Трахома. Острые заболевания роговицы

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Трахома

Трахома – хроническая хламидийная инфекция, поражающая конъюнктиву и роговицу глаз. Трахома проявляется признаками конъюнктивита, кератита, образованием трахоматозных зерен (фолликулов) на конъюнктиве. В исходе трахома может приводить к рубцеванию слизистой, разрушению хряща век и полной слепоте.

Этиология

Возбудителем трахомы является Chlamydia trachomatis, внутриклеточный паразит, который размножается в цитоплазме эпителиальных клеток конъюнктивы и роговицы. Активное течение трахомы преимущественно характерно для детей 4-10 лет; грубые последствия инфекции в виде трихиаза, заворота век, слепоты развиваются у лиц старше 50 лет.

Эпидемиология

Трахома является антропонозной инфекцией с эпидемическим характером распространения. Передача возбудителя происходит контактным путем через загрязненные выделениями (слезами, слизью, гноем) руки, предметы обихода и гигиены, одежду. В эпидемиологии трахомы ведущая роль принадлежит неудовлетворительным условиям жизни и низкому уровню санитарной культуры населения.

Источниками распространения трахомы служат как больные с активными формами инфекции, так и носители возбудителя, лица с атипичным и стертым течением заболевания. Характерна высокая всеобщая восприимчивость к трахоме в эпидочагах. Иммунитет после перенесенной инфекции не вырабатывается, следовательно, возможно повторное заражение трахомой.

Морфология

Наиболее выраженную морфологическую трансформацию при трахоме претерпевают конъюнктива и роговица. Начальные изменения характеризуются диффузной инфильтрацией конъюнктивы нейтрофилами и гистиоцитами, затем (с 10-12 суток) - лимфоцитарной и плазмоклеточной инфильтрацией. На слизистой век образуются фолликулы (трахоматозные зерна), представленные очаговым скоплением лимфоцитов. В дальнейшем в области фолликулов происходят дистрофические изменения, склероз и гиалиноз конъюнктивальных тканей. Возможно рассасывание фолликулов без образования рубцов. В роговице при трахоме развивается диффузный воспалительный процесс с распространением инфильтрации и новообразованных сосудов в верхнюю часть лимба. При тяжелом течении трахомы фолликулы образуются в строме роговицы; инфильтрация и рубцевание распространяются на слезные органы и глубокие слои хряща век и мейбомиевы железы.

Классификация трахомы

В соответствии с патогенетическими изменениями в развитии трахомы выделяют 4 стадии.

В первой (начальной) стадии трахоматозного процесса отмечаются воспалительные явления в конъюнктиве, появляются трахоматозные зерна в области верхнего века и переходных складок, развивается отек и васкуляризация верхней части лимба, поверхностная субэпителиальная инфильтрация роговицы.

Вторая (активная) стадия трахомы протекает с созреванием фолликулов, формированием паннуса и инфильтратов роговицы, некрозом отдельных фолликулов и их рубцеванием.

В третьей (рубцующейся) стадии трахомы преобладают процессы рубцевания конъюнктивы и переходных складок век, роговицы при сохранении явлений воспаления.

Четвертая (рубцовая) стадия трахомы характеризуется признаками клинического излечения – в области конъюнктивы, роговицы и хрящей век происходит полное замещение фолликулов и инфильтратов рубцовой тканью. В четвертой стадии трахомы на основании критерия ослабления зрения выделяют 4 группы: 0 - без снижения зрения; I - снижение зрения до 0,8; II - снижение зрения до 0,4; III - снижение зрения ниже 0,4.

В зависимости от преобладающих патологических элементов различаю следующие формы трахомы:

фолликулярную – с преимущественным образованием фолликулов;

папиллярную – с формированием сосочковых разрастаний;

смешанную – с сочетанием фолликулов и сосочковых разрастаний;

инфильтративную – с преимущественной инфильтрацией заинтересованных структур глаза.

Симптомы трахомы

Инкубационный период при трахоме занимает 7-14 суток. Манифестация заболевания чаще острая, течение трахомы длительное, хроническое. В трахоматозный процесс обычно вовлекаются оба глаза. Отмечается появление в глазах чувства жжения и ощущений инородного тела. При остром начале трахомы ярко выражены симптомы конъюнктивита – гиперемия и отечность слизистой век, обильное отделяемое слизисто-гнойного характера, светобоязнь. На слизистой век выявляются фолликулярные или папиллярные разрастания.

Тяжесть протекания трахомы связана со степенью инфильтрации конъюнктивы и вовлечением в трахоматозный процесс роговицы. Отягощающими моментами в развитии трахомы служат наслоение бактериального или вирусного конъюнктивита. В случае присоединения вторичной инфекции трахома довольно часто осложняется язвой роговицы, иридоциклитом, гипопионом, прободением, эндо- и панофтальмитом.

Исходом рецидивирующего течения трахомы служит рубцевание конъюнктивы в области переходных складок, характеризующееся образованием сращений между внутренней поверхностью века и глазным яблоком. Рубцовые изменения хряща при трахоме вызывают развитие заворота век, трихиаза, опущения верхнего века. Рубцовые процессы в слезной железе сопровождаются уменьшением слезоотделения и высыханием конъюнктивальной и роговичной поверхности (синдром сухого глаза). В совокупности все обозначенные изменения вызывают снижение зрения, а помутнение и рубцевание роговицы может стать причиной частичной или полной утраты зрения.

Диагностика трахомы Предварительное распознавание трахомы основывается на клинико-диагностических признаках. При наружном осмотре глаз офтальмолог ориентируется на наличие глубокой инфильтрации тканей, фолликулов, изменений в лимбе и роговице, рубцов.

Подтверждение диагноза трахомы осуществляется путем цитологического исследования соскоба с конъюнктивы: при выявлении в эпителиальных клетках специфических цитоплазматических включений - телец Провачека–Хальберштедтера диагноз не представляет сомнений. Из методов лабораторной диагностики трахомы используются ИФА (выявление специфических антител к хламидиям в сыворотке крови), РИФ (обнаружение антигенов хламидий в эпителиальных клетках), ПЦР-исследование соскоба, культуральный метод (бактериологическое исследование мазка с конъюнктивы).

Для более детального исследования поражений конъюнктивы, роговицы и слезных путей проводится биомикроскопия глаза, флюоресцеиновая инстилляционная проба, цветная слезно-носовая проба. В дальнейшем для оценки тяжести осложнений трахомы может потребоваться проверка остроты зрения

Лечение трахомы

Топическую терапию трахомы проводят с помощью инстилляций растворов и закладывания в конъюнктивальный мешок антибиотиков и сульфаниламидов. При тяжелых формах трахомы антибиотики тетрациклинового ряда назначают внутрь. В комплексную терапию трахомы включают курсы интерферона и индукторов интерферона, иммуномодуляторов.

К механическим методам лечения трахомы относится экспрессия (выдавливание) фолликулов с помощью специальных пинцетов под местной анестезией. Экспрессия фолликулов - это малая хирургическая манипуляция, которая должная проводиться с учетом требований асептики и антисептики. Она позволяет сократить сроки лечения трахомы и добиться более нежного рубцевания слизистой. Повторные выдавливания фолликулов при необходимости проводят каждые 12-15 дней под прикрытием медикаментозной терапии.

При ксерофтальмии для увлажнения поверхности глаза в свод конъюнктивальной полости имплантируют околоушной проток слюнной железы.

Прогноз и профилактика трахомы

Своевременное лечение трахомы является главным условием благоприятного прогноза. Около 80% пациентов выздоравливают в течение 2-3 месяцев. На четвертой стадии трахомы рецидивы возможны даже спустя 5-20 лет. К мерам профилактики трахомы относят своевременную локализацию эпидемических очагов, выявление спорадических случаев, регулярную диспансеризацию пациентов, соблюдение гигиены

Острые заболевания роговицы

Этиология и классификация кератитов

Большую роль в этиологии кератитов играет инфекция, которая проникает в роговицу вследствие перехода с соседних тканей экзогенным или эндогенным путем. По этиологии кератиты делят на:

Экзогенные кератиты:

• эрозия роговицы;

• травматические кератиты, обусловленные механической, физической или химической травмой;

• инфекционные кератиты бактериального происхождения;

• кератиты, вызванные заболеваниями век, мейбомиевых желез;

• грибковые кератиты, или кератомикозы.

Эндогенные кератиты:

• инфекционные: туберкулезные — гематогенные и аллергические, сифилитические, герпетические;

• нейропаралитические;

• авитаминозные.

Кератиты неясной этиологии.

По глубине поражения кератиты бывают поверхностными и глубокими.

Важное значение для течения кератита имеет изъязвление зоны инфильтрата и сопровождается ли кератит васкуляризацией, и если сопровождается, то какой — поверхностной или глубокой.

Клинические признаки и симптомы

Для большинства кератитов характерна общая субъективная симптоматика, включающая боль, светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, снижение остроты зрения, перикорнеальную инъекцию глазного яблока - роговичный синдром.

Он обусловлен нарушением прозрачности роговицы и образованием воспалительного помутнения, в основе которого лежит скопление в ткани роговицы клеточных элементов типа лейкоцитов, лимфоцитов, гистиоцитов, плазматических и других клеток, поступивших сюда из краевой петлистой сети. Цвет инфильтрата зависит от состава образующих его клеток. При небольшом скоплении лейкоцитов инфильтрат имеет сероватый цвет, при гнойном расплавлении — желтый, при выраженной васкуляризации — ржавый оттенок. Границы  нечеткие за счет выраженного отека окружающих участков ткани, имеющих вид молочноподобного помутнения вокруг инфильтрата. Роговица в области инфильтрата теряет блеск, становится тусклой, матовой, в месте воспаления она шероховатая. Со временем наступает распад инфильтрата с отторжением эпителия, некрозом ткани и образованием язвы роговицы. Язва имеет вид дефекта ткани с мутно-серым дном и краями, бывает различной формы и размера, края ее гладкие, неровные, дно чистое или покрыто гнойным экссудатом. При воспалительных изменениях стромы роговицы задняя пограничная пластинка образует складки (десцеметит). В дальнейшем возможны два варианта течения заболевания.

Первый вариант — регресс процесса, сопровождающийся отторжением некротизированных тканей, очищением язвы, уменьшением инфильтрации, выстиланием дна язвы регенерирующим передним эпителием (стадия фасетки), под которым продолжается регенерация стромы с образованием в дальнейшем соединительнотканного рубца приводящего к помутнению роговицы различной степени интенсивности (облачко, пятно, бельмо).

Второй вариант — образовавшийся дефект может распространяться как в глубину, так и в ширину. По площади поражения он может занять всю поверхность роговицы, а по глубине — проникнуть до передней камеры. Когда язва достигает десцеметовой мембраны, возникает грыжа десцеметовой оболочки (десцеметоцеле), имеющая вид темного пузырька с тонкой стенкой на фоне мутной инфильтрированной роговицы. Часто десцеметоцеле прорывается,в дефект роговицы выпадает радужка и образуется ее сращение с краями роговицы в зоне язвы. Возникает передняя синехия, которая при большой протяженности может привести к повышению ВГД — вторичной глаукоме. В дальнейшем процесс протекает, как описано выше. В исходе процесса формируется сращенный рубец, различной степени помутнение роговицы.

Течение кератитов предполагает два вида исхода. Благоприятный исход — формирование помутнения (облачко, пятно, бельмо). Появление новообразованных сосудов при формировании помутнения стимулирует доставку питательных веществ в зону поражения и способствует заживлению язвы. При неблагоприятном исходе возникают десцеметоцеле, перфорация роговицы, проникновение инфекции внутрь глаза с развитием эндофтальмита и панофтальмита, развитие вторичной глаукомы.

Дифференциальная диагностика

Для своевременного и правильного лечения необходимо проводить дифференциальную диагностику между старым и свежим (острым) процессом, а также между различными формами кератитов. Для старых процессов характерны:

— отсутствие роговичного синдрома;

— роговица блестящая, зеркальная;

— цвет очага белый;

— границы четкие;

— в клеточном составе преобладают фибробласты.

Лечение

Лечение кератитов проводят в стационаре в течение 2—4 нед. Промывают слезные пути, берут мазок для определения возбудителя и чувствительности к антибиотику.

Проводят местную и общую (системную) терапию. Местная терапия включает в себя инсталляции и субконъюнктивальные инъекции. Общая терапия включает в себя внутривенное, внутримышечное и пероральное введение препаратов.

В конъюнктивальную полость 3—4 р/сут закапывают антимикробные препараты, мазевые формы применяют на ночь:

сульфацил-натрия 10-20% р-р, ломефлоксацина 0,3% р-р (Окацин); ципрофлоксацина 0,3% р-р или мазь (Ципромед); офлоксацина 0,3% р-р или мазь (Флоксал);

Для уменьшения явлений воспаления применяют противовоспалительные препараты (3—4 р/сут):

диклофенака натрия 0,1% р-р (Дикло-Ф, Наклоф).

Для профилактики развития задних синехий применяют мидриатики (3 р/сут):

атропина 1% р-р;

Для улучшения репаративных процессов применяют препараты, улучшающие регенерацию роговицы:

метилурациловую 5-10% мазь закладывают за нижнее веко 2—3 р/сут;

Субконъюнктивально 1—2 р/сут вводят антибиотики:

гентамицина сульфата 4% р-р 0,5 мл; линкомицина гидрохлорида 30% р-р.

А также мидриатики:

атропина 0,1% р-р;

Общая (системная) терапия включает внутримышечное и внутривенное введение растворов антибиотиков широкого спектра действия.

Пенициллины (бактерицидное действие) 5—10 сут: ампициллин (Ампициллин, порошок для приготовления раствора по 0,25-0,5 г) по 0,5-1 г 4-6 р/сут; оксациллин (Оксациллин, порошок для приготовления раствора по 0.5 г) по 0,25-0,5 г 4-6 р/сут.

Для улучшения проницаемости гематоофтальмического барьера внутривенно вводят:

хлористый кальций 10% по 10 мл 1 р/сут; гексаметилентетрамина (Уротропин) 40% р-р по 10 мл.

Для блокирования действия медиаторов воспаления внутримышечно вводят НПВС — диклофенак натрия (Ортофен, Вольтарен, Реопирин, 2,5% раствор для инъекций в ампулах по 3-5 мл) по 3—5 мл 1 р/сут через 1 сут.