Современные критерии диагноза сахарного диабета

Дисциплина: Школа здорового образа жизни

Тема: Современные критерии диагноза сахарного диабета. 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Содержание

Введение………………………………………………………………………….3

Клинико-патогенетические различия основных двух типов СД……….……..4

Цели лечения сахарного диабета…………………………………………..……7

Патанатомия………………………………………………………………….……7

Диагностика………………………………………………………………………8

Критерии компенсации СД типа 2………………………………………………9

Критерии состояния липидного обмена у больных СД типа 2…………….10

Клиника…………………………………………………………………………..10

Список литературы…………………………………………………………...….12

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение

Сахарный диабет – это весьма распространенное хроническое заболевание. Основной особенностью болезни является повышение сахара крови (глюкозы), обусловленное повышением образования глюкозы из других питательных веществ (белков, жиров) и недостаточным удалением её из крови тканями, для которых глюкоза является основным источником энергии или исходным веществом для депонирования энергии (нервная система, мышечная система, печень, почки, жировая ткань).

          Причиной повышения содержания глюкозы в крови при сахарном диабете является дефицит инсулина – гормона, вырабатываемого бета-клетками поджелудочной железы. При недостатке инсулина главные его органы-мишени – печень и мускулатура – перестают захватывать глюкозу, поступающую в кровь при переваривании пищи в пищеварительном тракте, мало того - печень сама начинает выделять глюкозу в кровь, используя для выработки глюкозы резервные энергетические вещества – гликоген и жиры.

Повышенное содержание глюкозы в крови и недостаточное усвоение ее тканями ведет к появлению признаков сахарного диабета: жажды и учащенного и обильного мочеиспускания, слабости, сонливости вскоре после приема пищи, похудания при нормальном или же повышенном аппетите, сухости рта, сухости кожи, кожного зуда, нечеткости зрения.

           Длительное (месяцы-годы) сохранение повышенного содержания глюкозы в крови постепенно приводит к появлению, кроме описанных симптомов сахарного диабета, признаков поражения сердечно-сосудистой системы (артериальнаягипертензия, атеросклероз, ишемическая гангрена стопы), глаз (ретинопатия, отслойка сетчатки, слепота), почек (почечная недостаточность), нервной системы (расстройства чувствительности, боли).

В последние два десятилетия достигнут впечатляющий прогресс в лечении сахарного диабета. При современных методах лечения, развитие осложнений может быть отодвинуто до старческого возраста, таким образом, что продолжительность жизни больных сахарным диабетом не отличается от таковой лиц, не страдающих сахарным диабетом. Для достижения таких результатов необходима ранняя диагностика заболевания и рациональное лечение с самого начала болезни.

 

Клинико-патогенетические различия основных двух типов СД.

В соответствии с последней классификацией (ВОЗ, 1999г.), наряду с нарушенной толерантностью к глюкозе при проведении глюкозо-толерантного теста, выделяют стадию нарушения углеводного обмена в виде повышения гликемии только натощак.

Показатели, по которым ставится диагноз нарушенной гликемии натощак (при обязательном проведении глюкозо-толерантного теста) следующие: глюкоза капиллярной крови натощак >5,6 ммоль/л (100 мг%), но <6,1 ммоль/л (110 мг%); через 2 часа после приема глюкозы <7,8 ммоль/л (140 мг%). К сожалению, выявление патологического глюкозо-толерантного теста — это уже нарушение углеводного обмена, начало развития диабета. На этой стадии прогрессирование болезни можно замедлить, но не повернуть вспять. Поэтому в настоящее время используют методы диагностики предрасположенности к диабету до нарушения углеводного обмена. К ним относятся, в частности, такие методы, как определение антигенов НLА-системы, а также титра антител к глютаматдекарбоксилазе и др.

 Патогенез СД обусловлен  нарушениями на трех уровнях:

1. в поджелудочной железе – нарушается секреция инсулина;
2. в периферических тканях (в первую очередь в мышцах), которые становятся резистентными к инсулину, что приводит к нарушению транспорта и метаболизма глюкозы.
3. в печени – повышается продукция глюкозы.

В. Нарушения секреции инсулина являются первым ключевым дефектом при СД 2 типа. У больных СД 2 типа содержание инсулина в крови натощак значительно снижено и резко увеличен уровень проинсулина. В норме проинсулин распадается на инсулин и соединяющий С - пептид. При СД 2 типа это процесс нарушен.

У здоровых лиц в ответ на введение глюкозы наблюдается двухфазная секреция инсулина. Первый пик секреции начинается сразу после стимуляции глюкозой и постепенно заканчивается. Этот пик секреции обусловлен из гранул b -клеток уже готового, запасенного инсулина. Через 30 минут после перорального приема глюкозы начинается вторая фаза (пик) инсулиновый секреции. Она более продолжительная и отражает секрецию вновь синтезированного инсулина в ответ на стимуляцию b - клеток глюкозой.

СД 2 типа характеризуется отсутствием первой (ранней) фазы секреции и сглаживанием второй фазы секреции инсулина, что приводит к постпрендиальной гипергликемии.

Выделяются следующие механизмы нарушения секреции инсулина:

1. Снижение массы b - клеток островков Лангерганса. Нарушение секреции инсулина обусловлено снижением количества и дисфункцией b - клеток.
2. Отложение в островках депозитов амилоида. Депозиты амилоида образуются из измененных отложений специфического белка амилина. Амилин секретируется b - клетками совместно с инсулином, его физиологическая роль неясна. Имеются данные, что он участвует в превращении проинсулина в инсулин. В связи с первичным генетическим дефектом на уровне b - клеток – нарушением превращения проинсулина в инсулин - амилин откладывается в b - клетках и снижает секрецию инсулина.
3. Хроническая гипергликемия сама может вызывать структурные нарушения островков Лангерганса и снижение секреции инсулина.
4. Недостаточное питание в периоде внутриутробного развития или в раннем постнатальном периоде приводит к замедленному развитию эндокринной функции поджелудочной железы и предрасположенность к СД 2 типа во взрослом состоянии.

Снижение чувствительности периферических тканей к инсулину (инсулинорезистентность) играет важную роль в патогенезе СД 2 типа.

Различают инсулинорезистентность:

• Пререцепторная может быть связана с генетически обусловленной продукцией измененной, неактивной молекулы инсулина или неполной конверсией проинсулина в инсулин.
• Рецепторная. Основными органами- мишенями для инсулина являются печень, жировая и мышечная ткани. Инсулин начинает свое действие на клетку посредством взаимодействия со специфическими рецепторами, расположенными на поверхности клетки. Установлено уменьшение количества рецепторов инсулина у 2/3 больных СД 2 типа.
• Пострецепторная, когда уменьшается максимальная метаболическая активность инсулина в клетке.

Выделяются следующие пострецепторные нарушения:

а) снижение активности тирозинкиназы (которая необходима для проявления эффектов инсулина в клетках),

б) уменьшение числа транспортеров глюкозы – это белки, расположенные на клеточной мембране и обеспечивающие транспорт глюкозы внутрь клетки,

в) уменьшение активности пируватдегидрогеназы (ПДГ) и гликогенсинтетазы в мышечной ткани. Окисление глюкозы в мышцах катализируется ферментом ПДГ и регулируется инсулином,

г) антагонисты инсулина – антитела к инсулину и контринсулярные гормоны (соматотропин, кортизол, тиреодные гормоны, тиреотропин, пролактин, глюкогон, катехоламины).

Увеличение продукции глюкозы печенью происходит вследствие следующих причин:

а) усиление глюкогенеза,

б) отсутствие подавления продукции глюкозы печенью,

в) нарушение циркадного ритма образования глюкозы.

 

•  первый тип — инсулинозависимый, обусловленный абсолютной недостаточностью выработки инсулина β - клетками поджелудочной железы, что объясняется массовой гибелью β-клеток под действием антител, вырабатываемых иммунной системой. Этим типом диабета заболевают преимущественно молодые люди до 40 лет, но более старший возраст не исключает развитие данного типа диабета. Применение инсулина при этом типе диабета жизненно необходимо.

•  второй тип – инсулиннезависимый, который характеризуется сниженной или нормальной выработкой инсулина при сниженной чувствительности тканей-мишеней к действию инсулина (инсулинорезистентности); для данного типа диабета характерна явно выраженная наследственная передача, реализуется такой тип диабета, как правило, в зрелом или пожилом возрасте и почти всегда при избыточном весе больных; при отсутствии адекватного лечения у больных с диабетом второго типа постепенного развивается инсулинозависимость вследствие постепенной гибели β-клеток в условиях постоянной их стимуляции высоким уровнем глюкозы крови. Больные с таким диабетом хорошо компенсируются диетой или её сочетанием с таблетированными препаратами.

Как и в случае других заболеваний, ранняя диагностика сахарного диабета и рано начатое лечение дают наилучшие результаты.

 

Цели лечения сахарного диабета

•  улучшение качества жизни больного посредством устранения симптомов болезни

•  предотвращение развития поздних осложнений диабета

 

Патанатомия

При вскрытии больных с СД 1 типа в островках Лангерганса обнаруживаются инсулит (воспаление b - клеток), а также избыточное количество гистиоцитов и палочкоядерных лейкоцитов; при СД 2 типа обнаруживается амилин. 

 

Диагностика

Для диагностики клинического СД используется оценка симптоматики болезни и определения глюкозы в капиллярной крови.

Диагноз СД и другие критерии гипергликемии

I. (ВОЗ, 1999г.)

Концентрация глюкозы в ммоль/л (мг/дл)
	Цельная кровь		Плазма
	венозная	капиллярная	венозная	капиллярная
Сахарный диабет
натощак	³ 6,1 (³ 110)	³ 6,1 (³ 110)	³ 7,0 (³ 126)	³ 7,0 (³ 126)
через 2 часа после нагрузки глюкозой или оба показателя	³ 10,0 (³ 180)	³ 11,1 (³ 200)	³ 11,1 (³ 200)	³ 12,2 (³ 220)
Нарушенная толерантность к глюкозе
натощак	<6,1 (<110)	<6,1 (<110)	< 7,0 (<126)	<7,0 (<126)
через 2 часа после нагрузки глюкозой	³ 6,7 (³ 120) <10,0 (<180)	³ 7,8 (³ 140) <11,1 (<200)	³ 7,8 (³ 140) <11,1 (<200)	³ 8,9 (³ 160) <12,2 (<220)
Нарушенная гликемия натощак
Натощак	³ 5,6 (³ 100) <6,1 (<110)	³ 5,6 (³ 100) <6,11 (<110)	³ 6,1 (³ 110) <7,0 (<126)	³ 6,1 (³ 110) <7,0 (<126)
через 2 часа (если проводилось исследование)	<6,7 (<120)	<7,8 (<140)	<7,8 (<140)	<8,9 (<160)

II. В настоящий момент  определение гликированного гемоглобина считается основным маркером, кторый свидетельствует о среднем содержании глюкозы в эритроцитах в течение 3 месяцев. В норме содержание HbAc1 составляет 4- 6 % от общего гемоглобина.

III. Для больных СД характерна глюкозурия в однократной суточной моче.

IV. Если диагноз становится  неясным, проводится тест на толерантность  к глюкозе.

V. Определение ацетона  в моче.

VI. Определение С –  пептида в крови. По уровню  С – пептида в крови можно  судить о количестве секретируемого инсулина. Содержание С – пептида в сыворотке крови в норме у мужчин 1.5-5.0 мкг/л, у женщин 1.4-5.5мкг/л.

 

Критерии компенсации СД типа 2

Показатели	Низкий риск	Риск макроангиопатии	Риск микроангио-патии
HbA1c (%) глюкоза плазмы венозной крови натощак	£ 6.5	>6.5	>7.5
ммоль/л	£ 6.1	>6.1	³ 7.0
мг/дл	£ 110	>110	³ 126
глюкоза капиллярной крови (самоконтроль) натощак
ммоль/л	£ 5.5	>5.5	³ 6.1
мг/дл	£ 110	>100	³ 110
после еды
ммоль/л	<7.5	³ 7.5	>9.0
мг/дл	<135	³ 135	>160

 

Критерии состояния липидного обмена у больных СД типа 2

Общий холестерин	<4.8 ммоль/л <185мг/дл	4.8-6.0 ммоль/л 185-230дмг/дл	>6.0 ммоль/л >230 мг/дл
Холестерин ЛНГ	<3.0 ммоль/л <115	3.0-4.0 ммоль/л 115-155 мг/дл	>4.0 ммоль/л >155 мг/дл
Холестерин ЛВП	>1.2 ммоль/л >46 мг/дл	1.0-1.2 ммоль/л 39-46 мг/дл	<1.0 ммоль/дл <39 мг/дл
Триглицериды	<1.7 ммоль/л >150мг/дл	1.7-2.2 ммоль/л 150-200 мг/дл	>2.2 ммоль/л >200 мг/дл