Воспалительные заболевания цнс

Арахноидит

Арханоидит - воспалительное заболевание паутинной (арахноидальной) с вовлечением в процесс мягкой мозговой оболочки. Возникает при общих инфекциях (грипп, пневмония, корь и др. ), очагах фокальной инфекции (гайморит, тонзиллит, фронтит, отит и др. ), черепно-мозговой травме. В ряде случаев развивается у больных энцефалитами (арахноэнцефалит), миелитами (арахномиелит).В паутинной оболочке развивается реактивное воспаление вследствие воздействия возбудителя, его токсинов, отека мозга, нарушений крово- и лимфообращения. В зависимости от характера и локализации изменений различают слипчивый, кистозный, слипчиво-кистозный; церебральный (конвекситальный и базальный-оптохиазмальный, задней черепной ямки, мосто-мозжечкового угла) и спинальный арахноидит. Последний у детей встречается редко. По характеру течения может быть острым (редко), подострым и хроническим.

Клиническая картина

При церебральном арахноидите с  подострым и хроническим течением наблюдаются умеренно выраженные общемозговые нарушения: головная боль распирающего или давящего характера, тошнота, иногда рвота, головокружения. Головная боль — постоянный симптом арахноидита. Она обычно носит постоянный характер, периодически усиливаясь под влиянием физического и умственного перенапряжения, переохлаждения, перегревания, и других причин. На высоте головной боли возможна рвота. Отмечаются общая слабость, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность. Очаговые неврологические нарушения зависят от преимущественной локализации поражения.При конвекситальном арахноидите нередко возникают фокальные судорожные припадки, которые могут переходить в генерализованные с потерей сознания. Наблюдаются также рассеянная или очаговая неврологическая симптоматика.Для оптохиазмального арахноидита характерно медленно прогрессирующее или быстро наступающее снижение зрения с одной или двух сторон. На глазном дне возможны явления застоя или неврита, атрофия дисков зрительных нервов, атрофия зрительного нерва. Может быть двоение в глазах, птоз. В ряде случаев развиваются гипоталамические обменные нарушения (несахарный диабет, ожирение и др.). Арахноидит задней черепной ямки проявляется интенсивной, периодически усиливающейся головной болью с тошнотой и рвотой, возможно развитие гидроцефалии. Характерны мозжечковые расстройства — мышечная гипотония, нарушение координации, нистагм. Может быть застой на глазном дне. Заболевание нередко напоминает опухоль головного мозга. Наиболее характерные признаки арахноидита мостомозжечкового угла — одностороннее снижение слуха, поражение лицевого нерва, позже присоединяются мозжечковые расстройства. Возможен спастический парез противоположных конечностей. Диагноз обосновывается данными неврологического обследования и окончательно подтверждается результатами пневмоэнцефалографии или компьютерной томографии. Следует избегать гипердиагностики арахноидитов.

Лечение

При остром течении заболевания  показаны антибиотики: пенициллин, полусинтетические  пенициллины (метициллин, ампициллин, ампиокс, оксациллин) в среднетерапевтических дозах. Для лечения под- острых и хронических арахноидитов назначаются дегидратирующие — диакарб, фуросемид, глицерин, рассасывающие — экстракт алоэ, плазмол, стекловидное тело, лидаза; общеукрепляющие (витамины группы В, АТФ) и симптоматические средства. Можно использовать йод-электрофорез по глазнично-затылочной методике. При наличии припадков назначаются противосудорожные средства. Проводится лечение фокальной инфекции. В случае кистозных арахноидитов иногда показано нейрохирургическое лечение.

Профилактика

Ранняя диагностика и лечение  острых инфекционных заболеваний, профилактика инфекционных заболеваний , очагов фокальной  инфекции, черепно-мозговых травм.Энцефалит—воспаление головного мозга. Истинные энцефалиты характеризуются воспалительными изменениями нейронов и нервных волокон, вызванными непосредственным воздействием возбудителя. К группе энцефалитов принято также относить поражения головного мозга, обусловленные инфекционным, аллергическим или токсическим повреждением стенок мозговых сосудов. В этих случаях, однако, в мозговой ткани нередко отсутствуют признаки истинного воспалительного процесса, а дистрофические изменения нервных клеток наступают вторично вследствие нарушения гемодинамики и ликворообращения.

Единой общепринятой классификации  энцефалитов не существует. Различают  первичные энцефалиты, возникающие  при воздействии специфического нейротропного возбудителя, и вторичные, развивающиеся как осложнения при других инфекционных заболеваниях. Общепризнанным является деление энцефалитов на вирусные и микробные, на формы с известным или неизвестным возбудителем, с выраженной сезонностью или полисезонные. По природе воспалительного процесса энцефалиты делят на инфекционные, инфекционно-аллергические и аллергические, а в зависимости от преимущественной локализации поражения—на стволовые, мозжечковые, подкорковые, мезэнцефальные, диэнцефальные и др.

Первичные энцефалиты и  энцефаломиелиты

Эпидемический энцефалит

Эпидемический энцефалит (летаргический, зимний, энцефалит А) впервые был  подробно описан в 1917 г. венским профессором Экономо, наблюдавшим эпидемическую вспышку этого заболевания в 1915 г. под Верденом. Эпидемическим энцефалитом чаще заболевают лица в возрасте 20—30 лет, несколько реже — дети школьного возраста. Описаны единичные случаи эпидемического энцефалита у грудных детей и дошкольников, причем в возрасте до 5 лет болезнь протекает наиболее тяжело.

Этиология и патогенез. Имеются многочисленные косвенные доказательства вирусной природы эпидемического энцефалита. Возбудителем заболевания является фильтрующийся вирус, однако выделить его до настоящего времени не удается. Предположения о тождестве возбудителя эпидемического энцефалита вирусу гриппа и герпеса нельзя считать подтвержденным, так как прошедшие пандемии гриппа мало влияли на частоту летаргического энцефалита.

Патоморфология. Эпидемический энцефалит относится к полиоэнце-фалитам, характеризующимся поражением серого вещества головного мозга. Морфологическим субстратом острой фазы заболевания является .поражение серого вещества в окружности водопровода и III желудочка. Наиболее выраженные изменения определяются в ядрах глазодвигатель-ных| нервов, ретикулярной формации, сером веществе подбугорной области и стриарного тела. В ряде случаев страдают также ядра VI, VII и VIII пар черепных нервов. Черное вещество в острой фазе энцефалита может оставаться интактным.

Клиническая картина. Инкубационный период обычно продолжается от 1 до 14 дней, однако, по данным некоторых авторов, может достигать нескольких месяцев и даже лет.

Заболевание начинается остро, температура  тела повышается до 39-40°С, возникает головная боль, нередко рвота, общее недомогание. Могут наблюдаться катаральные явления в зеве. В ряде случаев это приводит к ошибочному диагнозу острого, респираторного заболевания. Важно, что при эпидемическом энцефалите уже в первые часы заболевания ребенок становится вялым, сонливым; реже отмечается психомоторное возбуждение. Сонливость больных эпидемическим энцефалитом определяет его название «летаргический». Она связана с поражением гипоталамо-мезэнцефальных «центров бодрствования» мозга в частности структур ретикулярной формации орального отдела ствола.

В остром периоде эпидемического энцефалита иногда обнаруживаются психические  расстройства: спутанность сознания, делирий, психосенсорные нарушения, в  ряде случаев — кататонические состояния. Частыми симптомами являются макро- и микропсия, нарушение схемы тела, ощущение в теле посторонних предметов, фотопсии с извращенным восприятием цвета, формы; могут возникнуть галлюцинации. Психические расстройства при энцефалите обычно обратимы, преходящи, грубых изменений личности не наблюдается. У детей старшего возраста и у взрослых психические нарушения могут проявляться в виде мусситирующего делирия: психомоторное возбуждение отсутствует, больные почти неподвижны, замкнуты, отрешены, безразличны к окружающему. Характерно ожирение, нередко наблюдаются гиперсексуальность, назойливость.

Однако при всем многообразии клинических  форм эпидемического энцефалита наиболее постоянными симптомами являются нарушения  сна и глазодвигательные расстройства, которые могут быть выражены в разной степени, но, как правило, обнаруживаются уже в первые дни заболевания. Продолжительность острого периода весьма вариабельна — от 10—15 дней до нескольких недель и даже месяцев.

Наиболее часто встречающейся  формой хронического периода эпидемического энцефалита является паркинсонический, акинетико-ригидный синдром, возникновение которого связано с дегенеративным процессом в области черного вещества и бледного шара. В хронической фазе заболевания, как правило, бывают выражены вегетативно-эндокринные расстройства, обусловленные прогрессирующим поражением ядер гипоталамуса.

Диагностика эпидемического энцефалита в остром периоде основывается на характерных симптомах. Важно правильно оценить состояние сознания, своевременно выявить первые симптомы очагового поражения мозга, в частности расстройство сна, глазодвигательные, вестибулярные, вегетативно-эндокринные нарушения. При этом нельзя забывать, что в настоящее время часто встречаются стертые и абортивные формы болезни. Невозможность вирусологической идентификации, отсутствие специфических изменений в крови и цереброспи-нальной жидкости затрудняют диагностику. Необходимо дифференцировать воспалительное поражение мозга от острых респираторных заболеваний, имеющих сходное с энцефалитом общеинфекционное начало.

Лечение. Методов специфического лечения эпидемического энцефалита в настоящее время не существует.

.

Менингит

Менингит – это воспаление мягкой и паутинной оболочек мозга  с накоплением жидкости в субарахноидальном  пространстве, а также желудочковой системе. Этот диагноз устанавливают  в тех случаях, когда в клинической  картине имеются менингеальные симптомы и обязательно воспалительные изменения цереброспинальной жидкости. Когда же менингеальные симптомы есть, но состав цереброспинальной жидкости не изменен, то такое состояние называется “менингизм”. Последний нередко встречается при различных интоксикациях либо инфекционных заболеваниях и возникает за счет раздражения мозговых оболочек, а не истинного воспалительного процесса в них.

В этиологии менингитов (Мн) наибольшее практическое значение имеют бактерии и вирусы. Другие виды возбудителей (простейшие, грибы, микоплазма и др.) относительно редко вызывают менингит. Самые частые возбудители бактериального Мн у взрослых – Streptococcus pneumoniae и Neisseria meningitidis. Значительно реже заболевание вызывает Haemophilus influenzae, однако этот возбудитель обнаруживается примерно у половины заболевших детей. Важное значение имеют стафилококки, стрептококки группы В, грамотрицательные палочки, анаэробы, энтеробактерии (Escherichia coli, Klebsiella-Enterobacter, Pseudomonas, Citrobacter и др.), Listeria monocytogenes, Clostridium perfrigens и другие микробы.

Смешанные этиологические формы Мн, вызванные бактериально-бактериальными, бактериально-вирусными и вирусно-вирусными ассоциациями.

1. По характеру воспалительного  процесса: гнойный, серозный

2. По происхождению: первичный, вторичный

3. По этиологии: актериальный, вирусный, грибковый и протозойный

4. По течению: молниеносный, острый, подострый, хронический

Заболевание начинается остро, без продромальных симптомов. У многих больных появляется непродолжительный озноб, сменяющийся повышением температуры тела до 39—40° С. Развивается синдром интоксикации, проявляющийся общей слабостью, разбитостью. Посто¬янными симптомами являются интенсивная диффузная головная боль и повторная рвота (как следствие внутричерепной гипертензии). Ха¬рактерны слабые катаральные явления, гиперемия лица, инъекция сосудов склер, конъюнктивит. Менингеальный синдром максимально выражен уже с 1— 2-го дня болезни и проявляется гиперестезией, ригидностью мышц затылка, положительными симптомами Брудзинского и Кернига. Возможны энцефалические симптомы: поражение черепных нервов (чаще лицевого, отводящего и глазодвигательного), гемипарезы, психомоторное возбуждение, нарушение сознания, бред, галлюцинации, судороги, значительные функциональные нарушения сердечно-сосудистой системы (тахикардия, снижение артериального давления, приглу¬шенность сердечных тонов).  
В большинстве случаев болезнь протекает остро с полным восстанов¬лением функций пораженных органов и систем. Температура тела со¬храняется на высоких цифрах до 8— 14-го дня, а затем снижается литически. В -дальнейшем часто наблюдается субфебрилитет. Исчезают головные боли и постепенно угасают оболочечные симптомы. При крайне тяжелых формах менингита и менингоэнцефалита возможет летальный исход.  
В отдельных случаях наблюдается хронизация инфекционного процесса, приводящая к тяжелым ликвородинамическим нарушениям.  
Диагноз подтверждается результатами исследования цереброспинальной жидкости: давление ликвора достигает 300—400 мм вод ст., жидкость обычно прозрачная, в редких случаях — слегка опалесцирующая, вытекает через иглу струёй или частыми каплями. При микроскопическом иссле¬довании определяют плеоцитоз, достигающий 100—300 клеток в 1 мкл и более, с преобладанием лимфоцитов (до 90—95%). Содержание белка повышено; уровень сахара и ионов хлора не изменяется.  
В периферической крови наблюдается нормоцитоз или лейкопения, значительный лимфоцитоз и несколько повышенная СОЭ.