах. К 5-10-му дню болезни они вскрываются или некротизируются, образуются обширные язвенные поверхности. В дальнейшем болезнь протекает так же, как и при карбункулезной форме.

Эризипелоидная форма встречается наиболее редко. Особенностью ее является развитие большого количества беловатых пузырей различной величины, наполненных прозрачной жидкостью, расположенных на припухшей, покрасневшей, но безболезненной коже, которые обычно через 3-4 дня вскрываются, после чего остаются множественные язвы различных размеров с синюшным дном и обильным серозным отделяемым. Язвы, как правило, не бывают глубокими и быстро подсыхают. С момента формирования струпа болезнь по своему дальнейшему течению ничем не отличается от карбункулезной формы.

Клиника генерализации сибиреязвенной инфекции сопровождается выходом в периферическую кровь микроорганизмов, концентрация которых достигает от нескольких сотен тысяч до миллионов бактериальных клеток в 1 мм³ крови, что может рассматриваться как сепсис, и представляет собой клинику токсико-инфекционного шока: тяжелые нарушения свертывающей и антисвертывающей систем крови, ацидоз, острая почечная недостаточность, падение температуры тела ниже нормы, сильнейшая интоксикация.

Диагностика.

Диагносцирование сибирской язвы основывается на данных эпидемиологического анамнеза (профессия больного, характер обрабатываемого сырья, контакт с больными животными и др.). Идут в расчет также характерные изменения кожи в области ворот инфекции (расположение на открытых участках кожи, наличие темного струпа, отека и гиперемии, безболезненности язвы). Необходимо учитывать, что у привитых изменения кожи выражены слабо и напоминают стафилококковые заболевания (фурункул). Лабораторным подтверждением диагноза служит выделение культуры Bacillus anthracis и ее идентификация. Для исследования берут содержимое пустулы, везикулы, тканевой выпот из-под струпа. При подозрении на легочную форму берут кровь, мокроту. При кожных формах гемокультура выделяется редко. Изъятие и пересылку материала проводят с соблюдением всех правил работы с особо опасными инфекциями. Для исследования материала (шкуры, шерсть) применяют реакцию Асколи. Для обнаружения возбудителя используют также ИФА. В качестве вспомогательного метода можно использовать кожно-аллергическую пробу с антраксином. Препарат вводят внутрикожно (0,1 мл). Результат учитывают через 24 и 48 ч. Положительной считается реакция при наличии гиперемии и инфильтрата свыше 10 мм в диаметре при условии, что реакция не исчезла через 48 ч.

Дифференцировать необходимо от фурункула, карбункула, рожи, в частности от буллезной формы. Легочную (ингаляционную) форму сибирской язвы дифференцируют от легочной формы чумы, туляремии, мелиоидоза, легионеллеза и тяжелых пневмоний другой этиологии.

Лечение.

Для этиотропного лечения используют антибиотики, а также специфический  иммуноглобулин. Наиболее часто назначают  пенициллин при кожной форме 2 млн-4 млн. ЕД в сутки парентерально. После исчезновения отека в области язвы можно назначать препараты пенициллина перорально (ампициллин, оксациллин еще в течение 7-10 дней). При легочной и септической формах пенициллин вводят внутривенно в дозе 16-20 млн. ЕД в сутки, при сибиреязвенном менингите такие дозы пенициллина сочетают с 300-400 мг гидрокортизона. При непереносимости пенициллина при кожной форме сибирской язвы назначают тетрациклин в дозе 0,5 г 4 раза в день в течение 7-10 дней. Можно использовать также и эритромицин (по 0,5 г 4 раза в день в течение 7-10 суток). Рекомендуют также ципрофлоксацин по 400 мг через 8-12 ч, а также доксициклин по 200 мг 4 раза в день, а затем по 100 мг 4 раза в день.

Специфический иммуноглобулин вводят внутримышечно в дозе 20-80 мл в сутки (в зависимости от клинической формы и тяжести болезни) после предварительной десенсибилизации. Вначале для проверки чувствительности вводят внутрикожно 0,1 мл иммуноглобулина, разведенного в 100 раз. При отрицательной пробе через 20 мин вводят подкожно 0,1 мл разведенного (1:10) иммуноглобулина и через 1 ч - всю дозу внутримышечно. При положительной внутрикожной реакции от введения иммуноглобулина рекомендовано воздержаться.

Профилактика.

Наиболее эффективными мерами профилактики сибирской язвы человека являются снижение и ликвидация заболеваемости домашних животных. Профилактические мероприятия предусматривают организацию ветеринарного надзора как за здоровыми, так и больными животными, проведение профилактической вакцинации домашних животных. В случае гибели животных от сибирской язвы их трупы сжигают или зарывают в могильники в строго отведенных местах. На дно ямы и поверх трупа насыпают негашенную известь слоем 10-15 см.

Продукты питания, кожу, шерсть, полученные от больных сибирской язвой животных, рекомендуется уничтожить. Для профилактики сибирской язвы человека в последние годы применяют вакцину СТИ. Непосредственно перед прививками ампулу с сухой вакциной вскрывают, шприцом вводят в нее 1 мл 30% раствора глицерина (приложен к коробке с вакциной), слегка встряхивают до получения равномерной взвеси. На кожу верхней трети плеча наносят (после предварительной обработки кожи спиртом или эфиром) 2 капли вакцины и делают насечки через каждую каплю. Вакцинацию людей проводят строго по эпидемиологическим показаниям. Превентивная терапия лиц, контактировавших с больным сибирской язвы животным или заразным материалом, антибиотиками и специфическим глобулином не оправдана, так как дает осложнения. Лица, находившиеся в контакте с больным животным, подлежат активному врачебному наблюдению в течение 2 нед. При подозрении на заболевание сибирской язвой или при первых ее признаках им проводится соответствующая терапия.