Болезни мышц животных

4. МЕХАНИЗМ МЫШЕЧНОГО СОКРАЩЕНИЯ

      В обычных условиях скелетные  мышцы возбуждаются импульсами, которые поступают по волокнам двигательных нейронов (мотонейронов), находящихся в передних рогах спинного мозга или в ядрах черепномозговых нервов.

      В зависимости  от количества концевых разветвлений  нервное волокно образует синаптические контакты с большим или меньшим числом мышечных волокон.

     Мотонейрон, его  длинный отросток (аксон) и группа  мышечных волокон, иннервируемых  этим аксоном, составляют двигательную, или нейромоторную, единицу .

     Чем более  тонка, специализированна в работе мышца, тем меньшее количество мышечных волокон входит в нейромоторную единицу. Малые двигательные единицы включают лишь 3 - 5 волокон (например, в мышцах глазного яблока, мелких мышцах лицевой части головы), большие двигательные единицы  до волокно (аксон) нескольких тысяч волокон (в крупных мышцах туловища и конечностей). В большинстве мышц двигательные единицы соответствуют первичным мышечным пучкам, каждый из которых содержит от 20 до 60 мышечных волокон. Двигательные единицы различаются не только числом волокон, но и размером нейронов - большие двигательные единицы включают более крупный нейрон с относительно более толстым аксоном. 
    Нейромоторная единица работает как единое целое: импульсы, исходящие от мотонейрона, приводят в действие мышечные волокна.

     Сокращению  мышечных волокон предшествует  их электрическое возбуж- дение,  вызываемое разрядом мотонейронов  в области концевых пластинок. 
Возникающий под влиянием медиатора потенциал концевой пластинки (ПКГ1), достигнув порогового уровня (около - 30 мВ), вызывает генерацию потенциала действия, распространяющегося в обе стороны вдоль мышечного волокна.

       Возбудимость  мышечных волокон ниже возбудимости  нервных волокон, иннервирующих  мышцы, хотя критический уровень  деполяризации мембран в обоих случаях одинаков. Это объясняется тем, что потенциал покоя мышеч- ных волокон выше (около - 90 мВ) потенциала покоя нервных волокон 
( - 70 мВ). Следовательно, для возникновения потенциала действия в мы- шечном волокне необходимо деполяризовать мембрану на большую величину, чем в нервном волокне.

     Длительность  потенциала действия в мышечном  волокне составляет 
5 мс (в нервном соответственно 0,5 - 2 мс), скорость проведения возбуж- дения до 5 м/с (в миелинизированных нервных волокнах - до 120 м/с).

      Молекулярные механизмы сокращения. Сокращение - это изменение механического состояния миофибриллярного аппарата мышечных волокон под влиянием нервных импульсов. Внешне сокращение проявляется в изме- нении длины мышцы или степени ее напряжения, или одновременно того и другого.

      Согласно принятой «теории скольжения» в основе сокращения лежит взаимодействие между актиновыми и миозиновымй нитями миофибрилл вследствие образования поперечных мостиков между ними. В результате происходит «втягивание» тонких актиновых миофиламентов между миози- новыми.

      Во время скольжения сами актиновые и миозиновые нити не укора- чиваются; длина А-дисков также остается прежней, в то время как 3-диски и Н-зоны становятся более узкими. Не меняется длина нитей и при растя- жении мышцы, уменьшается степень их взаимного перекрывания.

     Таким образом, сокращение и расслабление мышцы представляет собой серию процессов, развертывающихся в следующей последовательности: стимул -> возникновение потенциала действия - >электромеханическое со- пряжение (проведение возбуждения по Т-трубкам, высвобождение Са++ и воздействие его на систему тропонин - тропомиозин - актин) - > образова- ние поперечных мостиков и «скольжение» актиновых нитей вдоль миози- новых - > сокращение миофибрилл - > снижение концентрации ионов 
Са++ вследствие работы кальциевого насоса - > пространственное изменение белков сократительной системы - > расслабление миофибрилл.

     После смерти мышцы остаются напряженными, наступает так назы- ваемое трупное окоченение. При этом поперечные связи между филаментами актина и миозина сохраняются и не могут разорваться по причине снижения уровня АТФ и невозможности активного транспорта Са++ в саркоплазма- тический ретикулум.

5. Мышечные волокна делят на 3 вида: скелетные, сердечные и гладкие.

     Скелетные волокна подразделяются на фазные (они генерируют ПД) и тонические (не способны генерировать полноценный потенциал действия распространяющегося типа). Фазные волокна делятся на быстрые волокна (белые, гликолитические) и медленные волокна (красные, окислительные волокна). Гладкие мышцы делятся на тонические и фазнотонические. Тонические волокна не способны развивать "быстрые" сокращения.

      В свою очередь фазнотонические мышцы можно условно разделить на обладающие автоматией - способные к спонтанной генерации фазных сокращений, и на мышцы, не обладающие свойством автоматии. Основным морфо - функциональным элементом нервно-мышечного аппарата является двигательная единица (ДЕ). ДЕ - это мотонейрон с иннервируемыми им мышечными волокнами. Аксон мотонейрона из спинного мозга проходит в составе периферических нервов до мышцы, внутри которой разветвляется на множество концевых веточек. Каждая концевая веточка заканчивается на одном мышечном волокне, образуя нервно-мышечный синапс. Импульсы, идущие по аксону мотонейрона, активируют все иннервируемые им мышечные волокна. Поэтому дефункционирует как единое морфофункциональное образование.

6. ФУНКЦИИ СКЕЛЕТНЫХ И ГЛАДКИХ МЫШЦ

     Скелетные мышцы составляют 40% от массы тела и выполняют ряд важных функций: 1 - передвижение тела в пространстве, 2 - перемещение частей тела относительно друг друга, 3 - поддержание позы, 4 - передвижение крови и лимфы, 5 - выработка тепла, 6 - участие в акте вдоха и выдоха, 7 - двигательная активность как важнейший антиэнтропийный и антистрессовый фактор (тезисы "движение - это жизнь" или "кто много двигается, тот много живет" - имеют реальную материальную основу), 8 - депонирование воды и солен, 9 - защита внутренних органов (например, органов брюшной полости).

7. Болезни Мышц

     При заболевании мышц возможно нарушение не только двигательной, но и других их функций, имеющих важное значение для организма. Патологические процессы в мышцах могут развиваться и протекать в виде различных форм воспаления или невоспалительного характера вследствие нарушения проводимости нервных импульсов и обмена веществ.

      Миозиты классифицируются по течению на острый и хронический; по характеру воспалительного процесса — на асептический и гнойный (паренхиматозный, интерстициальный, фиброзный, оссифицирующий); по этиологическим факторам — на травматический, ревматический, инфекционный. Следует отметить, что при любой форме миозита в той или иной степени одновременно в процесс вовлекаются паренхима и межуточная ткань. Строго изолированного поражения какой-либо из них обычно не бывает.

1. Травматический миозит

     Травматический миозит (Myositis traumatica). У животных встречается часто в результате ушибов II и III степеней, растяжений и разрывов мышц.

      Патогенез. На месте травмы происходят разволокнения, надрывы и разрывы мышечных волокон, кровоизлияния в толщу мышц или под перимизий, возможно образование гематомы. Вслед за повреждением возникает травматический отек мышцы, к которому вскоре присоединяется воспалительный отек. Под влиянием воспалительного процесса небольшое количество излившейся крови рассасывается; значительные кровоизлияния способствуют развитию пролиферата и замещаются рубцовой тканью. Это сопровождается большей или меньшей потерей мышечных волокон. Вследствие рубцового стягивания мышца укорачивается, что может вызвать миогенную контрактуру соответствующего сустава. При инфицировании поврежденной мышцы развивается гнойный миозит.

      Клинические признаки. Они зависят от тяжести повреждения мышц. Во всех случаях после травмы наблюдается длительное нарушение функции. Например, при поражении мышц конечности возникает хромота висячей конечности. Местно отмечают различной величины болезненную, горячую на ощупь припухлость тканей, нередко - ссадины на коже. В зоне повреждения воспаленная мышца утолщена, напряжена, болезненна; при частичных и полных разрывах устанавливают глубокую флюктуацию (гематому). По мере стихания воспалительного процесса, резорбции крови и экссудата указанные признаки постепенно исчезают. При значительном повреждении мышцы на месте кровоизлияний в последующем возникают бугристые уплотнения.

      Прогноз зависит от тяжести первичной травмы и степени рубцового стягивания мышцы.

      Лечение. Такое же, как при ушибах и гематомах. Вначале делают противовоспалительные процедуры, а затем используют средства, способствующие рассасыванию кровоизлияний и предупреждающие развитие пролифератов (парафиновые аппликации, массаж, тканевые подсадки, пирогенотерапия). При значительных стойких пролифератах показано точечное прижигание в сочетании с резорбирующими мазями, эффективны ультразвуковые процедуры с последующими дозированными движениями животного.

2. Миозит гнойный (Myositis purulenta).

      Причинами гнойного миозита являются стафило- и стрептококки, кишечная палочка, проникшие в ткани мышцы через поврежденную кожу или метастатическим путем при мыте и септикопиемии. Это заболевание могут вызвать и внутримышечные инъекции ауто- крови, некоторых лекарственных веществ (скипидар, камфорное масло, ихтиол и др.) в больших дозах или несоблюдение правил асептики.

      Патогенез. Проникшие в мышечную ткань патогенные микробы, размножаясь, вызывают ограниченное или диффузное гнойное воспаление. Процесс развивается в интерстициальной ткани с последующим вовлечением мышечных волокон. Под действием токсинов, микробов и вырабатываемой ими гиалуро- нидазы, протеолитических и других ферментов организма интерстициальные ткани и мышечные волокна лизируются. Этим нарушается гистогематический барьер в зоне поражения, что ведет к распространению процесса на здоровые участки мышц. При недостаточно выраженной барьеризации в зоне внедрения микробов возникает диффузный миозит, который приобретает флегмонозный характер. Процесс быстро распространяется за пределы мышцы, образуется мышечная флегмона. Однако при благоприятном течении и выраженной барьеризации в мышце формируется один или несколько инкапсулированных абсцессов. В случаях значительной вирулентности возбудителей, несмотря на выраженную инкапсуляцию, может произойти лизи- рование стенки капсулы и вскрытие гнойника наружу. В этом месте на коже образуется гнойный свищ, процесс принимает хроническое течение.

      Клинические признаки. Ограниченный и диффузный гнойный миозит сопровождается повышением общей температуры тела, нарушается функция мускула. В начальной стадии гнойного миозита пораженная мышца напряжена, увеличена в объеме, болезненна, повышена местная температура, затем появляется коллатеральный отек. При диффузном миозите ясно выражена разлитая горячая припухлость с признаками флегмоны. В стадии ее абсцедирования выявляется глубокая флюктуация, пункцией обнаруживают гной. При ограниченном гнойном миозите отмечается местное уплотнение, утолщение и наибольшая болевая реакция в центре припухлости мышцы. По мере формирования абсцесса в мышце припухлость его все более ограничивается, в центральной ее части выявляется глубокое зыбление. В пунктате содержится гной.

      Прогноз при диффузном миозите осторожный, при ограниченном - благоприятный.

      Лечение. Оно должно быть комплексным. Одновременно с новокаин-антибиотиковыми инъекциями в пораженную мышцу применяют общее противосептическое лечение (антибиотики в сочетании с сульфаниламидными препаратами и др.). Местно показано сухое тепло. Как можно раньше широко, вдоль мышцы, вскрывают абсцессы и флегмонозные очаги, экономно иссекают некротизированные ткани, не затрагивая демаркационный вал, а затем применяют средства осмотерапии, ферментотерапии либо дренируют вскрытые полости с линиментом А. В. Вишневского.

7.3  Миозит ревматический (Myositis rheumatica).

      Ревматизм - инфекционно-аллергическое заболевание организма, сопровождающееся нервно-дистрофическими процессами в системе соединительной ткани. Болезнь возникает вследствие нарушения иммунобиологической реактивности организма при длительном действии инфекционно-токсического раздражителя. При этом поражаются преимущественно сердечно-сосудистая система, серозные покровы, суставы и мышцы. 
      Этиология. Причиной ревматического воспаления, по данным большинства исследователей, является бета-гемолитический стрептококк группы А, имеющий широкое распространение и обычно обнаруживаемый на слизистой оболочке ротовой и носовой полостей. Обитая на слизистых оболочках дыхательных путей, ротоглотки и других местах, он при определенных условиях вызывает местный патологический процесс, что сопровождается ответной и весьма сложной иммунобиологической реакцией организма. На этом фоне и развивается ревматизм. Имеется также вирусно-стрептококковая концепция этиологии ревматизма, выдвинутая Г. Д. Залес- ским. Этот вопрос находится в стадии широкого изучения.

     Развитию ревматического процесса способствуют различные простудные факторы (переохлаждения на ветру, длительное нахождение животных в сырых и холодных помещениях и др.), наличие какой-либо болезни, повышенное аллергическое состояние организма. Характерно, что эти факторы после первичного переболевания ревматизмом могут быть причиной его рецидива без участия стрептококков (А. В. Забровский).

      Патогенез. Из патологического очага, вызванного действием стрептококков, живые микробы и их токсины, представляющие собой белки, поступают в кровь больного. Организм на это отвечает выработкой строго специфических антител, направленных на ликвидацию чужеродного белка. Однако данная избирательность иногда нарушается. Антитела начинают захватывать не только чужеродные, но и собственные белки. Это связано с тем, что белки стрептококков очень похожи на некоторые белки тканей сердца, сосудов, суставной капсулы и мышц. Действие антител на собственные белки ведет к развитию ревматического воспаления.