Симптомы и синдромы в гастроэнтерелогии

ДИСФАГИЯ - нарушение глотания; может происходить на уровне ротовой полости, глотки и пищевода (см. также Главу 23). Возникает ощущение остановки пищевого комка или затрудненного прохождения пищи, иногда сопровождающееся болью. Нарушения третьей фазы глотания, которую описывают как медленную и непроизвольную, - наиболее частый и довольно ранний симптом заболеваний пищевода. Это и органические его поражения (опухоли, дивертикулы, язвы и стриктуры пищевода, свищи, эзофагиты, ахалазия кардии; инородные тела пищевода) и функциональные расстройства, сопутствующие неврозам, а также сдавление или смещение пищевода, вызванные опухолями, увеличенными лимфатическими узлами средостения, аневризмой аорты, большой щитовидной железой, экссудативным плевритом, перикардитом. Дисфагия, как правило, является абсолютным показанием к рентгенологическому и (или) эндоскопическому исследованию пищевода. Лечение - этиологическое. 
 
ОТРЫЖКА - непроизвольное или произвольное отхождение газов из пищевода или желудка через рот в результате сокращения диафрагмы. Если при этом содержимое желудка забрасывается в пищевод, говорят о срыгивании. Частая отрыжка воздухом возникает при аэрофагии - привычном заглатывании воздуха. Отрыжка может быть не только признаком недостаточности кардии и антиперистальтики пищевода и желудка, но и случайным эпизодом у совершенно здоровых лиц при переедании или выпивании жидкости, содержащей углекислый газ. Провоцирующим моментом в этом случае бывает физическая нагрузка. Частая или постоянная отрыжка (срыгивание) свидетельствует обычно об органической патологии (возникает при недостаточности кардии, грыже пищеводного отверстия диафрагмы, ахалазии кардии, перегибе желудка, стенозе выходного отдела желудка). При застое в желудке отрыжка имеет гнилостный запах. 
 
ИКОТА - непроизвольное судорожное сокращение диафрагмы, сопровождающееся поступлением воздуха в дыхательные пути и сокращением голосовых связок различной продолжительности. Икота может быть вызвана раздражением диафрагмы, часто обусловленным поражением близлежащих органов (инфаркт миокарда, перикардит, плеврит, асцит, перитонит, диафрагмальная грыжа, желудочная или кишечная непроходимость). Однако известны случаи весьма продолжительной икоты психогенного происхождения. 
 
ГАСТРОГЕННАЯ ДИСПЕПСИЯ (неязвенная диспепсия) - сочетание следующих симптомов: снижение аппетита, ощущение тяжести в надчревье после еды, иногда с тупой болью, тошнота. В основе гастрогенной диспепсии лежат нарушения секреторной и моторно-эвакуаторной деятельности желудка. 
 
Гастрогенная диспепсия может быть функциональной вследствие расстройства нейрогуморальной регуляции желудка, в том числе в результате патологического воздействия на желудок при заболеваниях других органов и систем (печень, желчный пузырь, поджелудочная железа, кишечник, сердце, легкие, эндокринная система), и даже психогенной. Однако гастрогенная диспепсия может сопровождать органические заболевания желудка, такие, как гастрит, язвенная болезнь, рак, а также редко встречающиеся формы поражения желудка - лимфому, сифилис, туберкулез. 
 
При функциональной диспепсии обнаруживают другие симптомы нервно-вегетативной дисфункции: астению, раздражительность, нарушение сна, усиленную потливость, сердцебиение. 
 
Однако поскольку гастрогенная диспепсия может быть проявлением серьезной патологии, прежде всего следует установить причину, вызвавшую ее. С этой целью проводят лабораторно-инструментальные исследования для исключения органических заболеваний органов пищеварения и болезней других органов и систем. 
 
Лечение. При лечении гастрогенной диспепсии, особенно функционального происхождения, необходимы рациональное питание (сбалансированный рацион с исключением продуктов и блюд, вызывающих диспепсию; регулярный прием пищи), психотерапия, а также лекарственные средства в зависимости от выявленных нарушений. При гиперсекреторном синдроме назначают антациды и холиноблокаторы (атропин, платифиллин, гастроцепин). При моторно-эвакуаторных нарушениях показаны прокинетики (мотилиум, цизаприд). При неврастеническом синдроме рекомендуются транквилизаторы и седативные средства (тазепам, седуксен, экстракт валерианы, пустырника), а при преобладании тревожно-депрессивного синдрома - антидепрессанты (амитриптилин). Медикаменты обычно назначают на короткий срок (2-4 нед). 
 
ПЕЧЕНОЧНАЯ ДИСПЕПСИЯ (желчная диспепсия). Снижение аппетита, постоянное ощущение тяжести, а нередко и тупой боли в правом подреберье, усиливающееся после еды, тошнота, горечь во рту, частые головные боли - все это называют печеночной (желчной) диспепсией. Этот симптомокомплекс обусловлен нарушением моторики желчного пузыря, желчных путей, двенадцатиперстной кишки, желудка и пищевода. Важную роль в развитии печеночной диспепсии играют изменения физико-химических свойств желчи и динамики ее поступления в кишечник. Недостаточное поступление в кишечник полноценной желчи приводит к нарушению эмульгирования, гидролиза и всасывания жира, а также жирорастворимых витаминов A, D, Е и К, что сопровождается болью, метеоризмом, урчанием в животе, поносом. 
 
Билиарный рефлюкс-синдром развивается вследствие попадания большого количества желчи в желудок и пищевод, и его фиксируют при рентгенологическом и эндоскопическом исследовании верхних отделов ЖКТ. 
 
Печеночная диспепсия может быть функциональной и даже психогенной, но может быть обусловлена органической патологией желчного пузыря и желчных путей (см. Главу 17), поджелудочной железы, желудка. 
 
Лечение. Эффективна заместительная терапия полиферментными препаратами, содержащими липазу и желчные кислоты (панзинорм, фестал, дигестал). 
 
При билиарном рефлюкс-синдроме назначают прокинетики (см. выше), а для нейтрализации попавших в желудок кислот - их адсорбенты (холестирамин, билигнин). Перспективно применение нетоксичной урсодезоксихолевой желчной кислоты (урсофальк), которая вытесняет из состава желчи желчные кислоты, оказывающие агрессивное действие (холевая, дезоксихолевая, хенодезоксихолевая). Урсофальк в дозе 10 мг/кг - эффективное средство при лечении диспепсических проявлений билиарного рефлюкса. 
 
МЕТЕОРИЗМ - вздутие живота, ощущение распирания. Может возникать при избыточном скоплении газов в петлях тонкой и толстой кишок вследствие усиления процесса брожения с обильным выделением газов (флатуленцией). 
 
В неизмененной тонкой кишке газов практически не содержится. Они частично всасываются и выделяются через легкие, а также через прямую кишку. Нормальный газообмен через кишечную стенку нарушается при кишечной непроходимости или воспалительных процессах стенки кишки, а также при венозном застое, поэтому метеоризм и флатуленция служат ранними признаками синдрома портальной гипертензии и правожелудочковой недостаточности. 
 
Усиление процессов брожения и газообразования может быть обусловлено также недостаточным расщеплением и всасыванием углеводов, которые являются питательной средой для бродильной микрофлоры. Особенно характерно вздутие кишечника после приема молока при недостаточной выработке лактазы, расщепляющей молочный сахар, у больных с поражением тонкой кишки. Вздутие после употребления в пищу овощей, богатых клетчаткой и крахмалом (картофель, капуста), свидетельствует о нарушении пищеварения в начальной части толстой кишки. 
 
Ощущение вздутия, возникающее постоянно в одном и том же участке живота и исчезающее после урчания, типично для органического стеноза кишечника. Вздутие в верхней части живота наблюдается обычно при остром расширении желудка, а в левой половине живота - при мегаколоне. Вздутие живота - характерный признак синдрома раздражения толстой кишки, причем этот симптом обычно доминирует при формах, сопровождающихся тяжелым запором, брожением в кишечнике. 
 
Метеоризм обычно выражен больше во вторую половину дня, сопровождается чувством тяжести, а при значительной выраженности вызывает одышку и боль. 
 
Известен метеоризм психогенной природы, когда живот вздувается в течение всего нескольких минут, а за несколько часов может вновь опасть. Метеоризм может быть вызван аэрофагией, когда больные без всякой необходимости делают глотательные движения, в результате чего воздух скапливается в желудке, а затем поступает в кишечник. 
 
ЗАПОР - редкое (менее 3 раз в неделю) и затруднительное опорожнение кишечника вследствие нарушения акта дефекации. Как правило, объем каловых масс и их чрезмерная твердость уменьшены

Иногда отмечаются боль в животе, метеоризм. 
 
Различают два основных механизма развития запора: 
 
 
дискинезии толстой кишки; 
 
нарушение акта дефекации (дисхезия). 
Дискинезии толстой кишки выражаются в нарушении координации кишечных сокращений или тонуса кишки, в основе которых лежит расстройство нервной и гормональной регуляции кишечника. Нарушение дефекации может быть обусловлено психогенным подавлением этого акта, повышением тонуса анального сфинктера, ослаблением соматической мускулатуры, участвующей в акте дефекации, снижением чувствительности рецепторного аппарата прямой кишки и мускулатуры тазового дна. Имеют значение также и несоответствие между емкостью толстой кишки и объемом кишечного содержимого (мегаколон, уменьшение количества каловых масс, повышенная твердость и вязкость кала). Кроме того, запор может быть связан с опухолями, стриктурами, препятствующими нормальному продвижению содержимого. 
 
Для нарушения акта дефекации характерны длительные интервалы между опорожнениями кишечника, достигающие 5-7 сут. Консистенция каловых масс при этом своеобразна - первая порция плотная, а последующие разжижены. При пальцевом исследовании прямая кишка бывает растянута и наполнена плотным калом (проктогенный запор, дисхезия) или спастически сокращена, болезненна при введении пальца, пустая (дискинетический, рефлекторный запор). 
 
Выделяют следующие типы запора: алиментарный, неврогенный (дискинетический, рефлекторный вследствие подавления позывов на дефекацию или органических заболеваний ЦНС); гиподинамический; воспалительный; проктогенный; механический, обусловленный аномалиями развития толстой кишки; токсический; медикаментозный; эндокринный вследствие нарушений водно-электролитного обмена. 
 
Дифференциальная диагностика между функциональными расстройствами толстой кишки и ее органическими поражениями трудна, поскольку нет достоверных признаков, патогномоничных для той или иной формы запора. Ведущую роль в распознавании характера запора играют рентгенологический и эндоскопический методы исследования. 
 
Лечение патогенетическое, симптоматическое - рациональное питание, психотерапия. Слабительные средства желательно назначать эпизодически, на короткий срок. 
 
ПОНОС (диарея) - учащенное или однократное опорожнение кишечника с выделением жидких, увеличенных в объеме каловых масс. 
 
Дизентерийный синдром следует отличать от истинной диареи, который при поражении дистальных отделов толстой кишки характеризуется частыми и императивными позывами к дефекации (тенезмы), малым разовым объемом кала, частым содержанием в нем крови и слизи. Иногда испражнения содержат только кровь и слизь и являются афекальными. Такая картина характерна для ректоколита бактериального (шигеллез), паразитарного (амебиаз), ишемического, язвенного, болезни Крона. 
 
Патогенез истинной диареи сводится к ускоренному пассажу содержимого по кишечнику и замедленному всасыванию жидкости из просвета кишки. 
 
У здорового человека, находящегося на обычном рационе, после прохождения принятой пищи и воды по тонкой кишке образуется 1-2 л полужидкой массы, которая в толстой кишке после всасывания электролитов и воды превращается в оформленный кал массой около 200 г. 
 
Перистальтическая активность кишечника зависит от многих факторов, но доминирующую роль играет тонус парасимпатической нервной системы. Чаще всего ускоренный пассаж содержимого по кишечнику обусловлен вирусным или микробным воспалением. 
 
Всасывание жидкости из просвета кишки зависит от функционального состояния слизистой оболочки, количества неабсорбируемых молекул, обладающих осмотическим эффектом, а также от скорости пассажа содержимого по кишечнику. 
 
Секреция воды и электролитов в тонкой кишке зависит от активности аденилатциклазы и может многократно усиливаться под воздействием инфекционных токсинов, как, например, при холере. 
 
Диагностика. При расспросе можно получить важную информацию, характеризующую диарею, установить - острая она или хроническая, а также выявить другие расстройства, сочетающиеся с поносом. Однако очень важно, несмотря на трудности, осмотреть испражнения. 
 
Жирный кал гомогенной структуры, большого объема, желтоватого цвета, с неприятным запахом (стеаторея) чаще всего бывает при нарушении не только переваривания (мальдигестия), как, например, при экзокринной недостаточности поджелудочной железы или холестазе, но и всасывания (мальабсорбция) вследствие поражения тонкой кишки. 
 
Жидкий водянистый кал с остатками непереваренной пищи является признаком водно-электролитных нарушений в тонкой, особенно в толстой кишке, которые возникают при инфекционных поражениях, воздействии лекарств, расстройстве нейрогормональной регуляции. 
 
Острая диарея - обычно инфекционного происхождения (вирусы, бактерии, простейшие) - может сопровождаться лихорадкой, астенией, тошнотой и рвотой, миалгией, болью в животе. 
 
Хроническая диарея (недели и месяцы) может быть обусловлена функциональными причинами или является симптомом почти всех заболеваний кишечника. 
 
Лечение. При диарее инфекционного происхождения - этиологическое. Симптоматическое лечение острой диареи включает покой, спазмолитики (особенно холиноблокаторы) при болях, антидиарейные средства (например, имодиум, смекта). При чрезмерной потере жидкостей и солей внутрь назначают регидратационную соль в пакетиках, растворяемую в воде перед употреблением. 
 
СИНДРОМ НАРУШЕННОГО ВСАСЫВАНИЯ - синдром мальабсорбции. Возникает вследствие нарушения всасывания пищевых веществ в тонкой кишке. Мальабсорбция может быть изолированной (частичной), когда имеется недостаточное всасывание какого-либо одного пищевого вещества, или тотальной (генерализованной). Примером частичной мальабсорбции может служить нарушение всасывания витамина B12 при пернициозной анемии. При генерализованной форме изменено всасывание очень многих веществ. 
 
Мальдигестия - синдром недостаточности пищеварения, или нарушенного переваривания. Может возникнуть в результате недостаточной подготовки пищи. Пищевые вещества в таких случаях не перевариваются до необходимых для всасывания составных частей, поэтому не поступают в кровь. Чаше это наблюдается при недостаточности внешнесекреторной функции поджелудочной железы (панкреатит, рак, муковисцидоз), а также при холестазе и после гастрэктомии. 
 
В частности, для расщепления полисахаридов (крахмала) требуется воздействие слюны и амилазы поджелудочной железы. 
 
Дисахариды (лактоза, сахароза, мальтоза) расщепляются соответствующими дисахаридазами. Белки должны подвергаться воздействию пепсина в желудке, панкреатического трипсина, химотрипсина и карбоксипептидазы, чтобы превратиться в аминокислоты и пептиды, пригодные для всасывания. Триглицериды расщепляются панкреатической липазой, но ее действие усиливают желчные кислоты (холевая и хенодезоксихолевая), обладающие детергентными свойствами, которые эмульгируют жиры и увеличивают поверхность соприкосновения с ферментом. Эфиры холестерина расщепляются панкреатической эстеразой. От полноценной обработки липидов зависит подготовка к всасыванию жирорастворимых витаминов (A, D, Е, К). Кальций всасывается в кишечнике под воздействием 1,25-дигидроксикальциферола (метаболита витамина D). Железо готово для всасывания в ионизированной форме, а также в виде водорастворимых комплексов (например, с углеводами, желчными кислотами, аскорбиновой кислотой). Всасывание железа регулируется потребностью организма. Витамин B12 связывается с гликопротеином, секретируемым желудком наряду с пепсином, и этот комплекс обеспечивает транзит и всасывание витамина. 
 
Уменьшение поверхности всасывания. Резекция кишечника в случае ишемии и некроза, а также при болезни Крона может привести к диарее и синдрому мальабсорбции. В некоторых случаях хорошо переносится удаление 40-50% тонкой кишки, но важно сохранение двенадцатиперстной кишки и терминального отдела подвздошной кишки. 
 
Лимфостаз. При лимфангиэктазии, лимфомах кишечника, болезни Уиппла лимфостаз считается ведущей причиной синдрома мальабсорбции с тотальной потерей пищевых веществ. 
 
Расстройства кровообращения

Явления мальабсорбции развиваются при мезентериальной ишемии, а также при выраженном застое, обусловленном правожелудочковой недостаточностью или констриктивным перикардитом. 
 
Нарушения функции слизистой оболочки тонкой кишки. Причиной таких нарушений могут быть энтериты инфекционные (например, сальмонеллез, тропическая спру) и другой природы (радиационные, при склеродермии, болезни Крона), инфильтративные болезненные процессы (амилоидоз, а также лимфомы и лейкемии), генетические биохимические аномалии (целиакия, агаммаглобулинемия, абеталипопротеинемия), эндокринные расстройства (диабет, гипер- и гипотиреоз, гипопаратироз), а также воздействие некоторых лекарств - слабительных средств, цитостатиков, ПАСК, холестирамина. 
 
Патоморфология слизистой оболочки тонкой кишки в основном характеризуется изменениями, типичными для заболевания, приведшего к синдрому мальабсорбции. Однако при всех видах патологии в конечном итоге устанавливают дистрофически-атрофические изменения эпителия и собственной оболочки. Определяются укорочение и уплощение ворсин, в поздних стадиях - почти полное их отсутствие, развитие фиброзной ткани. Резко ослаблена активность кишечных ферментов. 
 
Клиническая картина синдрома очень многообразна и зависит от характера основного заболевания, степени и локализации поражения кишечника. Иногда местные кишечные симптомы могут отсутствовать, а доминируют общие проявления вследствие нарушения обмена веществ и функций ряда органов и систем, обусловленных недостаточным поступлением к тканям и клеткам пищевых веществ. 
 
Диарея связана с недостаточностью всасывания воды и электролитов из-за присутствия в просвете кишечника неабсорбированных желчных и жирных кислот. Стеаторея возникает из-за изменения всасывания жиров. 
 
Уменьшение массы тела, достигающее степени истощения и даже кахексии, происходит из-за недостаточного всасывания белков, жиров, углеводов и витаминов. 
 
Отеки и асцит обусловлены гипопротеинемией (гипоальбуминемией). 
 
Остеопороз, остеомаляция и боль в костях развиваются в результате белковой и кальциевой недостаточности. 
 
Анемия вызвана дефицитом железа, витамина B12 и фолиевой кислоты. 
 
Геморрагический синдром обусловлен дефицитом витамина К и уменьшением синтеза протромбина, а также факторов VII, IX и X. 
 
Стоматит, глоссит и хейлит развиваются из-за недостатка железа и витаминов. 
 
Характерны также астения, трофические изменения кожи, ногтей, аменорея. Возникает синдром гипофизарной недостаточности, страдает функциональная способность поджелудочной железы. 
 
Диагностика. Исследование кала позволяет обнаружить непереваренные мышечные волокна и нейтральные жиры, что важно для подтверждения стеатореи. 
 
Проба с D-ксилозой (определение содержания в крови и выделения с мочой после приема внутрь 25 г ксилозы) особенно характерна при поражении проксимальных отделов тонкой кишки. 
 
Рентгенологическое исследование пищевода, желудка и кишечника предоставляет важную информацию. 
 
В специализированном гастроэнтерологическом отделении возможно раздельное определение всасывания белков, жиров, углеводов, минеральных веществ, витаминов, воды. Вводят радионуклид внутрь или через зонд непосредственно в тонкую кишку и определяют последовательное нарастание радиоактивности крови. Во всех случаях синдрома мальабсорбции появление исследуемого вещества в крови запаздывает и сохраняется низкая концентрация в течение всего периода исследования. Учитывают также выделение многих препаратов с фекалиями. 
 
Биопсия тонкой кишки важна для дифференциальной диагностики при синдроме мальабсорбции. 
 
Лечение направлено на коррекцию имеющихся расстройств с учетом основного заболевания. 
 
ЖЕЛТУХА - желтое окрашивание кожи, конъюнктивы глаз и других тканей, обусловленное увеличением содержания билирубина в крови. Незначительная желтуха лучше всего определяется путем осмотра склер при естественном освещении и обычно распознается, когда уровень сывороточного билирубина достигает 2-2,5 мг%. При заболеваниях печени и желчных путей причиной желтухи может быть нарушение не только функции печеночных клеток, захвата билирубина и связывания его с глюкуроновой кислотой (увеличение содержания в крови непрямого билирубина, цвет мочи не изменяется), но и экскреции (внутрипеченочный холестаз), а также пассажа желчи по желчным протокам (внепеченочный холестаз). Холестаз характеризуется увеличением содержания в крови прямого билирубина, темным окрашиванием мочи и обесцвечиванием кала. 
 
ПАЛЬМАРНАЯ ЭРИТЕМА И КОЖНЫЕ АНГИОМЫ. Пальмарная эритема - симметричная малиново-красная пятнистая окраска кожи ладоней и стоп, особенно выраженная в области тенара и гипотенара. Чаще наблюдается у больных хроническими диффузными заболеваниями печени. Сосудистые "звездочки" ("паучки", телеангиэктазии, звездчатые ангиомы) - стойкие локальные расширения мелких сосудов кожи, состоящие из центральной части и лучеобразных разветвлений сосудов, напоминающих ножки паука. Обычно обнаруживаются над пупком, на лице, шее, плечах, предплечьях, тыльной поверхности кистей и часто наблюдаются при активных заболеваниях печени. Появление нескольких сосудистых "звездочек" у женщин, особенно в период беременности, - не патология, а появление их у мужчин - всегда патологический признак и требует тщательного исследования печени. 
 
ГЕПАТОМЕГАЛИЯ. Увеличение печени свидетельствует о первичном или вторичном поражении органа, однако отсутствие увеличения еще не исключает ее серьезное заболевание. В положении лежа большая часть печени располагается за правой половиной грудной клетки. В норме край печени может пальпироваться на 1-2 см ниже правой реберной дуги, и возможность его пальпации не всегда означает гепатомегалию. При осмотре печени наряду с возможностью пальпации нижнего края имеют значение расположение верхней границы печеночной тупости (в норме на уровне V ребра по правой среднеключичной линии) и особенности телосложения. Край печени при глубоком дыхании смещается на 1-3 см. 
 
Основными причинами гепатомегалии являются застой крови (при сердечной недостаточности, тромбозе печеночных вен), холестаз при обструкции желчных протоков, инфильтративные заболевания (лейкоз, лимфома), жировая дистрофия, болезнь Гоше и некоторые другие липидозы, гемохроматоз и гемосидероз, туберкулез, саркоидоз, воспалительные заболевания (гепатиты инфекционной и лекарственной этиологии, циррозы), опухоли (первичные и метастатические), кисты, врожденный фиброз печени. Важно пальпировать как левую, так и правую долю печени и определять их консистенцию, форму, размеры. Край печени болезнен и часто закруглен при воспалении (гепатит) и остром застое (сердечная декомпенсация). Пульсация печени может быть при недостаточности трехстворчатого клапана. Карциноматозная печень имеет каменистую плотность, значительно уплотнена печень при циррозе. Наибольшее увеличение печени обнаруживается при карциномах (первичных и метастатических), выраженной жировой инфильтрации, застойной недостаточности сердца, лимфогранулематозе и амилоидозе 
 
СИНДРОМ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ включает в себя как легкие нарушения функции печени, выявляемые при проведении функциональных проб печени и протекающие без явных клинических проявлений (малая печеночная недостаточность), так и тяжелые поражения, для которых характерны печеночная энцефалопатия, желтуха и геморрагический синдром (большая печеночная недостаточность). Выделяют 2 основные формы большой печеночной недостаточности. 
 
Печеночно-клеточная недостаточность (истинная) развивается в результате поражения паренхимы печени, как, например, при тяжелом течении острого вирусного гепатита или отравлении гепатотоксическими ядами, а также при хронических прогрессирующих заболеваниях печени, причем в этом случае провоцирующими факторами могут быть желудочно-кишечные кровотечения, электролитные нарушения, обусловленные рвотой или чрезмерной диуретической терапией, лекарственные препараты (наркотики, транквилизаторы), интеркуррентная инфекция, оперативные вмешательства. Для этой формы характерно снижение биохимических показателей, отражающих нарушение синтетической функции печени (синдром гепатодепрессии). 
 
Портально-печеночная недостаточность (экзогенная) появляется в результате внутри- и внепеченочного шунтирования портальной венозной крови, содержащей большое количество токсинов, обычно нейтрализующихся в печени в системную циркуляцию. В сыворотке крови обнаруживается повышенное количество аммиака. 
 
Печеночная энцефалопатия возникает в результате воздействия на мозг токсичных веществ, которые всасываются в кишечнике и не метаболизируются в печени. Характеризуется нарушением сознания и поведения, личностными изменениями, неустойчивыми неврологическими знаками, особенно астериксисом или "хлопающим" тремором. Может быть острой и обратимой или хронической и прогрессирующей, в тяжелых случаях наблюдаются необратимая кома и смерть. В основе синдрома лежат тяжелая гепатоцеллюлярная дисфункция и (или) внутрипеченочное и внепеченочное шунтирование портальной венозной крови

Расстройства сознания и мышления могут прогрессировать от забывчивости, дезориентации в пространстве и  времени до тяжелого ступора и  комы. Среди неврологических расстройств, кроме характерного астериксиса, следует отметить мышечную ригидность, гиперрефлексию, разгибательные подошвенные знаки. На энцефалограмме выявляются характерные медленные волны высокой амплитуды с частотой 2-5 в 1 с. 
 
Лечение направлено на уменьшение всасывания аммиака и других токсинов в кишечнике. В случае гастроинтестинального кровотечения кровь из кишечника должна быть быстро удалена с помощью клизм и слабительных. Белок исключается из диеты. Назначается лактулоза или лактитол в дозе 30-50 мл каждый час до наступления диареи, затем доза уменьшается до 15-30 мл 3 раза в день. Кишечную продукцию аммиака можно также уменьшить пероральным приемом неомицина в дозе 0,5-1 г каждые 6 ч или других антибиотиков, угнетающих кишечную флору. 
 
Геморрагический синдром при заболеваниях печени обусловлен уменьшением синтеза факторов свертывания. В ряде случаев возможны тромбоцитопения и тромбоцитопатии. При холестазе с уменьшением поступления витамина К развивается дефицит протромбина, а также факторов VII, IX и X. 
 
ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ. Повышение давления более 30 см водяного столба в системе воротной вены происходит при возникновении препятствия кровотоку. В зависимости от локализации патологического процесса, вызвавшего нарушение портального кровотока, выделяют следующие формы портальной гипертензии: 
 
 
надпеченочная, при которой препятствие локализуется на уровне печеночных вен (синдром Бадда-Киари); 
 
печеночная, характеризующаяся нарушением портального кровотока на уровне синусоидов печени, наблюдаемая при циррозе; 
 
подпеченочная, если препятствие локализуется в стволе воротной вены или ее крупных ветвях (тромбоз воротной вены). 
Отсутствие клапанов и высокое давление в портальной венозной системе облегчает ретроградный ток крови в систему полых вен с более низким давлением. Наибольшее число мест коллатерального кровотока находится в области прямой кишки, нижней трети пищевода, кардиального отдела желудка, перед ней брюшной стенки, ретроперитонеальном пространстве. Основные клинические проявления портальной гипертензии включают кровотечения из варикозно-расширенных вен, спленомегалию с гиперпленизмом, асцит, печеночную энцефалопатию. 
 
Лечение портальной гипертензии, вызванной циррозом печени, назначается обычно при развитии ее осложнений. Для уменьшения портального давления может применяться хирургическая декомпрессия, однако операции по созданию портокавальных анастомозов не приводят к увеличению продолжительности жизни больных. По некоторым данным, бета-блокаторы могут уменьшать портальное венозное давление, в то же время эффективность фармакологических препаратов остается недоказанной. Успешное лечение больных алкогольным гепатитом и другими заболеваниями печени способствует снижению портального давления и уменьшению размеров варикозных узлов. Однако в общем портальная гипертензия, вызванная циррозом, необратима. 
 
КРОВОТЕЧЕНИЕ ИЗ ВАРИКОЗНО-РАСШИРЕННЫХ ВЕН чаще возникает из вен гастроэзофагеальной области, но возможно из области любого портокавального анастомоза. Факторы, способствующие возникновению кровотечения, точно не установлены, тем не менее они включают размеры варикозных узлов и выраженность портальной гипертензии. 
 
Кровотечение возникает обычно без каких-либо явных провоцирующих факторов и протекает безболезненно, с обильной кровавой рвотой и наличием или отсутствием мелены. Связанные с этим симптомы (от легкой постуральной тахикардии до глубокого шока) зависят от выраженности кровопотери и степени гиповолемии. Для выявления кровотечения из верхних отделов гастроинтестинальной системы наиболее эффективна фиброгастродуоденоскопия. Необходима быстрая оценка степени кровопотери и энергичное ее восполнение адекватным количеством свежезаготовленной крови. Важно восполнение факторов свертывания крови переливанием свежезамороженной плазмы, особенно у больных с коагулопатией, проведение гемостатической терапии: аминокапроновая кислота, глюконат кальция, викасол, дицинон. Только при достижении гемодинамической стабильности внимание должно быть направлено на специальные диагностические исследования и другие терапевтические воздействия с целью предупреждения дальнейшего кровотечения. 
 
Примерно в половине случаев кровотечение прекращается без вмешательства, но риск рецидива при этом очень высок. При остром кровотечении могут применяться вазоконстрикторы (вазопрессоры), зондовая тампонада, эндоскопическое склерозирование варикозно-расширенных узлов. Внутривенное введение вазопрессина в дозе 0,1-0,9 ед. в минуту приводит к генерализованной вазоконстрикции, обусловленной уменьшением потока крови в портальной венозной системе, но в половине случаев кровотечение может возобновиться после прекращения действия вазопрессина. При кровотечении, продолжающемся более суток, на срок не более 24-48 ч вводят пищеводный зонд Блэкмора, обеспечивающий сдавление варикозных узлов. В случае неэффективности предыдущих способов воздействия применяется эндоскопическое склерозирование варикозно-расширенных вен. Хирургическое лечение наложением портокавального анастомоза не оправдало себя из-за высокой операционной и послеоперационной летальности. 
 
СПЛЕНОМЕГАЛИЯ развивается при тяжелой портальной гипертензии. В редких случаях выраженная спленомегалия при непеченочном заболевании может способствовать появлению портальной гипертензии вследствие увеличения кровотока через селезеночную вену. Обычно протекает бессимптомно. Выраженная спленомегалия может приводить к тромбоцитопении или панцитопении. При отсутствии цирроза спленомегалия в сочетании с кровотечениями из варикозно-расширенных вен возможна при тромбозе селезеночной вены. 
 
При выраженном увеличении селезенки спленэктомию иногда проводят во время наложения портокавальных анастомозов. Изолированная тромбоцитопения редко бывает настолько значительной, чтобы для ее купирования потребовалось удаление селезенки (см. также Главу 3). 
 
АСЦИТ - скопление жидкости в брюшной полости. При заболеваниях печени обусловлен не только портальной гипертензией, но и гипоальбуминемией с водно-электролитными расстройствами. Чаще всего наблюдается при циррозе, активном гепатите, тяжелом алкогольном гепатите, синдроме Бадда-Киари. Чрезмерные усилия по лечению асцита опасны и могут способствовать быстрому уменьшению объема внутрисосудистой жидкости и почечной недостаточности. При сочетании асцита с периферическими отеками целесообразно снижение массы тела не более 1 кг в сутки, при наличии только асцита - не более 0,5 кг. В связи с необходимостью ежедневного контроля содержания электролитов и массы тела лечение целесообразно начинать в стационаре. Рекомендуется постельный режим, так как в горизонтальном положении улучшается функция почек. Одна из важных рекомендаций - ограничение соли до 800 мг натрия (2 г натрия хлорида) в сутки, что бывает часто достаточным для индуцирования диуреза. При отсутствии эффекта проводится диуретическая терапия. Препаратом выбора является спиронолактон (альдактон, верошпирон), который принимают по 25 мг 4 раза в день. При необходимости доза увеличивается через несколько дней до 400 мг в сутки. При неэффективности осторожно назначают более мощные проксимально действующие диуретики (фуросемид, тиазиды, этакриновая кислота). Обычно сочетание спиронолактона с 40-80 мг фуросемида достаточно для увеличения диуреза у большинства больных. У отдельных больных циррозом печени асцит рефрактерен к проводимой медикаментозной терапии. В этих случаях при гипоальбуминемии помогает переливание альбумина, в других - операция наложения лимфовенозного анастомоза между грудным лимфатическим протоком и яремной веной с дренированием протока

У некоторых больных с массивным  асцитом и выраженными дыхательными нарушениями иногда приходится использовать терапевтический парацентез. 
 
ЖЕЛЧНАЯ КОЛИКА. Приступ сильнейших болей в правом подреберье является характерным симптомом желчнокаменной болезни и возникает вследствие закупорки пузырного или общего желчного протока конкрементом. Обычно провоцируется обильным приемом пищи, особенно жирной. Боль распространяется в надчревье и иррадиирует в межлопаточную область, правую лопатку и плечо. Приступ развивается обычно внезапно, часто сопровождается тошнотой и рвотой и продолжается 1-4 ч, стихая постепенно или довольно быстро. После стихания острой боли обычно сохраняется чувство тяжести той же локализации в течение суток. Лихорадка, озноб, возникающие при желчной колике, обычно свидетельствуют о развитии осложнений (холецистит, панкреатит, холангит).