Токсичные свойства ртути

Рыбы. Р. в концентрациях 5-10мкг/л и выше нарушает ранние стадии развития рыб, снижает скорость их роста, вызывает нарушение клеточного дыхания в жабрах и ферментативной активности печени, угнетает обонятельный анализатор.

Теплокровные. Токсическое действие Р. на теплокровных отличается широким спектром клинических проявлений, что обусловлено разнообразием механизмов ее действия. Р. блокирует биологически активные группы белковых молекул (сульфгидрильных, аминных, карбоксильных и др.) и низкомолекулярных соединений с образованием комплексов с нуклеофильными лигандами. Установлено включение иона Hg²⁺ в молекулу транспортной РНК, играющей центральную роль в биосинтезе белков. Изменениям под влиянием Р. подвергаются мембраны эндоплазматического ретикулума.

В начальные  сроки воздействия малых концентраций Р. имеют место значительный выброс гормонов надпочечников и активирование  их синтеза. Отмечече ны изменения в содержании катехоламинов в надпочечниках.   Наблюдается  возрастание  моноаминоксидазной активности митохондриальной фракции печени. | Биохимические сдвиги заключаются также в угнететении окислительного фосфорилирования в митохондриях тканей печени и почек, нарушении переамини рования и равновесия между активностью катализаторов   ресинтеза   и   распада    гликогена.   Отмечены гипокоагуляционные   сдвиги   с   гипергепаринемией. снижение уровня фибриногена и тромботеста. Пары Р. проявляют нейротоксичность, особенно страдают высшие отделы нервной системы. Вначале возбудимость коры больших полушарий повышается, затем возникает инертность корковых процессов. В дальнейшем развивается запредельное торможение.

Человек.Основные пути воздействия — ингаляционный (с атмосферным воздухом) и через ЖКТ (преимущественно с питьевой водой, с продуктами питания — в меньшей степени). Среднее потребление ртути с пищей 0,02 мг/сут. Чувствительность клеток к токсическому действию Р. различна. Наиболее выраженное влияние проявляется на клетки ЦНС. Интоксикация в пренатальном и раннем детском возрасте поражает все отделы ЦНС: коры, подбугорной области и спинного мозга. Длительный контакт с Р. в период формирования организма (в подростковом возрасте) может стать причиной   нейроэндокринной   патологии.

Р. и ее неорганические соединения не обладают канцерогенными свойствами по отношению к человеку и отнесены, соответственно, к 3 группе.

Острое  отравление.

Животные. Морских свинок-матерей (I) и их новорожденных детенышей (II) через 12 ч после родов подвергли воздействию паров Р. в концентрации 8-10 mг/м³ в течение 120 мин. Активность каталазы в крови и печени у I была выше по сравнению с II. Содержание Р. в цельной крови у I было на 64 % ниже, чем у II; в плазме крови — в 2-3 раза ниже; содержание Р. в эритроцитах не различалось. Отношение содержания Р. в эритроцитах к ее содержанию в плазме крови у I составляло 2,6 и у и II – 1,2. Концентрация Р. в головном мозге у I была на 28 % ниже, чем у II, в легких — на 58 %, в сердце — на 64 %, в почках также была понижена. Содержание Р. в печени различалось незначительно, при зтом у I концентрация металлотионеина была существенно ниже, чем у II.

Человек. Смертельны дозы в пределах 150-300 мг. Токсическая доза 0,4 мг. Для острых отравлений характерны порожения почек и слизистых ЖКТ, которые сопровождаются рвотой, острыми болями; в тяжелых случаях – коллапс и смерть.

Клиническая картина  отравления развивается через 8-24 ч  и выражается общей слабостью , головной болью, болями при глотании, повышенной температурой, катаральными явлениями со стороны дыхательных путей (ринит, фарингит, реже бронхит). Затем развивается геморрагический синдром, присоединяются болезненность десен, резко выраженные воспалительные изменения в полости рта, боли в животе, желудочные расстройства, признаки поражения почек, реже воспаление легких.

                                               Хроническое отравление.

Животные. При воздействии на крыс, кроликов и кошек парами Р. в концентрациях 0,01-0,04 мг/м³ наблюдались обратимые нарушения условных рефлексов и другие функциональные, биохимические и иммунологические сдвиги в организме. При концентрации 1,9 мг/м³ за 40 дней опыта видимых проявлении интоксикации не наблюдалось. В условиях периодических затравок морских свинок даже при концентрациях до 8 мг/м³ они оставались живыми от 35 до 70 дней. К концу 6-месячного эксперимента — значительное   угнетение   синтетических   процессов в мозговом слое надпочечников, снижение моноамино-оксидазной и гистаминазной активности органов, снижение уровня серотонина в тонком кишечнике крыс. Выявленные изменения носили обратимый характер.

При действии паров Р. в концентрациях 0,005-0,02 мг/м³ у собак в начальной стадии хронической интоксикации наблюдались беспокойство и агрессивность в крови — лейкоцитоз, резко повышенная СОЭ. В дальнейшем нарушалась функция печени, а несколько позже — функция почек. Собаки переставали есть мясо, наступало сильное истощение; появлялся тремор. Позже наблюдались изменения слизистой рта. Через 2 месяца снижалась мышечная работоспособность. При отравлениях, заканчивавшихся смертью, на вскрытии обнаруживались изъязвления в нижних отделах толстой кишки, жировая дистрофия почек и печени, очаги некроза в печени, изменения в клетках спинальных ганглиев. В легких в начальном периоде воздействия развиваются воспалительные процессы. Одновременно или несколько позже у некоторых подопытных животных отмечались дистрофические изменения в ряде внутренних органов. Так, в клетках печени, бронхиального дерева, поджелудочной железы и почек обнаруживалось мутное и зернистое перерождение цитоплазмы, свидетельствующее о преимущественном нарушении белкового обмена.

Морфологические изменения в нервной системе  при длительной хронической интоксикации животных парами Р, характеризуются сначала обратимыми сдвигами в межнейронных аксон-дендральных связях и контактных рецепторных аппаратах клеток преимущественно верхних слоев коры больших полушарий, входящих в систему ассоциативных волокон коры. Позже присоединяются значительные изменения в клетках, лежащих в нижних отделах мозга: подкорковых узлах, таламо-гипоталамической области ствола спинного мозга, еще позже — в периферических нервах. Изменения в системе кровообращения характеризуются делатацией сосудов, высокой проницаемостью сосудистой стенки, набуханием и вакуолизацией эндотелия и др. Установлен определенный параллелизм между степенью дистрофических и дегенеративных изменений в паренхиме и строме органов и изменениями в их нервных элементах. В различных отделах головного мозга при воздействии низких концентраций Р. выявлены нарушения однотипного характера. Они сводятся к изменениям в сосудистом русле, структуре нейронов и нейроглии. В начальный период воздействия изменения в нейронах носят в основном реактивный характер, а в дальнейшем в отдельных случаях приобретают дегенеративный характер).

Определенный  интерес представляли морфологические сдвиги и нарушения, возникающие в эндокринных железах (гипофиз, надпочечники, щитовидная железа). Обнаруживаемые в органах и тканях животных расстройства гемодинамики и сосудистые изменения приводят к развитию явлений гипоксии и вызывают нарушения трофики. Эти и другие изменения свидетельствуют о том, что при длительном воздействии низких концентраций Р. развивающиеся в организме сдвиги не всегда ограничиваются функциональными расстройствами, а приводят к неярко выраженным и, как правило, обратимым морфологическим изменениям в головном мозге, эндокринных железах, внутренних органах. Эти изменения отмечались в большинстве случаев при отсутствии внешних проявлений микромеркуриализма.

Человек. Отравление развивается постепенно и проявляется вначале в особенностях поведения (возбуждение, сменяющееся угнетением и слабостью), затем в изменениях крови, нервных расстройствах и нарушениях со стороны почек и печени. При хронических интоксикациях поражаются почки, воспаляются десны. Поражение почек происходит при содержании в них Р. от 10 до 70 мг/кг.

Хроническое воздействие сравнительно небольших концентраций паров Р. приводит к скрыто возникающим изменениям в организме. При этом состояние интоксикации Р, развивается постепенно, зачастую оно замаскировано обилием неспецифических признаков, что затрудняет диагностику профзаболевания. Выраженность и быстрота развития клинической картины заболевания определяется интенсивностью ртутного воздействия и индивидуальными особенностями организма.

Гигиенические нормативы.

Гигиенические нормативы. ПДКр.з: ПДКм.р = 0,01 мг/м³, ПДКс.с = 0,005 мг/м³, пары и/или газы, класс опасности 1. ПДКа.в = 0,0003 мг/м³, резорбтивное действие, класс опасности 1. ПДКв = 0,0005 мг/л, санитарно-токсикологический ПВ, класс опасности I. ПДКв.рыб = 0,00001 мг/л, токсикологический ПВ, класс опасности 1. ПДКп = 2,1 мг/кг, транслокационный ПВ, класс опасности 1.

По расчетным  данным, предельная концентрация Р. в  крови 1,0мг/л. Уровень 0,1 мг/л принимается  за допустимый для зараженного населения. Это соответствует содержанию 7-10 мг/л с одновременным попаданием до 100 мкг в пересчете на массу человека в 50 кг. Некоторое превышение этого уровня не вызывает токсического эффекта у наблюдаемых организмов.

Неотложная  помощь.

При острых отравлениях  должен использоваться оптимизированный комплекс, в котором большое значение имеет ускорение детоксикации организма в сочетании с антидотной и кортикостеройдной терапией.

При острых, особенно ингаляционных, отравлениях парами ртути после выведения пострадавшего  из зоны поражения необходим полный покой.

При тяжелых острых отравлениях через рот следует немедленно обильно промыть желудок водой с 20-30 г активного угля или белковой водой, после чего дать молоко, взбитый с водой яичный белок, а затем слабительное.

Библиографический список.

1. Аверкина Н. А. // Медицина труда. 1996. №9.
2. Польский О. Г. // Гигиена и санитария. 2004. №3.
3. Сидоренко Г. И., Можаева Е. А. // Гигиена и санитария. 1994. №5
4. Швайкова М.Д. Токсикологическая химия. М.:  2000