Зат алмасу

Зат алмасу

Көмірсулардың асқазан – ішек жолдарындағы қорытылу және сіңірілу бұзылыстарының себептері:

• Ішектің шырышты қабатының зақымдануы
• Амилолиздік ферменттердің (амилаза, мальтаза, сахараза, лактаза) тұқым қуалайтын және жүре пайда болған тапшылықтары
• Ішектің  шырышты қабатында глюкозаның фосфорлануының бұзылыстары ( ауыр металдардың тұздарымен, флоридзинмен, моноиодоацетатпен уыттанғанда гексокиназаның белсенділігінің төмендеуі).

Гипогликемия, дене салмағының төмендеуі. Осмостық диарея

 

Гликогеннің түзілуі мен ыдырауының бұзылыстары.

1.Гликогенолиздің  жоғарылауы, гликоген түзілуінің  төмендеуі

• Гипоксия
• ОЖЖ және симпатикалық жүйке   жүйесінің қозуы.  Контринсулиндік гормондардың түзілуі артуы.
• Бауыр жасушаларының зақымдануы

2. Гликогеннің түзілуінің жоғарылауы. Гликогеноздар

Гирке дерті ( гликогеноздың  І түрі).  Глюкозо-6- фосфатазаның тапшылығы → гликогеннің ыдырауының бұзылуы, гликогеннің бауыр мен бүйректе жиналуы, гипогликемия.

 

Қанда сүт және пирожүзім қышқылдарының  көбеюі (СҚ, ПЖҚ).

Себептері:

• Анаэробтық гликолиздің белсенденуі;
• Бауыр жасушаларының зақымдануы ( Кори орамының бұзылуы);
• В₁  витаминінің тапшылығы  ® кокарбоксилаза тапшылығы®ПЖҚ-ның  Ацетил КоА-ға ауысуының бұзылуы ® ПЖҚ-ның СҚ-на ауысуы артуы ® СҚ және ПЖҚ көбеюі ® полиневриттер.

 

Гипогликемия – қанда глюкозаның төмендеуі ( қалыпты мөлшері – 3,3 – 5,5 ммоль/л)

Түрлері:

• Қауырт ( инсулиннің мөлшерден көп болуы, ауыр қол жұмысы)
• Созылмалы ( ішекте глюкозаның сіңірілуінің бұзылуы, ашығу, инсулинома, контринсулярлық гормондардың тапшылығы (бүйрек үсті безінің жеткіліксіздігі, гипотиреоз, гипофизарлық жеткіліксіздік).

Гипогликемиялық команың патогенезі:

• Нейрондарға глюкозаның түсуінің төмендеуі  ® субстраттық гипоксия® АҮФ түзілуінің бұзылуы®  нейрондардың зақымдануы ® кома
• Жасуша сыртындағы секторда осмостық қысымның төмендеуі ®  судың жасушаға ауысуы ® жасуша ішілік ісіну

 

 Гипергликемия  -  қанда глюкоза мөлшерінің  көбеюі.

 

Түрлері	Сипаттамалары
Алиментарлық	Тамақтан кейін 0,5 – 1 сағаттан кейін дамиды. 2 сағаттан соң қалпына келеді. Патогенезі: Ішекте глюкозаның сіңірілуі ® қанда глюкоза деңгейінің жоғарылауы ®инсулиннің бөлінуі ®қалыпты гликемия
Эмоциялық (нейрогендік)	ОЖЖ және симпатикалық жүйке жүйесінің қозуы ®  адреналиннің­   ® гликогенолиздің ­  ®  гипергликемия
Гормондық	Инсулиннің тапшылығы а) инсулин тәуелді  тіндер жасушалары мембраналарынан  глюкозаның өтуінің ¯ б) гексокиназа  және глюкокиназаның белсенділіктерінің ¯ ® глюкоза фосфорлануының бұзылыстары ® глюкозаның жасушалармен қамтылуының бұзылыстары      в) гликогенсинтетаза белсенділігінің ¯ ®  гликогеногенездің ¯ г) глюкозаның майға  айналуының тежелуі д) глюконеогенездің белсенденуі.   Контринсулиндік  гормондардың ( адреналин,глюкагон, АКТГ және кортизол, ТТГ және тироксин, трийодтиронин, СТГ) артық өндірілуі   Гликогенолиз және/ немесе глюконеогенездің  (глюкозаның нәруыздан және майдан түзілуі) белсенденуі

Инсулин жеткіліксіздігі:

Ұйқы бездік (шынайы), Лангерганс аралшығының  бета-жасушалары зақымданғанда дамиды.       Қантты  диабеттің І түрінің негізін  құрайды

Ұйқы безден тыс (салыстырмалы), инсулин өндіріледі, бірақ  әсері болмайды Патогенезі: жасуша бетіндегі  инсулиндік рецепторлардың азаюы және/ немесе зақымдануы, инсулиннің  пострецепторлық  әсер етуінің бұзылуы; инсулиннің  қан нәруыздарымен тығыз байланысуы; инсулиннің  антиденелермен ыдыратылуы инсулиннің  антагонистерінің (контринсулиндік  гормондар, БМҚ) артық болуы  инсулиннің  бауыр инсулиназасымен ыдыратылуы Қантты  диабеттің  II түрінің негізін құрайды

 

 

 

Майдың  тасымалдануы мен қаннан тінге ауысуының  бұзылуы.

Майлардың тасымалдануы бұзылыстарының бір көрсеткіші болып  гиперлипемия есептеледі. Бұл кезде  қанда майдың мөлшері литріне 8 граммнан асады. Гиперлипемия ауқаттық (қоректік), тасымалдық (май қорларынан оның бауырға  тасымалдануы күшейгенде) және ретенциондық (грек. retentio — бөгелу, кідірту) немесе бөгелулік (майдың қаннан тінге шығуы кідіріп қалғанда) болып көрінеді.

Ауқаттық гиперлипемия. Майлы тамақты көп ішкеннен кейін 2—3 сағаттан соң дамиды да, 4—6 сағаттан соң ең жоғары деңгейге көтеріледі. 9 сағаттан кейін қандағы май мөлшері қалыпты деңгейге жетеді. Ол көк бауыр алынып тасталғанда, гепариннің өндірілуі бұзылғанда ұзақ және жоғары деңгейдегі гиперлипемия байқалады. Ac тұзы, өт қышқылдары гиперлипемияның дамуына әкеледі.

Тасымалдық гиперлипемия бауырда гликогеннің қоры азайғанда (ашығу, қантты диабет ж. б.) байқалады. Бұл кезде май қорларынан, өкпеден, сүйек кемігінен, майлардың бауырға бағытталуы көптеген гормондардың әсерлерінен болады. Ашыққан организмге глюкоза жібергенде бауырда гликогеннің қоры қалыптасып, майлардың бауырға тасымалдануы (тасымалдық гиперлипемия) азаяды.

Бөгелулік (ретенциондық) гиперлипемия —қаннан майлардың тіндерге ауысуы бегеледі. Босаған май қышқылдары альбуминмеп байланысып (альбуминнің I молекуласы май қышқылының 6—7 молекуласын байланыстырады), қаннан жасушаларға ауысады. Осыдан қанда альбуминнің жеткіліксіздігі (ашығу, бүйрек, бауыр аурулары) кездерінде майдың қанда ұсталып қалуына, гиперлипемияның дамуына әкеледі. Осындай жағдай гепариннің жеткіліксіздігі кездерінде байқалады (атеросклероз, қантты диабет ж. б.).

Айналымдағы қаннан түскен май жасушаларда ыдырамаса  және тотықпаса, ол ұзақ мерзімде сақталып, жасуша ішінде шоғырлануына әкеледі, ол майлық дистрофия деп аталады.

Майлық инфильтрация мен дистрофияның негізгі себебі болып, май алмасуындағы ферменттердің әлсізденуі есептеледі. Бұндай жағдай фосформен, хлороформен, алкогольмен ж. б. химиялық заттармен уланғанда, вирустық жұқпалар және авитаминоздар кездерінде байқалуы мүмкін.

Қалыпты жағдайда бауырда майдың мөлшері 5%-дан аспайды. Бауырдың майлық инфильтрациясы кезінде онда май мөлшері 50%-ға дейін жетеді.

Бауырдың майлық инфильтрациясьшың патогенезі онда фосфолипидтердің түзілуі бұзылуынан болады. Бауырда фосфолипидтердің қажетті  мөлшерде болуы майларды өте майда  бөлшектерге бөліп, жасушалардың сыртына шығуын қамтамасыз етеді. Осыдан бауырдың майлық инфильтрациясы дамиды.

Метионин бауырдан майдың артығын шығаратын липотроптық  әсер етеді. Ол ірімшікте, қой етінде көп болады. Сондықтан бауыры ауыратын адамдар жас ірімшікті көп пайдалануы қажет.

Бауырдың майлы  инфильтрациясы қантты диабет кезінде  болуы мүмкін.  

 

Май тінінде май алмасуының бұзылыстары

Май тінінде  ұдайы қарқынды алмасу процесстері  жүріп жатады. Онда майдың артық жиналуы тамақта көмірсулары басым болғанда болады. Үш глицеридтердің түзілуі мен ыдырауы қандағы глюкозаның деңгейімен реттелінеді. Онда глюкоза көп болғанда май қышқылдары энергия түзілуге пайдаланылмай қорға жиналады. Керісінше, глюкоза деңгейі төмендегенде майдың май тінінен шығуы байқалады. Ұзақ эмоциялық зорлану май тінінен оның шығуына, адамның азып-ауруына әкеледі.

Инсулин майдың қорларынан шығуын тежейді, көмірсуларының майға айналуын арттырады, бауырда  гликогеннің қорлануын күшейтеді. Қанда глюкозаның деңгейін төмендетіп, адамның тәбетін көтереді.

Көрсетілген күрделі  нейрогуморалдық реттеудің бұзылыстары организмде артық май жинап, адамды семіруге әкеледі. Семіру барлық зат алмасу бұзылыстарының ішінде ең жиі кездесетіні. Ересек адамдардың 30%-дан 60%-ға дейіні артық салмағымен көзге түседі. Әйелдердің арасында семіздік ерлерге қарағанда үш есе жиі кездеседі. Жастардың арасында семірудің жиілеп бара жатқаны назар аударарлық. Мәселен, 33% ер адамдардың және 45% әйелдердің арасында семіру 20—35 жастарда кездеседі.

Пайда болу себебіне қарай семіру үш түрлі болады: ауқаттық (55—66%), гормондық (20% мөлшерінде), церебралдық (16—20%). Семіруде тұқым қуалаушылықтың маңызы күмән шақырмайды.

Семіру дамуында 3 патогенездік жайттардың маңызы бар:

1. энергия шығынына  сәйкес емес артық тамақтану;

2. май қорларынан оның аз шығарылуы;

3. көмірсуларынан  майдың артық өндірілуі.

Бір жасқа дейінгі  балаларды тым артық қоректендіру гиперплазиялық (көп жасушалы) семірудің  дамуына әкеледі. Бұндай семіру тұрақтылығымен сипатталады. Ересек балаларда гипертрофиялық б. а. май жасушаларының көлемі үлкеюімен байланысты, семіруі байқалады.

Тәбеттің күшеюіне байланысты тамақты тым артық  ішу артқы гипоталамуста орналасқан «аштық сезімі орталығының» жоғары қозымдылығынан болады. Гипоталамустың  ядроларында «тойыну сезімінің орталығы» орналасқан. Ол «аштық сезімі орталығына» тежеуші әсер етеді.

Асқазанның  белгілі керілуі оның қызметін тежейді. Содан тамақты артық ішу және организмнің семіруі байқалады. Сонымен қатар ауыр қол жұмысымен немесе спортпен тұрақты шұғылданатын адамдардың тыныштық өмірге (гиподинамияға) ауысуы және бұл кезде энергия шығыны азайып, энергия түзуге қажетті майлардың май тінінен шығуы бұзылады.

Майлардың қорынан шығуының бұзылуы гипофиздің, қалқанша бездерінің, бүйрек үсті және жыныс бездерінің аурулары кездерінде гормондардың әсерлерінен де байқалады.

Организм тіршілігі үшін семіру көптеген қолайсыз жағдайларға әкеледі. Ол жүректің ишемиялық ауруы, атеросклероз, артериялық гипертензия, қантты диабет және т. б. аурулар үшін қауіп-қатерлі фактор болып есептеледі.

Жастарда адаптациялық мүмкіншіліктердің  жоғары болуына байланысты семірудің  теріс әсерлері онша қатты байқалмайды, ал жас ұлғаюына қарай онымен байланысты асқынулар көбейе түседі. 20—24 жастағы толық адамдардың арасында толық емес адамдарға қарағанда өлім-жітім 3%-ға ғана артық болса, 40—50 жастағы адамдардың арасында ол 50%-дан жоғары болады.

Организмде майдың артық  жиналуы көптеген тіршілікке маңызды  ағзалардың қызметтері бұзылуына әкеледі. Көмірсулары алмасуында глюкозаның тотығуы шектеліп, бауырда гликогеннің қоры көбейеді. Энергия түзу үшін организм негізінен май қышқылдарын пайдаланады.

Жүректе май  жиналып қалуы оның жиырылымдық  қызметін әлсіретеді. Семіру кезінде  атеросклероз, артериялық гипертензия  жиі дамиды, қан ұю артады, тромбоз жиілейді. Бұл кезде өкпеде ауа алмасу нашарлайды, өкпенің өмірлік сиымдылығы төмендейді, онда қан іркілуі және тыныс алу жолдарында созылмалы қабыну дамиды. Аз күштенудің өзінде алқыну пайда болады. Осыдан циркуляциялық және тыныстық гипоксия байқалады.

Май жасушаларының бетінде инсулинді қабылдайтын рецепторлар азаяды, инсулиннің безден тыс жеткіліксіздігі және қантты диабет дамиды.