Стадии течения ДВС-синдрома

III стадия ДВС-синдрома наступает по мере дальнейшего течения процесса, если он не закончился летальным исходом. В этой стадии в той или иной мере происходит восстановление функции органов, которое зависит от степени их поражения (дистрофические изменения, склероз и т. д.). Стадия может закончиться полным выздоровлением. Возможно развитие тяжелых осложнений уже в отсутствие как такового ДВС-синдрома — почечная, печеночная недостаточность, неврологические, кардиальные и другие осложнения. В. П. Балуда (1979) выделяет несколько основных причин смерти при остром течении ДВС-синдрома (рис. 21):

1. Гибель организма может наступить  мгновенно при закупорке магистральных  сосудов жизненно важных органов.

2. Если организм не погибает  в первые минуты от закупорки  сосудов кровяными сгустками, то  летальный исход может быть  определен развитием тяжелого  геморрагического синдрома в  виде локальных кровотечений  в месте повреждения сосудов (операции, травмы) или генерализованных кровотечений, кровоизлияний во внутренние  органы.

3. В более поздний период летальный  исход возможен в связи с  тяжелым нарушением функции отдельных  органов (почки, печень, легкие, селезенка, миокард, головной мозг, гипофиз, надпочечники, пищеварительный тракт). Знание этих  обстоятельств определяет выбор  терапевтической тактики. Ликвидация  непосредственно диссеминированного  внутрисосудистого свертывания  не означает сигнала к отмене  лечения, больной нуждается в  активной реабилитационной терапии, от успешности которой во многом  зависит окончательный исход.

В патогенезе ДВС-синдрома необходимо указать на еще один важный механизм. При активации системы свертывания крови через единый пусковой ключ—фактор Хагемана — происходит активация калликреин-кининовой и фибринолитической систем, а также системы комплемента, в свою очередь активирующих систему простагландинов. Совокупность этих факторов приводит к нарушению гемодинамикп, особенно и системе микроциркуляции, нарушению гемореологии (В. П. Балуда, 1979). А. В. Папаян и Э. К. Цыбулькин (1982) выделяют несколько стадий декомпенсации периферического кровотока.

1. Компенсированная стадия характеризуется  гиперемией кожи, артериальной гипертензией, в основном за счет повышения  уровня систолического давления, тахикардией до 180 в 1 мин. Соотношение  между ректальной и кожной  температурой не нарушено. Определяют  компенсированный метаболический  ацидоз и увеличение гематокрита  на 0,5 — 7 %. Компенсированная стадия  наблюдается в первой фазе  ДВС-синдрома. При быстром развитии диссеминированного внутрисосудистого свертывания фазу гиперкоагуляции и стадию компенсации уловить довольно сложно или практически невозможно.

2. Субкомпенсированная стадия характеризуется признаками централизации кровообращения. Кожа бледная, петехиальная геморрагическая сыпь, артериальная гипертензия с высоким диастолическим давлением, тахикардия в пределах 180—220 в 1 мин. Отмечается несоответствие между кожной и ректальной температурой. Появляются неврологические расстройства, определяют состояние некомпенсированного метаболического ацидоза, увеличение гематокрита на 10 %. Субкомпенсированная стадия наблюдается в переходным период и начальный этап фазы гипокоагуляции.

3. Декомпенсированная стадия характеризуется  развитием пареза периферических сосудов. Кожа сероцианотичного цвета, выражен «мраморный рисунок», отмечается положительный симптом «белого пятна». В большинстве случаев артериальное давление снижено, хотя возможна и значительная гипертензия. С одинаковой частотой у больных наблюдаются тахикардия, превышающая 200 и 1 мин или брадикардия, гипертермия, анурия, прогрессируют неврологические расстройства. Выражен геморрагический синдром. Лабораторно определяют состояние смешанного ацидоза, в результате анемии гематокрит снижается. Декомпенсированная стадия наблюдается в фазе глубокой гипокоагуляции.

В зависимости от течения выделяют острую, подострую и хроническую формы ДВС-синдрома. Необходимо отметить, что течение ДВС-синдрома во многом определяется основным заболеванием и возрастом. Клиника острой формы характеризуется бурным течением, быстро наступает декомпенсация с развитием геморрагического синдрома уже в первые сутки. Выражены токсикоз, острая сердечно-сосудистая, легочная, почечная и надпочечниковая недостаточность. Летальность при острой форме высокая.

Подострое и хроническое течение ДВС-синдрома характеризуется постепенным развитием. Как правило, афибриногенемии и декомпенсации фибринолиза не наблюдается. Микротромбоз надолго может изолироваться в определенном органе-«мишени», впоследствии приводя к дистрофии и склерозу органа. Подострые и хронические формы ДВС-синдрома наблюдаются у больных с хроническими бактериальными инфекциями, иммунокомплексной патологией (васкулит, гломерулонефрит, ревматизм, коллагенозы), при острых и хронических лейкозах, врожденных пороках сердца и сосудов.

При ДВС-синдроме в конечной фазе процесса может возникнуть тяжелый неконтролируемый геморрагический синдром, хотя развитие его не является строго обязательным. В основе патогенеза острого геморрагического синдрома лежат следующие механизмы (М. С. Мачабели, 1970; В. П. Балуда, 1979): 1. Нарушение процесса образования тромбов у места повреждения стенки сосуда вследствие коагулопатии потребления факторов системы гемостаза; нарушение функции тромбоцитов, реакции взаимодействия тромбина с фибриногеном и полимеризации фибрин-мономеров, обусловленные действием продуктов деградации фибрина и фибриногена; повышение антикоагулянтной активности крови за счет этих продуктов. 2. Повышение фибринолитической активности крови, ведущее к лизису рыхлых кровяных сгустков. 3. Снижение резистентности стенки сосудов. 4. Расширение мелких сосудов.

Клиническая   картина   ДВС-синдрома    складывается    из    симптомов основного заболевания и симптомов,  обусловленных  нарушением  гемокоагуляции. Выделяют несколько типичных клинических синдромов, появление   которых   па   фоне   основного   патологического   процесса   может достоверно свидетельствовать о развившихся гемокоагуляционных нарушениях: 1. Нарушение кровотока и развитие декомпенсации периферического  кровообращения.  2.  Гемокоагуляционный   шок  как   крайняя  степень расстройства гемодинамики.  3.  Нарушение  микроциркуляции  в  разных органах: а)  в почках — приводит к развитию острой почечной недостаточности. Одним из вариантов является гемолитико-уремический синдром Гассера, который наиболее часто отмечается при острых гемолитических процессах. При этом наблюдаются острая почечная недостаточность, гемолитическая   анемия,   тромбоцитопеническая   пурпура:   б)   в   легких — приводит к развитию  острой  легочной  недостаточности,  характеризующейся цианозом, выраженной одышкой, не исключена возможность отека легких; в) в печени — приводит к развитию печеночной недостаточности, сопровождающейся  паренхиматозной  желтухой;  г)   в   надпочечниках — приводит к развитию острой надпочечниковой недостаточности  (синдром Уотерхауса—Фридериксена), наиболее часто   встречается   при   менингококкцемии. Характеризуется молниеносным ухудшением состояния, тяжелым неврологическим статусом (коматозное состояние, судороги), гипертермией, падением артериального давления, рвотой, поносом, развитием дегидратации, прогрессирующей дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью; д) в ЦНС — характеризуется неврологическими симптомами: головная боль, судороги, потеря сознания, снижение остроты зрения, слуха и т. д. 4. Геморрагический синдром. Отмечаются обширные пятнисто-петехиальные геморрагии, кровотечения из слизистых оболочек носовой и ротовой полостей, пищеварительного тракта, кровоизлияния в брюшную полость и внутренние органы; при наличии операционных и травматических ран — кровотечения из этих мест. Неблагоприятным прогностическим признаком считаются кровотечения из мест инъекций, свидетельствующие о глубокой депрессии свертывающей системы крови. Кровоточивость развивается на фоне почти полной, а нередко абсолютно полной несвертываемости крови.

В диагностике большое значение имеет основная патология, которая должна ориентировать врача в плане угрозы возникновения ДВС-синдрома. Появление на фоне основного заболевания симптомов нарушения гемокоагуляции свидетельствует о развитии ДВС-синдрома.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Список литературы

1. Баркаган З.С.  Геморрагические заболевания и синдромы., М., Медицина,

1988. - 528 с.

2. Баркаган З.С. Тромбогеморрагический  синдром.//БМЭ,- 1988. Т. 29. -

С.107-117.

3. Баркаган З.С., Тамарин  И.В. Оценка степени повреждения  эритроцитов

при диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови. //Лабор. дело. -1988. - № 4. - С. 35-39.

4. Баркаган З.С. Патогенез, диагностика и принципы терапии ДВС синдрома.

//Materia Medica, 1997, № 1(13). - С. 5-14.

5. Патологическая физиология / Под ред. А. Д. Адо, В. В. Новицкого. – Томск: Изд-во Том. Ун-та, 1994. 468 с.

6. Патофизиология: Учебник: В 2 т. – 2-е изд., испр. и доп. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т.2. – 808 с.: ил. – (Серия «XXI век»).

7. Серов В.Н., Макацария А.Д. Тромботические и геморрагические осложнения в акушерстве. - Москва, "Медицина", 1987. 288 с.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Приложение

Схема 1. Патогенез ДВС-синдрома.

 

 

 

 

 

Тестовые задания

1. Клинические проявления ДВС-синдрома являются следствием:

1. Ацидоза

2. Алкалоза
3. Гипоксии
4. Гиперкоагуляции
5. Микроциркуляторных нарушений

 

2. Что не характерно для ДВС синдрома:

1. Нормальное или повышенное содержание фибриногена

2. Функционально активные тромбоциты
3. Толерантность плазмы к гепарину в пределах нормы
4. Гиперкоагуляция крови
5. Тромбоцитоз

 

3. ДВС-синдром характеризуется следующим, за исключением:

1. Гиперкоагуляцией

2. Последовательным нарушением системы гемостаза
3. Недостаточностью фибринолиза
4. Аутоагрессией
5. Полиорганными нарушениями

 

5. Что лежит в основе развития ДВС-синдрома:

1. Алкалоз
2. Ацидоз
3. Внутрисосудистая гиперкоагуляция
4. Гипокоагуляция
5. Гипоксия

 

6. ДВС-синдром характеризуется следующим признаком:

1. Нормокоагуляцией
2. Гипокоагуляцией
3. Гиперкоагуляцией
4. Реологическими нарушениями крови
5. Нарушениями кислотно-щелочного равновесия

 

7. Осложнениями ДВС-синдрома являются следующие, за исключением:

1. Нарушение реологических свойств крови
2. Гиперкоагуляция
3. Ацидоз
4. Гипоксия
5. Некроз тканей

 

8. Какой тип кровоточивости характерен для ДВС-синдрома:

1. Петехиально-пятнистый
2. Гематомный
3. Смешанный
4. Васкулитно-пурпурный
5. Ангиоматозный

 

9. Что не характерно для I-ой фазы ДВС-синдрома:

1. Гиперфибриногенемия
2. Тромбоцитоз
3. Укорочение времени рекальцификации плазмы
4. Нормальный или повышенный уровень антитромбина
5. Положительный аутокоагуляционный тест

 

10. Для ДВС-синдрома характерен:

1. Нормальный уровень антитромбина
2. Толерантность плазмы к гепарину в пределах нормы
3. Фибринолитическая активность в пределах нормы
4. Избыток тканевого тромбопластина
5. Эуглобулиновый лизис в пределах нормы

 

11. Патогенетическая терапия ДВС-синдрома включает следующий элемент:

1. Восстановление проницаемости кровеносных сосудов
2. Восстановление реологических свойств крови
3. Восстановление кислотно-щелочного равновесия
4. Восстановление фибринолитической активности
5. Восстановление соотношения O2/CO2

 

12. Причины, приводящие к ДВС-синдрому следующие:

1. Повреждение тканей
2. Нарушения реологических свойств крови
3. Тромбоцитоз
4. Гиперкалиемия
5. Избыток антитромбинов

 

13. Для второй стадии ДВС-синдрома (стадия нарастающей коагулопатии потребления) характерно:

1. Нормальное или сниженное количество тромбоцитов
2. Нормальный или сниженный уровень фибриногена в крови
3. Нормальный или повышенный уровень антитромбинов
4. Толерантность плазмы к гепарину в пределах нормы
5. Фибринолитическая активность плазмы в пределах нормы

 

 

14.  Параклинически,  для первой стадии ДВС-синдрома характерно:

1. Наличие активированных тромбоцитов
2. Повышенный уровень фибриногена
3. Тромбоцитоз
4. Увеличение длительности кровотечения
5. Удлинение времени свертывания крови