Бронхопневмония телят

Содержание

1.Введение............................................................................................................... 3

2.Обзор литературы................................................................................................ 4

2.1 Определение этиологии бронхопневмонии телят......................................... 4

2.2 Патогенез болезни............................................................................................ 5

2.3 Клинические признаки.....................................................................................

2.3.1 Острая форма бронхопневмонии...................................................................................................

2.3.2 Подострая форма бронхопневмонии..................................................................................................

2.3.4 Хроническая форма  бронхопневмонии..................................................................................................

2.4 Патологоанатомические  изменения..............................................................

2.5 Диагноз и дифференциальный  диагноз........................................................

2.6 Лечение телят, больных  бронхопневмонией................................................

2.7 Профилактика заболевания.......................................................................

2.8 Особенности кормления  молодняка крупного рогатого скота.............

3.1 Материалы и методы исследования..........................................................

3.2Анализ кормления крупного рогатого скота...........................................

3.3 Анализ причин возникновения бронхопневмонии телят в хозяйствах..

3.4 Патологоанатомические изменения..........................................................

3.5 Диагноз и дифференциальный диагноз....................................................

4. Выводы и предложения......................................................................................

7. Список использованной  литературы...............................................................

 

 

1.Введение

Большая роль в обеспечении страны продовольствием отводится интенсивному развитию промышленных комплексов по производству молока и говядины. Необходимо по-новому решать вопросы ветеринарного обслуживания животноводческих хозяйств промышленного типа, комплектовать их здоровым поголовьем, что обязывает ветеринарных специалистов повысить уровень организации ветеринарного дела, обратив особое внимание на проведение профилактических, противоэпизоотических, ветеринарно-санитарных мероприятий, предупреждение заноса заразных и возникновения незаразных болезней.

Особенно актуально это стало в наше время в связи с переходом сельскохозяйственных предприятий на новые формы собственности, в связи с чем работники, а также руководство непосредственно заинтересованы в увеличении количества продукции  и повышении её качества, т.к. от этого зависит дальнейшая судьба самого предприятий и, как следствие, всех его работников.

Однако иногда решение вышеуказанных вопросов осложняется в связи с развитием нарушения обмена веществ, снижением резистентности организма животных, возникновения болезней, связанных с неполноценным кормлением  нарушением условий содержания.

По имеющимся статистическим данным на промышленных животноводческих комплексах, на специализированных фермах, а также среди животных на приусадебных хозяйствах на незаразную патологию приходится 94-98% всех случаев заболеваемости.

В условиях промышленного выращивания молодняка крупного рогатого скота наибольший процент заболеваний падает на различные респираторные заболевания, среди которых наиболее распространена бронхопневмония.

 

 

 

 

 

2.Обзор литературы

Бронхопневмония – заболевание, проявляющееся воспалением бронхов и долей лёгкого с накоплением в альвеолах экссудата и клеток десквамированного эпителия. Патологический процесс начинается с появления в легких и  легочной паренхиме серозного экссудата, что соответствует картине катарального воспаления лёгких у взрослых животных, но, так как первично поражаются бронхи и процесс быстро распространяется по бронхиальному дереву, то такое заболевание, отмечающееся преимущественно у молодняка, принято называть бронхопневмонией.

Бронхопневмония регистрируется в различных зонах страны и по удельному весу занимает второе место после желудочно-кишечных заболеваний. По данным ряда авторов, ежегодно в стране болеют бронхопневмонией 20-30% молодняка. В результате переболевания снижается среднесуточный прирост живой массы, продуктивные и племенные качества животных, поэтому профилактика бронхопневмонии является вопросом первостепенной важности, который требует своевременного и грамотного решения.

2.1 Определение  этиологии бронхопневмонии телят

Бронхопневмония телят является полиэтиологическим заболеванием. По мнению В.М. Данилевского (1985г.), Аликаева (1973 г., 1985 г.), и других авторов, бронхопневмония – заболевание неинфекцированного происхождения, микробный фактор в развитии неспецифической бронхопневмонии телят не является ведущим и не имеет патогенетического значения. Выделенные из легких больных и павших животных микроорганизмы являются сепрофитными, они становятся патогенными только при снижении резистентности организма животных.

Многие авторы считают, что бронхопневмония проявляется как следствие неудовлетворительных условий содержания и кормления.

Принято различать эндогенные и экзогенные причины возникновения бронхопневмонии телят. К эндогенным причинам относятся: неправильный подбор пар при случке, инбридинг, ведущие к рождению нездорового молодняка с пониженной резистентностью и восприимчивостью ко многим заболеваниям. Также к эндогенным причинам относят анатомофизиологические особенности молодняка: короткая трахея, узкие бронхи, богатство кровеносными сосудами слизистой оболочки, выстилающей дыхательные пути, Слабость эластической ткани стенок альвеол и насыщенность их лимфатическими сосудами. Указанные причины способствуют быстрому возникновению и распространению воспалительного процесса.

К экзогенным причинам возникновения бронхопневмонии относят: нарушения условий кормления маточного поголовья, в частности, недостаточность в их рационах ретинола. Это вызывает у них развитие А-гиповитаминоза, вследствие чего снижается содержание витамина А в молоке, которым питаются телята. Гиповитаминоз А вызывает у телят развитие барьерной функции слизистых оболочек, в частности, дыхательных пулей, в результате чего проходимость их для микроорганизмов повышается (В.М. Данилевский, 1985 г.)

Также к экзогенным факторам относят различные условия кормления и содержания молодняка переохлаждения или перегревание, что приводит к нарушению кровообращения, появлению застойных явлений в легких, что создает благоприятные условия для развития бронхопневмонии; содержание молодняка в неблагоустроенных помещениях с неудовлетворительной вентиляцией,  в результате чего в воздухе накапливается пыль, углекислота, аммиак, сероводород, метан, водяные пары, или наоборот, возникает излишняя сухость воздуха; микробная загрязненность воздуха также относится к экзогенным причинам возникновения бронхопневмонии телят.

Предрасполагающим фактором к появлению данного заболевания является снижение резистентности организма животных, что может возникнуть на фоне стресса (транспортный, промышленный),  также на фоне перенесенных в боле раннем возрасте заболеваний, например, желудочно-кишечного тракта (диспепсия).

2.2 Патогенез болезни.

Патогенез бронхопневмонии достаточно сложен, так как в процесс вовлекаются все органы и системы больного животного. Патогенез определяется состоянием всех органов и тканей,   в первую очередь – состоянием нервной системы. Неблагоприятные факторы в первую очередь вызывают изменения в нервной системе, следовательно, возникает нарушение гуморальных и нервных факторов, происходит снижение защитных сил организма, снижается концентрация лизоцима и гистамина в крови, увеличиваются глобулиновые фракции белков. Это способствует застою крови в легких и отечности слизистых оболочек бронхиол и бронхов. Резко снижается фагоцитарная активность лейкоцитов и лизоцимная активность бронхиальной слизи, снижается барьерная функция эпителия.

Первоначальные изменения характеризуются экссутативными процессами, лейкоцитарной реакцией, накоплением серозного экссудата в бронхах и альвеолах.

Соответственно, развиваются благоприятные условия для развития микрофлоры, которая может быть как патогенной, так и сапрофитной. Микрофлора быстро размножается, микробные ферменты и токсины накапливаются в высокой концентрации и вызывают некроз слизистых оболочек и развитие воспалительного процесса. Возникает дольковое воспаление и микробронхиты.

В дальнейшем пораженные участки сливаются, образуются очаги.

На месте воспалительных фокусов легочная ткань уплотнена и имеет гладкую поверхность.

Возникают защитные реакции – фырканье, кашель.

Токсины микробов всасываются в кровь, возникает интоксикация, следовательно, возникает порозность сосудов. В паренхиме легких накапливается выпот, возникает катаральное воспаление. Вентиляция легких затрудняется, усиливается функционирование здоровых участков. В результате чего усиливается и учащается дыхание. Снижение уровня газообмена в легких вызывает снижение газообмена в тканях, происходит накопление недоокисленных продуктов обмена, развивается ацидоз. В результате этого возникает одышка, нервные явления, ослабление деятельности сердечно-сосудистой системы, снижение тонуса кровеносных сосудов и, соответственно, снижение артериального давления. В результате снижения кровотока возникают застойные явления, возникают дистрофические процессы в сердечной мышце, изменяется работа печени. Недостаток хлоридов в крови вызывает нарушение образования соляной кислоты в желудке, развивается ливрея.

Изменяется фильтрационная способность почек, В моче появляется белок. Микробные токсины воздействуют на центральную нервную систему, вызывая нарушение терморегуляции, соответственно, развивается лихорадка.

При благоприятном течении  и устранении этиологических факторов, а также при оказании лечебной помощи, через 7-10 дней наступает выздоровление.

При неблагоприятном течении процесс может принимать лобарный характер, возникают гнойно-некротические изменения, плеврит, перикардит, появляются вторичные иммунные дефициты.

2.3 Клинические  признаки.

 

Часто у телят наблюдается вынужденное лежачее положение тела, шерстный покров взъерошен. Лимфатические узлы  предлопаточные и коленной складки при пальпации подвижные, безболезненные, упругой консистенции, местная температура не повышена. Конъюнктива гиперемирована, слегка отечна.

Основные изменения отмечаются при исследовании органов дыхания. При осмотре больных телят выявляют появление характерного поверхностного дыхания, затем по мере развития заболевания у телят отмечается одышка, чаще смешанная, и преобладание брюшного типа дыхания. На 3-4 день заболевания появляются носовые истечения: прозрачные, обильные. Также на 3-4 день появляется кашель. В начале болезни кашель сухой и болезненный, непродолжительный, затем - влажный, продолжительный, безболезненный.

При аускультации хорошо прослушиваются хрипы в бронхах и в легких, сухие хрипы с течением времени и развитием заболевания переходят во влажные.

Прием корма и воды не нарушается, но аппетит заметно понижается, акт жевания вялый, жвачка и отрыжка редкие, сокращения рубца урежены, ритмичные, умеренного спадения.

При гематологическом исследовании крови больных телят выявляются значительные изменения, указывающие на наличие острого воспалительного процесса в организме животных.

В частности, отмечают увеличение общего количества лейкоцитов, снижение количества эритроцитов, а также количества гемоглобина. Также отмечается нейтрофилия со сдвигом ядра влево.

При биохимическом исследовании крови больных телят отмечют снижение уровня каротина, кальция, фосфора. Повышение резервной щелочности и понижение содержание общего белка в сыворотке крови. Такие изменения свидетельствуют о снижении уровня обмена веществ и глубоком нарушении обмена веществ. Это связано в первую очередь с нарушением баланса питательных веществ в  рационах телят, а также снижением уровня газообмена в тканях организма телят, что вызвано нарушениями в функционировании легочной ткани.

 

В зависимости от тяжести течения бронхопневмонии различают три формы болезни

2.3.1 Острая форма  бронхопневмонии

Продолжается 5-10 дней. Начинается с легкого недомогания, вялости, снижения аппетита; только на 2-3 день болезни температура поднимается до 40-42 град/С.

Возникает одышка, а при тяжелом течении – дыхание с открытым ртом.

Конъюктива гиперимирована  так же, как и слизистая оболочка носовой полости, затем развивается цианоз слизистых оболочек.

Появляются серозно-слизистые истечения из носа, которые затем становятся катарально-гнойными.

Кашель в начале резкий, сухой, отрывистый, затем – слабый влажный, менее болезненный, но более частый. Общее состояние ухудшается, наступает гиподинамия. Дыхание учащенное, затрудненное.

При перкуссии выявляют очаги притупления в легких в области передних и средних долей.

При аускультации – жесткое везикулярное дыхание, влажные хрипы. Тоны сердца глухие.

В крови повышается содержание лейкоцитов, возникает нейтрофилия со сдвигом влево, т.е. типичная картина крови при воспалении.

2.3.2 Подострая  форма бронхопневмонии.

…обычно продолжается 20-30 дней. Характеризуется снижением аппетита, отставанием в росте, снижением упитанности, т.е. гипотрофией. Обычно при подостром течении бронхопневмонии отмечают утром нормальную температуру тела больного животного, а к вечеру – повышение температуры на 1 – 1.5 град/С. Возникает одышка и влажный кашель.