Судороги у детей

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 26 Марта 2013 в 05:57, реферат

Описание работы

Генерализованные судорожные сокращения могут быть медленными, продолжающиеся относительно длительный период времени – тонические судороги; или могут быть быстрыми, часто сменяющиеся состояния сокращения и расслабления – клонические судороги.
Могут быть смешанные –клонико-тонические судороги.

Файлы: 1 файл

судорожный синдром.docx

— 33.17 Кб (Скачать файл)

Судорожный синдром – это одна из универсальных реакций организма на различные вредные воздействия.  
Судороги – это непроизвольное сокращение мышц.  
Судорожные движения могут носить распространенный характер и захватывать многие мышечные группы (так называемые генерализованные судороги) или локализованные в какой-либо части тела или конечности – локализованные или парциальные судороги.  
Генерализованные судорожные сокращения могут быть медленными, продолжающиеся относительно длительный период времени – тонические судороги; или могут быть быстрыми, часто сменяющиеся состояния сокращения и расслабления – клонические судороги.  
Могут быть смешанные –клонико-тонические судороги.

Физиологической основой  всех судорожных синдромов  являются спонтанные разряды нейронов головного мозга, вызывающие  непроизвольные изменения нервной и мышечной активности  больного. Хотя большая часть судорожных припадков идиопатические,  ряд из них могут быть симптомами заболеваний центральной  нервной системы. Возможными причинами являются:  У детей: инфекции (менингит, вирусный энцефалит),  генетическая патология, метаболические нарушения (гипогликемия, гипонатриемия, гипокальциемия, нарушение метаболизма аминокислот),  травма, интоксикация, нейродегенеративные заболевания, артериовенозные аневризмы, опухоли;  У взрослых: инфекции (менингит, вирусный энцефалит, абсцесс  мозга, сифилис, паразитарные заболевания мозга), травма,  метаболические нарушения, синдром отмены алкоголя, синдром отмены  лекарственных препаратов, сосудистая патология мозга, опухоли.  Эти этиологические факторы, однако, можно обнаружить  далеко не во всех случаях припадков. Более чем у 50% детей и взрослых  причину припадков выявить не удается. Не существует  специфического лабораторного теста, который мог бы подтвердить диагноз  судорожной патологии. Почти всегда этот диагноз можно поставить на  основании данных анамнеза, очень важно расспросить очевидцев  приступа, т.к. больной может помнить лишь внезапную потерю сознания  и пробуждение.  По характеру мышечного сокращения судороги  классифицируются на клонические и тонические.  Клонические судороги характеризуются кратковременными  сокращениями и расслаблениями отдельных групп мышц, быстро  следующие друг за другом, что приводит к стереотипным быстрым  движениям, имеющим различную амплитуду. Клонические судороги  обычно возникают при чрезмерном возбуждении клеток коры  головного мозга, особенного ее моторного отдела.  Тонические судороги представляют собой более длительные (до  трех, иногда более минут) сокращения мышц, в результате которых  создается застывание туловища и конечностей в различных  вынужденных позах. Тонические судороги возникают, как правило, при  чрезмерном возбуждении подкорковых структур мозга.   в зависимости от распространенности судороги подразделяют  на локализованные в одной мышце или группе мышц, и  генерализованные, захватывающие многие мышцы. Генерализованные судороги могут быть конечной стадией судорожного пароксизма любого типа. Генерализованные тонические судороги  
Захватывают мышцы рук, ног, туловища, шеи, лица, иногда дыхательных путей. Руки чаще всего находятся в состоянии сгибания, ноги разогнуты, мышцы напряжены, туловище вытянуто, голова откинута назад, повернута в сторону, зубы сжаты, сознание может быть утрачено или сохранено. Генерализованные клонические судороги Представляют собой часто следующие друг за другом относительно ритмичные сокращения мышц туловища и конечностей.  
Клонические судороги могут быть не общие, а локальные (парциальные судороги), которые например, вызывают икоту. Судороги мышц, участвующих в речевом акте и дыхательных мышц приводят к заиканию. 
По уровню поражения нервной системы условно выделяют:  
• клонические судороги коркового генеза;  
• постоянные аритмичные клонические судороги в  определенных группах мышц (кожевниковская эпилепсия);  
• тонические или клонические судороги в конечностях,  противоположных очагу джексоновской эпилепсии;  
• стволовые судороги - судороги взора, горметония, миоклонии мягкого неба, голосовых связок, языка.  
Этиология судорог разнообразна. К развитию судорог могут  приводить:  
• экзогенные интоксикации: остравление СО,  сопровождающееся коматозным состоянием, может вызвать тонические  судороги типа децерабрационной ригидности, тризм;  алкогольная интоксикация может проявляться  генерализованными судорожными приступами, которые чаще возникают в  начале алкогольного делирия. К этой группе относят также  судороги при столбняке;  
• судороги могут быть началом различных заболеваний ЦНС,  таких как менингиты, энцефалиты, абсцессы головного  мозга, паразитарные заболевания, опухоли, аневризмы  мозговых сосудов, черепно-мозговая травма, внутри-мозговые,  субарахноидальные, субдуральные кровоизлияния,  сосудистый спазм, ишемические инсульты;  
• судороги наблюдают при пороках сердца, патологии  магистральных сосудов, заболеваниях крови (лейкозы,  нарушения гомеостаза, геморрагические васкулиты), коллагеновых  болезнях (системная красная волчанка, узелковый периартериит, ревматизм);  
• судороги, обусловленные нарушением метаболизма в ткани  мозга и связанные с эндогенной интоксикацией,  развиваются при гипогликемической, печеночной, уремической коме;  
• судороги, возникающие в результате биохимических  нарушений: гипокальциемические (тетания), рипидоксинзависимые, гипомагниемические (спазмофилия);  
• судороги, возникающие при гестозе;   
• судороги у больных, страдающими неврозами с  повышенной возбудимостью нервной системы. Однако судороги,  определяемые как иктерические, требуют специального  комплексного обследования, т.к. в основе судорог, трактуемых  как функциональные, часто лежат скрыто протекающие органические поражения нервной системы;  
• судороги, возникающие при эпилепсии.  
Патогенез судорог сложен. В связи с различными механизмами развития судорожных пароксизмов различают:  
• судорожную реакцию; • судорожный синдром; • эпилептическую болезнь.  
Судорожная реакция возникает в ответ на чрезвычайные  раздражения для организма, вызванные инфекцией, интоксикацией,  переутомлением, гипоксией. Она чаще возникает при повышенной  судорожной готовности. Примером судорожной реакции у взрослых  являются судороги при инсулиновом шоке, отравлении тетра-  этилсвинцом, угарным газом, алкогольной интоксикации. Для  судорожной реакции характерны эпизодичность пароксизмов.  
Клиника: проявления судорожного синдрома зависят от  локализации пораженных нейронов, количества спонтанно  разряжающихся нейронов и электрических путей распространения активности этих  нейронов. Симптоматика включает изменения двигательной  активности, чувствительной сферы, поведения или уровня сознания. К  клиническим симптомам, указывающим на причину судорожного синдрома  относятся: лихорадка, петехии, цианоз, пигментация цвета винных  пятен на лице, нистагм, ригидность мышц, усиление пульсации или  шум над сонными артериями, аритмия, гепатоспленомегалия, пальцы  в виде барабанных палочек, атаксия, гемипарез. Во время большого  эпилептического приступа тоническая активность (разгибательная ригидность) может сменяться клонической активностью (ритмически  повторяющиеся сгибательные движения конечностей). После  приступа состояние проявляется обычно глубоким сном или состоянием  спутанности сознания. В это время у больного может наблюдаться  паралич в виде гемипареза или слабости одной конечности.  Основой обследования больных с судорожным синдромом  являются детальный сбор анамнеза, внимательное клиническое  обследование, подкрепленное данными ЭЭГ. Диагностическая значимость  клинического анализа крови, анализа уровня азота мочевины в плазме,   глюкозы, электролитов, кальция, печеночных проб довольна  ограничена. Рентгенографию черепа, радиоизотопное сканирование мозга,  пневмоэнцефалографию, артериографию мозга у больных с  судорожным синдромом проводить приходится редко. При подозрении на  менингит необходимо провести люмбальную пункцию с исследованием  спинномозговой жидкости. Компьютерную томографию следует  проводить только у больных с очаговыми неврологическими симптомами, признаками повышения внутричерепного давления, фокусами  замедленного ритма ЭЭГ, наличием нейрокожного синдрома, подозрении  на абсцесс мозга и при тяжелой черепно-мозговой травме. Методы обследования больных с судорожным синдромом  
1. ЭЭГ – наблюдается очаг пароксизмальной активности, характерно для эпилепсии  
2. Рентгенограмма черепа (Лучше МРТ), смотрится опухоль, дефекты развития костей черепа.  
3. Ангиография сосудов головного мозга: выявляют аневризмы, тромбы  
4. Спинномозговая пункция – нарушения ликвородинамики, высокое давление спинномозговой жидкости наблюдается при объемных процессах головного мозга. Кровь в спинномозговой жидкости говорит о кровоизлиянии в мозг.  
5. ЭхоЭг – смещение структур головного мозга в какую-либо сторону при объемных процессах, которые занимают место и смещают головной мозг на противоположную сторону.  
6. Радиоизотопное сканирование головного мозга – смотреть зону повышенной каптации изотопов или пониженную каптацию.  
7. КТ – смотрят опухоль или расширение желудочков  
8. Электромиография – исследование уровня возбудимости мышц.  

Неотложная помощь состоит в максимальном обеспечении  больному состояния покоя с исключением всех внешних  раздражителей (шума, яркого света, сотрясения, звука льющейся  воды).  Судорожный синдром может развиться при эпилепсии,  столбняке, бешенстве, гипокальциемии различной этиологии. До выявления  причин судорожного синдрома и перевода в соответствующее  специализированное отделение для уменьшения психо-моторного  возбуждения вводят аминазин или литические смеси - в/в. Разовая доза  аминазина составляет 0,15-0,5 г вместе с раствором 0,5% новокаина 10,0-  20,0. Более стойкий литический эффект, а кроме того и быстрый, дает  применение в/в вводимых литических смесей, содержащих аминазин  противогистаминные препараты и анальгетики: 2 мл 2,5% рра  аминазина, 2 мл 2,5% рра пипольфена, 1 мл 2% рра промедола, 2 мл 1% рра димедрола. Применяют также седуксен, ГОМК, наркотики,  сернокислую магнезию, тио-пентал натрия, хлоралгидрат в клизме. При  сердечно-сосудистой недостаточности назначают сердечно-сосудистые  препараты. Во время судорожного синдрома для предупреждения  нарушений дыхания, западения языка, прикусывания языка, больному  между задними коренными зубами вводят шпатель или рукоятку  ложки, обернутую несколькими слоями марли. После приступа необходимо очистить рот и носовые ходы от слизи и слюны, следует снять и  извлечь зубные протезы. При нарушении дыхания проводят  искусственное дыхание, для снижения артериального давления вводят 2 мл  2% рра папаверина или б мл 0,5% рра дибазола, или 1 мл 0,01% рра клофеллина. Форсированный диурез достигается в/в введением 10 мл  2,4% эуфиллина вместе с 20 мл 40% рра глюкозы, маннитола в дозе  1,5 г на 1 кг веса тела пострадавшего. Проводится дезинтоксикационная терапия в/в введением глюкозо-новокаиновой смеси (глюкоза 200   мл 20% р-ра, новокаин 200 мл 0,5% р-ра, инсулин 10-15 ЕД),  поляризующей смеси, препаратов реологического и дезинтоксикационного  действия. Показано проведение десенсибилизирующей терапии, для  чего в/в вводят до 600 мг гидро-кортизона в сутки. Показана  ингаляция кислорода через носовой катетер или помещение больного в  кислородную палатку. Комплексная терапия проводится под контролем  ЦВД, почасового диуреза. 

 
Эпилепсия – это хроническое, генетически обусловленное заболевание головного мозга с характерными повторными припадками.  
Наиболее яркие проявления болезни это большие эпилептические припадки.  
Клиника. 1. Часто приступу предшествует аура (предвестник болезни): зрительные, слуховые, обонятельные галлюцинации, парастезии, расстройства настроения, иногда ауры может и не быть. 2. Начало. Внезапно выключается сознание, больной падает, нередко получает повреждения, иногда раздается нечленораздельный крик – результат тонического сокращения дыхательных мышц и голосовых связок. Дыхание останавливается, лицо бледнеет, затем становится цианотичным. 3. Развернутая тоническая фаза припадка. Руки напряжены, согнуты, голова откинута назад или в сторону, туловище вытянуто, ноги разогнуты, напряжены, челюсти крепко сжаты, глаза открыты, не реагируют на свет. Может произойти непроизвольное мочеиспускание, иногда дефекация. Длительность от 30 до 60 секунд. 4. Клоническая стадия. Тоническое напряжение резко обрывается и наступает кратковременное расслабление мускулатуры и вслед за тем мышцы туловища вновь напрягаются. Такое чередование расслаблений и напряжений характеризует клоническую стадию припадка. Восстанавливается дыхание, становится шумным, хрипящим, цианоз исчезает, изо рта выделяется пена, часть её окрашена кровью. 5. Судороги развиваются все реже и реже и прекращаются. Больной некоторое время находится в сопорозном состоянии, затем засыпает. 6. Проснувшись больной смутно или вообще не помнит о происшедшем. Лишь общая разбитость, недомогание, боль в прикушенном языке напоминают о припадке. 7. В некоторых случаях большой припадок следует один за другим так часто, что больной не успевает прийти в себя, это называется эпилептический статус, который может привести к смерти вследствие отека мозга или истощения сердечной мышцы, паралича дыхательной мускулатуры. 8.Частые приступы эпилепсии вызывают отмирание клеток головного мозга во время каждого приступа, уровень интеллекта снижается, возникают изменения в личности. Приступы подобные эпилепсии могут развиваться при других заболеваниях, например при хронической алкогольной интоксикации с поражением головного мозга, или как следствие ЧМТ. Но в 1 случае это самостоятельное нозологическое заболевании. А когда возникает при других заболеваниях – называется симптоматическая эпилепсия или эпилептоморфный припадок. Лечение. 1. Предохранять больного от ушибов 2. Предупреждать прикус языка, но нельзя вкладывать металлические предметы, так как может сломаться зуб, попасть в гортань (механическая асфиксия)  3. Внутривенно струйно диазепам (седуксен, сибазон, реланиум, валиум). Дозировка: 2-4 мл или 10-20 мг. Можно повторно через 10-15 минут, вводят медленно, так как возможна остановка дыхания. Больше 2 раз введение диазепама нецелесообразно. 4. Для борьбы с судорогами можно: магния сульфат 25%, тиопентал натрия, гексинал 5. Для борьбы с отеком мозга диуретики: фуросемид, маннитол, манит 6.Госпитализацию производят или с впервые возникшим припадком для проведения обследования и уточнения диагноза, а также с эпилептическим статусом.  
Эпилептический статус может развиваться вследствие: - отказа больного от приема лекарств  
- резкого снижения дозы препарата - присоединения острой инфекции.  Как поддерживающая терапия для профилактики возникновения припадка можно использовать диазепам в таблетках.  
 
Столбняк  
Возбудитель - анаэробная бактерия Clostridium Tetani, которая вырабатывает экзотоксин, который поражает спинной и продолговатый мозг, развивается при попадании в рану возбудителя. Инкубационный период: 6-14 дней.  
Клиника. 1. Начало. Характерны судороги, судорожные сокращения жевательных мышц, смыкание челюстей, судорожное сокращение мышц лица, появляется своеобразная гримаса («Сардоническая улыбка») Данный вид судорог называется тризм. 2. После появления тризма судороги в течение нескольких часов захватывают все группы мышц, в нисходящем порядке. (Мышцы головы шеи, туловища, нижние конечности) 3. Задержка дыхания, цианоз  
4. Вследствие резкого сокращения длинных разгибательных мышц спины, больной сгибается дугой, опираясь на постель затылком и пятками (опистотонус) 5. Судороги могут возникнуть под влиянием шума, яркого света и т.д.  
 
Опухоль головного мозга Может быть первичная или вторичная (метастатическая) Иногда долгое время течет бессимптомно.В клинике характерно преобладание парциальных судорог над генерализованными. Манифестация судорожного припадка в ранних стадиях болезни. У 70% больных признаки очаговых поражений головного мозга. При опухолях лобной зоны возникают нарушения психики и поведения.  
 
Бешенство  
Возбудитель вирус RhabdoviridaeLyssavirus, который выделяется больным животным со слюной, обычно заражаются при укусах больным животным, редко при попадании слюны на кожу и слизистые оболочки, имеющие повреждения, чаще слюна птиц. Инкубационный период 15 дней – 2 месяца. Клиника. 1. повышение температуры до субфебрильных цифр 2. Гидрофобия – судорожное сокращение дыхательной мускулатуры при виде воды или при звуках льющейся воды 3. Далее развиваются общие тонические судороги, спазм глотательной мускулатуры.  
4. Далее наступает выраженное возбуждение – больной кричит, вскакивает с постели, речь бессвязная, слуховые, зрительные галлюцинации. 5. Обильное выделение липкой слюны, которая стекает по подбородку.  
 
Тетания Это состояние вызванное снижением уровня кальция в крови. Уровень кальция в норме регулируется гормонами паращитовидной железы. Они расположены возле щитовидной железы. Возникает при неудачных операциях на щитовидной железе, повреждения и наступает недостаточность гормонов, следовательно, нарушение обмена кальция. Понижение уровня кальция в крови вызывает повышение нервной и мышечной возбудимости. Характерны парциальные судороги, сознание при припадке сохранено.  
 
Хронический алкоголизм Для припадков характерно: 1. Возникновение в период абстиненции 2. Развитие припадка на адренергическом фоне, то есть при состоянии повышенной возбудимости парасимпатической нервной системы: повышение артериального давления, тахикардия, потливость, тремор. Преобладают генерализованные судороги.  
 
Эклампсия .Наивысшая стадия позднего токсикоза беременных, возникает на фоне нефропатии (отеки, гипертония, протеинонурия) Обычно судорожному припадку предшествует преэклампсия (головная боль, мелькание мушек перед глазами, боль в эпигастральной области)  
Вначале возникают мелкие фибриллярные сокращения мышц лица, затем тонические судороги на 10-20 секунд, больная теряет сознание, далее развиваются клонические судороги.  
 
Истерия Чаще всего это истерический припадок, который развивается в ответ на психическую травму, на эмоциональное потрясение. Припадок протекает без ауры, не сопровождается потерей сознания. Больной падет, но не ушибается, развиваются тонические судороги, которые носят вычурный характер (театрализованный) отличается большим разнообразием, как в проявлении, так и в длительности. Они в значительной степени отличаются от относительно стереотипных судорог при эпилепсии. Типичная так называемая истерическая дуга, когда больной опирается пятками и головой, вследствие чего туловище изогнуто дугой. Больные могут кусать кончики пальцев языка, губы, глаза во время припадка плотно зажаты, больной активно сопротивляется попыткам их открыть. Когда глаза удается открыть отмечается что зрачки хорошо реагируют на свет в отличии от эпилепсии. Изредка наблюдается недержание мочи, но никогда нет дефекации. Вслед за тоническими судорогами могут развиваться клонические, но в отличие от эпилепсии они носят беспорядочный характер и напоминают целенаправленные движения. Больные рвут одежду на себе, бьются головой об пол. После окончания приступа сон не наступает.  
Лечение. 1. Удалить зрителей. 2. Транквилизаторы.  
 
Судороги у детей  
Их развитию способствуют анатомо-физиологическая незрелость структур головного мозга и снижение порога возбудимости нервных клеток, неустойчивостью гомеостаза.  
1. Энцефалопатические реакции встречаются наиболее часто. В основе судорог лежит отек головного мозга. Чаще возникают у детей раннего возраста на фоне инфекционных заболеваний (грипп, аденовирусная инфекция, токсические состояния, гипоксия любая гипертермия) (фебрильные судороги). Клонические судороги или тонико-клонические без предвестников. Длительность не более 2-3 минут. Могут повторяться, легко купируются, исчезают при понижении температуры. Лечение( - физические методы охлаждения - жаропонижающие  
- противосудорожная терапия (хлоргидрат в клизме, магния сульфат внутримышечно, диазепам)  
2. При органических поражениях ЦНС. В основе их лежит нарушения функции определенной зоны головного мозга, которые дают импульс превышающих физиологические границы.  
Этиология. А) Врожденные пороки развития головного мозга :- микроцефалия - гидроцефалия  
- ДЦП - краниостеноз – неправильно сформированный череп  
Б) Заболевание сосудов мозга :- аневризмы - тромбоз мозговых сосудов - ангиоматоз  
В) Приобретенные заболевания: - опухоли - последствия перенесенных менингоэнцефалитов  
- последствия ЧМТ Клиника. Судороги клонические с 1-х лет жизни. Болезнь прогрессирует. Судороги часто сочетаются с хореями, с выраженной ригидностью мышц туловища, трудно купируются, лечебный эффект низкий. У некоторых больных отставание в умственном развитии, в том числе олигофрения.  
3. Психогенные судороги или судороги при неврозах. Чаще у детей старше трех лет с неустойчивой психикой. Обычно начинаются с эмоционально-респираторного припадка – кратковременной остановкой дыхания с цианозом, затем тонико-клонические судороги с возобновлением дыхания. Иногда приступ носит характер имитации. Во время него крики, рыдания, стоны, усиливаются, когда на ребенка обращают внимание. Отсутствуют вегетативные симптомы истинного судорожного припадка, такие как бледность лица, потливость, слюнотечение, непроизвольное мочеиспускание.  
 
Судороги при нарушениях обмена веществ В основе судорог лежит пониженный порог возбудимости нервно-мышечного аппарата, в результате этого судороги возникают даже при нормальном состоянии. Наблюдаются при различных заболеваниях сопровождающихся нарушением кальциевого, фосфорного, липидного, аминокислотного обмена.  


Информация о работе Судороги у детей