Язвенная болезнь желудка и ДПК

 

Содержание:

 

1. Определение
2. Этиология заболевания
3. Патогенез
4. Классификация
5. Клинические проявления
6. Лечение
7. Использованная литература

 

Определение

 

Язвенная болезнь желудка (по МКБ – 10 шифр К 25), двенадцатиперстной кишки (шифр К 26), а так же желудка и 12-перстной кишки (шифр К 28) – хроническое, циклически протекающее заболевание, в основе которого лежит изъявление слизистой оболочки желудка и/или двенадцатиперстной кишки, в период обострения.

Изъявление слизистой имеет пептическое происхождение, т.е. локальное разрушение, некроз ткани желудочной стенки вследствие агрессивного, пищеварительного действия желудочного сока с образованием пептической язвы.

Пептическая язва определяется как дефект слизистой оболочки, захватывающий все слои слизистой до tunica muscularis mucosae включительно и даже глубже, заживающей путем эпителиальной и фиброэластической пролиферации с развитием соединительной ткани и образованием рубца.

Язвенная болезнь является хроническим заболеванием с момента его возникновения, и характеризуется рецидивирующим (периодически возобновляющимся язвообразованием) течением.

Язвенная болезнь условно подразделяется на две клинико-патогенетические формы: с локализацией язвы в 12-перстной кишке и локализацией язвы в желудке. Каждая из форм имеет особенности в патогенезе, клинике, прогнозе и лечении. Возможно сочетание той и другой локализации язвы.

При обострение язвенной болезни обычно обнаруживаются рецидивирующие язвы. Хронически активный гастрит, чаще активный гастродуоденит, ассоциированные с пилорическим гелиобакториозом.

Язвенной болезнью преимущественно болеют мужчины (в 4-7 раз чаще женщин). Максимальный возраст больных с язвенной болезнью с локализацией язвы в 12-перстной кишке – 30-40 лет, с локализацией в желудке – 50-60 лет. На 1 случай язвы желудка приходится 4-5 случаев язвенной болезни в 12-перстной кишки.

За последние 15 лет число больных с впервые выявленной язвенной болезнью имеет выраженную тенденцию к росту, с расширением возрастных рамок заболевания: язвенная болезнь "помолодела" и "постарела" одновременно, т.е. увеличилось число "молодых", так и "старческих" язв, причем количество язв в возрасте от 20-60 лет так же возросло.

 

Этиология

 

Провоцирующие факторы:

1. Психоэмоциональное напряжение
2. Отрицательные длительные эмоции
3. Лекарственные воздействия
4. Вредные привычки (алкоголь, курение)
5. Инфекции Helicobacter pillory
6. Нарушение дуоденальной проходимости
7. Местное воздействие механических, физических и термических раздражителей.

Способствующие:

1. Нарушение характера и ритма питания.

Предрасполагающие:

1. Наследственная предрасположенность
2. Увеличение массы обкладочных клеток
3. Повышенное высвобождение гастрита в ответ на прием пищи
4. Дефицит ингибиторов трипсина
5. Расстройство моторики гастродуоденальной зоны
6. Группа крови 0 (I)
7. Положительный резус-фактор (Rh+)
8. Статус несекреторов (неспособность секретировать со слюной антигены АВН)
9. Дефицит фукомукопртеидов
10. Генотип HLA: В5, В15, В35
11. Нарушение выработки иммуноглобулина А.

 

Патогенез

 

В патогенезе язвенной болезни первичное значение принадлежит расстройству механизма нейрогуморальной регуляции желудочной секреции.

1. На первом этапе происходит дезинтеграция процессов возбуждения и торможения в коре больших полушарий головного мозга.
2. На втором этапе присоединяются дисфункция гипоталамо-гипофизарной системы.
3. На третьем этапе происходит нарушение функции нервной вегетативной системы.

Ведущим является преобладание тонуса нервной парасимпатической системы (ваготония), которая обуславливает следующие эффекты:

а) повышение тонуса гладкой мускулатуры желудка и усиление перистальтики

б) увеличение секреции соляной кислоты и гастрина

в) подавление активности антродуоденального торможения желудочной секреции с забросом кислого желудочного содержимого в 12-перстную кишку, где оно не успевает ощелачиваться.

г) развитие воспалительных и дистрофических процессов в 12-перстной кишке.

д) снижение секреции энтерогастрина, секретина, панкреозимина (уменьшение секреции бикарбонатов панкреатического сока), нарушение торможения продукции соляной кислоты.

Отмеченные нарушения усугубляются увеличенным в два раза количеством обкладочных клеток и снижением защитных свойств слизистой (хронический гастрит типа В).

4. На четвертом этапе присоединяется дисфункция эндокринной системы, особенно местной, гастроинтестинальной эндокринной системы ЖКТ, приводящая к дезинтеграции функций различных отделов пищеварительной системы.

Повышается продукция гормонов и биологически активных веществ, стимулирующих продукцию кислотно-пептического фактора (кортизол, тироксин и трийодтиронин, инсулин, паратгормон, гастрин, нейропептид, гастроинтестинальный полипептид). Снижается активность местных гормонов ингибирующих желудочную секрецию (соматостатин, глюкагон, половые гормоны, кальцитонин, эндорфины, энкефалины).

В результате, при преобладании факторов агрессии развивается язва 12-перстной кишки или желудка. В последнем случае, в патогенезе большее значение имеет симпатикотония. На фоне повышенного тонуса нервной симпатической системы происходит:

• понижение тонуса гладкой мускулатуры желудка, замедление эвакуации,
• Развивается антральный стаз, который рефлекторно, за счет растяжения стенок пилорического отдела, вызывает увеличение продукции гастрина, и, следовательно, – соляной кислоты,
• нарушается замыкательная функция привратника, приводящая к рефлюксу дуоденального содержимого, которое оказывает повреждающее действие на слизистую желудка с формированием пептической язвы.

Агрессивные факторы:

• соляная кислота
• Helicobacter pylory
• пепсин
• желчные кислоты
• увеличение числа обкладочных клеток
• накопление гистамина в стенке желудка
• нарушение регуляции желудочной секреции
• глюкокортикоиды коры надпочечников

Защитные факторы:

• секреция слизи
• простагландины
• обновление эпителия (хорошая регенерация)
• кровоснабжение слизистой оболочки желудка
• нормальный механизм торможения желудочной секреции
• минералокортикоиды коры надпочечников

 

Патогенез язвы желудка

 

• попадая в желудок, Helicobacter pylory размножается и колонизируется на слизистой оболочке;
• возрастает проницаемость эпителиального барьера вследствие альтерации эпителия факторами микробной агрессии (аммиак, цитотоксины, протеазы, продукты разрушенных лейкоцитов;
• Helicobacter pylory нарушает состав структуру геля, непосредственно повреждая эпителий слизистой оболочки;
• эпителиоциты утрачивают контакт с базальной мембраной и слущиваются, образуя микродефекты на поверхности слизистой оболочки желудка, а агрессивная среда формирует образование эрозивного и (или) язвенного дефекта;
• уреаза, продуцируемая Helicobacter pylory, является сильным фактором хемотаксиса, привлечённые ею моноциты и лейкоциты выделяют цитокины продуцируют свободные радикалы, повреждая эпителий;
• в слизистой оболочке, поражённой Helicobacter pylory, повышается образование лейкотриена, который вызывает резкий вазоспазм, в результате чего нарушается трофика;
• через повреждённые участки слизистой усиливается обратный ток ионов водороды и образуется изъязвление, образуется язва.

 

Патогенез язвы двенадцатиперстной кишки

 

• повышение тонуса блуждающего нерва, как во время приёма пищи, так и вне его, а торможение желудочной секреции недостаточно активно;
• постоянное повышение тонуса блуждающего нерва обуславливает желудочную секрецию с высокой пептической активностью;
• под влиянием закисления слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки подвергается метаплазии;
• из антрального отдела желудка Helicobacter pylory перемещаются в двенадцатиперстную кишку, колонизируют метаплазированный эпителий, а затем повреждают его также как в желудке.

Редкие причины гастродуоденальных изъязвлений:

• язвы, вызванные лекарственными препаратами (ацетилсалициловая кислота и другие НПВП);
• язвы, возникающие в результате резко выраженной желудочной гиперсекреции НСl (синдром Золлингера-Эллисона при гастрономе, гиперпаратиреоидизме, системном мастоцитозе);
• язва желудка, представляющая собой изъязвленный рак или лимфому.

ЯБ следует также разграничивать с другими симптоматическими гастродуоденальными изъязвлениями, острыми и хроническими, возникающими вторично на фоне определенных заболеваний и внешних воздействий. Острые язвы желудка, обычно поверхностные, клинически проявляются кровотечением и низкой частотой рецидивов после заживления и могут возникать у больных с обширными ожогами, при поражении ЦНС, стрессе.

 

Классификация язвенной болезни

 

По этиологии

• ассоциированные с Helicobacter pylory
• не ассоциированные с Helicobacter pylory

По локализации

• Язвы желудка:

- кардиального и субкардиального  отделов

- тела

- антрального отдела

- пилорического канала

• Язвы двенадцатиперстной кишки

- луковицы

- заднелуковичного отдела

• Сочетание язвы желудка и язвы двенадцатиперстной кишки (гастроеюнальная язва).

По типу язв

• одиночные
• множественные

По размеру (диаметру язв)

• малые, диаметр до 0,5 см
• средние, диаметр 0,5-1 см
• большие, диаметр 1,1-2,9 см
• гигантские, диаметр 3 см и более для язв желудка, более 2 см для язв двенадцатиперстной кишки

По клиническому течению:

• типичные
• атипичные:
• 1) с атипичным болевым синдромом,
• 2) безболевые (но с другими клиническими проявлениями),
• 3) бессимптомные.