Возрастные и половые особенности иммунитета

Пятый иммунный кризис (до 12–15 лет) в жизни всех детей связан с резкой гормональной перестройкой организма подростков. У девочек этот этап начинается с 12-13 лет, у мальчиков - с 14-15 лет. В иммунной системе при этом происходят следующие изменения: * уменьшается масса лимфоидных органов, что связано с пубертатным скачком роста и веса детей;

* подавляется функция  Т-системы (клеточный иммунитет);

* стимулируется функция  В-системы (гуморальный иммунитет).

Сдвиги в функции иммунитета обусловлены повышенной секрецией  половых гормонов. При этом отмечается половое различие в характере  этих сдвигов. У юношей андрогенная  стимуляция вызывает увеличение абсолютного  числа В-лимфоцитов (CD 19+). У девушек  усиление гуморального звена иммунитета связано с повышением количества и активизацией Тх2. Как показано в главе 12, субпопуляции Т-хелперов дифференцируются из Тх0 под влиянием разных интерлейкинов, одни из них 1-12, у-интерферон - стимулируют созревание Txl, другие (ИЛ-4) ингибируют дифференциацию Тх0 в Txl и способствуют формированию Тх2. Таким образом, цитокиновая регуляция  осуществляет систему «сдержек и  противовесов», гармонизируя физиологический  баланс клеточного и гуморального звеньев  иммунитета путем стимуляции или  ингибиции дифференциации Тх0 в Txl или  в Тх2.

В антиинфекционной защите организма функции распределяются следующим образом:

* клеточное звено иммунного  ответа (линия Tx0-Txl с активацией  цитотоксических лимфоцитов) преимущественно  защищает от внутриклеточных  паразитических агентов - вирусов,  некоторвк бактерий, грибков и  простейших;

* гуморальное звено иммунного  ответа (линия Тх0-Тх2 с активацией  В-лимфоцитов) гарантирует эффективную  защиту от внеклеточных паразитов  - бактерий и токсинов. Такой резкой  иммунный поворот в пубертатном  периоде совпадает с новым  подъемом хронических заболеваний  лимфопролифератив-ной и аутоиммунной  природы, при этом активизируются  дремлющие вирусные инфекции  и присоединяются новые. Иммунная  система становится чувствительной  к действию внешних факторов  химической, физической и биологической  природы. В это время устанавливается  тот фенотипический вариант иммунного  статуса, который впоследствии  будет определять сильный или  слабый тип иммунного ответа  организма взрослого человека  на различные антигенные стимулы.  Вместе с тем у большинства подростков аллергические заболевания протекают уже легче, чем раньше. В течение нескольких лет происходит постепенное выравнивание всех систем иммунорегуляции с выходом на «взрослый» фенотип иммунного статуса. Его принято считать наиболее адекватным тем вызовам, которые бросает среда обитания организму человека.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Половые особенности иммунной системы

Гендерные различия в иммунной системе мужчин и женщин, проявляющиеся не только в периоды гормональной перестройки, но и в другие периоды жизни,. По данным литературы (Anna Oldenhave, Coen Netelenbos, 1994; Deborah J. Anderson, 2000), пик заболеваемости аутоиммунной патологией у женщин приходится на периоды дисгормональных изменений— это либо пубертатный период, либо ранний послеродовый, либо, что чаще всего, климактерический период (возраст 40-55 лет).

Особенно выраженная тендерная  разница, отмеченная в отношении  аутоиммунных заболеваний, которые дебютируют в возрасте старше 35 лет, дает основание трактовать их развитие не столько как результат инволюции иммунной системы с возрастом, сколько как следствие неадекватной реакции иммунного статуса на инволюцию репродуктивной системы у женщин.

Следует отметить, что согласно данным C.J. Grossman et al. (1994) у женщин как гуморальная, так и клеточная составляющие иммунного ответа более выражены, чем у мужчин (длительнее продолжительность иммунного ответа, более низкий порог для его развития, а также выше пик антител). Это подтверждает существование феномена, называемого в литературе иммунологическим половым диморфизмом (Grossman С.J. et al., 1994).

Он состоит, прежде всего, в более выраженной реакции женского организма на экзогенные инвазивные факторы — инфекция, чужеродное вмешательство и др. (Grossman C.J. et al., 1994; Druckmann R., 2001).

Так, уровень IgM выше у женщин, чем у мужчин, при этом уровни Ig Gпрактически не отличаются (Grossman C.J. et al., 1994; Druckmann R., 2001).

Кроме того, у женщин обнаружен  более высокий уровень Т-хелперных  и меньшее содержание Т-супрессорных клеток, то есть более выраженная активация В-системы иммунитета, что и объясняет вышеупомянутые различия в содержании антител (Grossman C.J. et al., 1994; Druckmann R., 2001).

При этом женщины демонстрируют  более сильную реакцию на трансплантаты, у женщин более активна клеточно-опосредованная иммунная реакция на вирусные инфекции (Grossman C.J. et al., 1994; Druckmann R., 2001).

Таким образом, на все экзогенные факторы, которые включаются в той  или иной мере в жизнедеятельность  организма, женский организм реагирует  более остро, чем мужской. Это  прослеживается как на уровне системного иммунитета, так и на уровне секреторного (местного). Так, доказано, что у женщин уровни Ig А в моче и в бронхиальных смывах выше, чем у мужчин (Grossman C.J. et al, 1994; Druckmann R., 2001).

При беременности иммунная система женщины настраивается  еще более агрессивно на внешние  раздражители (у беременных женщин выше уровни антител к Escherichiacoli, чем у небеременных) и при этом формирует иммуно-резистентность к плоду, который согласно современным концепциям рассматривается как аллотрансплантат (Grossman C.J. et al., 1994; Druckmann R., 2001).

Следует отметить дозозависимость влияния эстрогенов на Т-, В-лимфоциты и на иммунную систему в целом.

Так, в высоких концентрациях эстрогены блокируют развитие Т-клеток в вилочковой железе, обеспечивают угнетение Т-цитотоксиков и активацию Т-хелперов, под воздействием которых активируется созревание В-клеток и, следовательно, увеличивается продукция антител в ответ на антигенную стимуляцию.

Низкие дозы эстрогенов обеспечивают так называемое иммуномодулирую-щее действие, т.е. способствуют восстановлению упомянутых выше дисиммун-ных нарушений, развивающихся на фоне дефицита эстрогенов.

Так, по данным P.W. Kincade et al. (2000) продукция  новых В-лимфоцитов повышается при  падении системного уровня эстрогенов ниже нормы и, наоборот, снижается, когда их содержание возрастает. Однако установлено, что увеличивается не вся популяция предшественников В-лимфоцитов, а только лимфоцитов определенной степени развития, т.е. отмечено существование гормонально-чувствительной критической точки дифференциации лимфоцитов в костном мозге. Кроме этого, эстрогены увеличивают толщину влагалищного эпителия и способствуют секреции муцинов и других важных защитных факторов, таких как компоненты комплементарной системы (С₃). На фоне эстрогенной недостаточности развивается дисбактериоз влагалища, проявляющийся снижением лактобактерий и нарастанием количества бактерий фекальной группы (White H.D. et al, 1997).

Таким образом, эстрогены значительно  улучшают иммунитет слизистых и, соответственно, обеспечивают защиту от инфекций.

Что касается влияния прогестерона на иммунный ответ, то, известно, что в отличие от эстрогенных рецепторов, лимфоциты не имеют классических прогестероновых рецепторов, но, как и макрофаги, имеют глюкокортикоидные рецепторы. Поэтому принято считать, что влияние прогестерона на иммунную систему осуществляется опосредовано через глюкокортикоидные рецепторы.

Половые стероиды оказывают значительное влияние на состояние местного иммунитета, а именно: защитного иммунитета слизистых половых путей (Grossman C.J. et al., 1994; Lemola—Virtanen R. etal., 1997).

За счет прогестерона осуществляются другие иммунные функции. Так, макрофаги, играющие важную роль в местном иммунитете слизистых, особенно чувствительны к эффектам прогестерона.

Кроме того, прогестерон угнетает индукцию хемокиновых рецепторов на Т- клетках и ингибирует продукцию  хемокинов. Хемокины — это важные регуляторы Т-клеточной миграции в тканях и активирования CDg+T-клеток (Дранник Г.Н., 1999; Albrecht A.E. et al., 1996). Этим в определенной степени можно объяснить тот факт, что прогестерон повышает чувствительность к инфекциям, передающимся половым путем. Это происходит, видимо, как в результате упомянутых изменений в местном иммунитете, так и благодаря изменению толщины эпителия на фоне прогестеронового воздействия.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Иммунитет пожилиго человека     

Иммунитет пожилого человека имеет свои особенности. 
     В старости иммунитет человека значительно снижается, поэтому пожилые люди чаще и дольше болеют. Пика своего развития иммунная система достигает в период полового созревания. Когда организм человека полностью сформирован, и это наступает приблизительно в 25 лет. Затем деятельность иммунной системы постепенно снижается.  
     С возрастом прежде всего происходит снижение клеточного иммунитета. Начинается всё с того, что атрофируется вилочковая железа - основной иммунный орган, который вырабатывает клетки иммунитета и формирует иммунитет на клеточном уровне. После этого постепенно иммунная система загасает. 
     В преклонном возрасте, после 70-80 лет, иммунная защита организма составляет приблизительно 2% сравнительно с иммунитетом человека молодого возраста или подростка.     С возрастом количество антител уменьшается, поэтому снижается и защитная функция. Это приводит к тому, что снижается регенеративная способность тканей и органов, и это сразу обозначается на коже и слизистых оболочках организма. 
     Например, у старого человека рана заживляется в 3-5 раз медленнее, чем у молодого. При эррозии или язвенной болезни у молодого человека вероятность самозаживления составляет приблизительно 20%, а у человека преклонного возраста язва заживляется медленно, часто переходит в хроническую. То же самое касается переломов костей и инфекционных заболеваний. 
     Старые люди чаще болеют вирусными заболеваниями, а также заболеваниями бронхолёгочной системы. С другой стороны, в преклонном возрасте повышается уровень гаммаглобулина, т.е. организм вырабатывает антитела к собственным клеткам. Поэтому с возрастом увеличивается риск возникновения аутоиммунных заболеваний. Значительный процент развития хронического гастрита - следствие того, что организм вырабатывает антитела к клеткам желудка и последние постепенно атрофируются.     

Профилактикой быстрого снижения иммунитета является рациональный образ жизни, прежде всего постоянная физическая активность. Людям пожилого возраста рекомендуются прогулки на свежем воздухе, занятие лечебной физкультурой, утренняя зарядка.     Снижают иммунитет и отрицательные эмоции. 
 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Заключение

 

Подобно другим системам, организация  защитных факторов иммунная система  претерпевает возрастные изменения. Полностью  система защитных факторов развивается  к 15-16 годам. Становление иммунной системы ребенка продолжается многие годы и представляет собой сложный, многоэтапный процесс. Каждый период характеризуется определенными онтогенетическими особенностями, в основе которых лежат геномические, функциональные, структурные, нейрогуморальные перестройки, детерминированные возрастной стратегией развития организма. Периоды повышенной чувствительности иммунной системы к действию эндо- и экзогенных повреждающих факторов (критические периоды) определяют проявление наследственных вариаций силы иммунного ответа и иммунопатологических диатезов. По мере старения организма функции иммунной системы ослабевают.

На протяжении всего времени  развития детей и подростков происходит адаптация систем и звеньев иммунной системы к динамичным условиям внешней  среды, а также координация иммунологичеких  механизмов с нейроэндокринной регуляцией функций организма.

 Упожилых людей в  силу возрастных особенностей  у них снижается выработка  антител к различным возбудителям  инфекций. Недостаточность иммунной  системы у пожилых людей требует  повышенного внимания к ним  при проведении мероприятий по  защите от инфекций.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Список литературы

 

1. Бурместер Г.Р., Пецутто А. Наглядная иммунология. М., 2007. 320 с.

2.Рабсон А, Ройт А., Делвз П. Основы медицинской иммунологии. М.,      2006. 316 с.

3.Стефани Д.В., Вельтищев Ю.Е. Клиническая иммунология детского возраста. М.: Медицина, 1977. 276 с.

4.Хаитов Р.М. Физиология иммунной системы. М., 2001. 223 с.

5.Шварцман Я.С., Хазенсон Л.Б. Местный иммунитет. М.: Медицина, 1978. 222 с.

6.Ярилин А.А. Основы иммунологии. М.: Медицина,1999. 602 с.