Автор работы: Пользователь скрыл имя, 23 Марта 2013 в 09:06, научная работа
Цель и задачи. Целью настоящих исследований явилось изучение этиологии, некоторых вопросов патогенеза, клинико-морфологических изменений, оценка методов диагностики и способов комплексного лечения собак, больных гастроэнтеритом.
В связи с этим в задачи наших исследований входило:
- выяснить степень распространения и этиологию гастроэнтеритов у собак в условиях г. Новокузнецка;
-познакомиться с методами лабораторной диагностики гастроэнтеритов;
-изучить схемы лечения собак, больных гастроэнтеритами, с учетом течения заболевания.
Введение 3
Литературный обзор 4
Этиология гастроэнтеритов 5
Патогенез 7
Клиническая картина и течение заболевания 10
Заболевания тонкого кишечника 13
1.3.2. Заболевания толстого кишечника 16
1.4. Диагностика и дифференциальная диагностика 17
Диагностическое значение анорексии, рвоты, регургитации, дисфагии, слюнотечения 17
1.4.2. Основные клинические критерии дифференциальной диагностики тонко- и толстокишечных диарей 20
1.5. Основные принципы лечения диарей 21
Собственная работа 26
Материалы и методы исследования 26
Анализ результатов исследования 33
Выводы 36
Предложения 37
Литература 38
По данным В.А. Телепнева, патогенез гастроэнтерита связан с нарушением моторной, секреторной, пищеварительной функций желудка и кишечника. При этом в просвет их экскретируется белковый экссудат, бурно развивается бродильно-гнилостная микрофлора, токсикоз. Формируется среда с низкой бактериостатической активностью. В связи с низкими значениями кислотности проявляется не только протеазная, но и пептидазная активность пепсина. Низкая кислотность химуса, а также слабая реактивность органа приводят к снижению внешнесекреторной функции поджелудочной железы, что и усугубляет нарушение полостного и пристеночного пищеварения. Наступает дизбактериоз с преобладанием гнилостных и бродильных процессов. Образуются токсические вещества, которые усиливают и поддерживают воспалительный и дистрофический процессы, В результате развивается интоксикация с нарушением функции печени, почек, сердечно-сосудистой системы, трофики тканей. В ток лимфы могут попадать микроорганизмы и белковые продукты.Вследствие быстрого продвижения по кишечнику разжиженного содержимого с одновременным нарушением всасывания приводит к большим потерям воды, электролитов и питательных веществ (особенно - белка). В результате, наступает дегидратация организма, нарушается кислотно-щелочное равновесие с тенденцией к метаболическому ацидозу, а также другие нарушения обмена веществ.При глубоком повреждении слизистой оболочки кишечника нарушается ее барьерная функция, что сопровождается проникновением в кровеносное русло микроорганизмов и белков. Это может не только усугубить основное заболевание.
Развитие расстройств
зависит от характера первичного
повреждения слизистой оболочки
и кровеносной сети желудка и
кишечника. Тяжесть нарушений в
организме зависят от интенсивности
воспаления, глубины дизбактериоза
и аутоинтоксикации и обратно
зависят от общей резистентности
животного и состояния
1.3. Клиническая картина и течение заболевания
К основным гастроэнтерологическим синдромам относятся:
- анорексия - отказ от приема корма;
- извращение аппетита;
- рвота, регургитация, отрыжка;
- острая и хроническая диарея;
- запоры;
-тенезмы;
- метеоризм;
- абдоминальные боли;
- саливация;
- дисфагия - затрудненное глотание;
- изменение консистенции, цвета, запаха каловых масс;
- прогрессирующее истощение.
Выраженность того
или иногосиндрома зависит
от локализации пораженного
Для постановки диагноза необходимо тщательно собрать анамнез, на основании которого можно сделать заключение, является ли заболевание первичным или вторичным, сформулировать первичные диагнозы для дальнейшей дифференциальной диагностики. Верификация диагноза осуществляется после проведения тщательного клинического обследования животного и дополнительных диагностических исследований (рентгенографических, ультразвукового, лабораторного исследования крови, кала, мочи).
Наиболее характерным
признаком гастроэнтерита при исследовании
биохимических показателей
Таблица 2. Результаты исследования
биохимических показателей
Показатель |
Норма |
Как изменен уровень |
Причина |
Глюкоза |
4,33-5,55 ммоль/л |
Снижен |
Нарушение всасывания в кишечнике, расход на устранение интоксикации |
Белок |
65-80 г/л |
Снижен |
Расход на восстановление целостности клеток и повышенную секрецию слизи |
Холестерин |
3,5-7,5 ммоль/л |
Снижен |
Нарушение переваривания жира в кишечнике |
Билирубин |
2,05-2,39 мкмоль/л |
Повышен |
Нарушение функций печени вследствие интоксикации |
Кальций |
2,5-3,35 ммоль/л |
Снижен |
Нарушение всасывания вследствие поражения кишечника, а также недостаточное усвоение вследствие недостатка жирорастворимого витамина Д, что связано с нарушением переваривания жиров. |
Фосфор |
1,29-1,34 ммоль/л |
Снижен | |
Железо |
110-170 мкг |
Снижен |
Нарушение всасывания в кишечнике |
При проведении морфологических
исследований крови больных собак
наблюдаются следующие
При проведении исследований фекалий наблюдается отсутствие их оформленности, зеленоватый цвет и кислый запах. Такие признаки, как наличие крахмала и жира, а также непереваренных мышечных волокон также является общими для всех животных. Варьирует наличие и количество крови, эритроцитов и лейкоцитов. Количество слизи и эпителиальных клеток в преобладающем большинстве случаев высокое.
Таблица 3. Результаты исследования
морфологии и биохимии фекалий
Показатель |
Норма |
Характер изменения |
Причина |
Цвет |
Коричневый |
Зеленоватый |
Развитие патогенной микрофлоры, наличие непереваренных остатков корма, происходящие процессы гниения и брожения |
Запах |
Специфический |
Резкий кислый | |
Форма |
Оформленный |
Неоформленный |
Ускорение прохождения пищи по кишечнику |
Крахмал |
Отсутствует |
Присутствует |
Ухудшение переваривания и всасывания питательных веществ, снижение ферментативной активности |
Жир |
Отсутствует |
Присутствует | |
Слизь |
Отсутствует |
Много |
Компенсаторный процесс для защиты поврежденного эпителия |
Кровь, эритроциты |
Отсутствует |
Присутствует |
Нарушение целостности слизистой,
повышение проницаемости |
Лейкоциты |
Отсутствуют |
Много |
Наличие воспалительного процесса |
1.3.1. Заболевания тонкого кишечника
Острый энтерит. Причиной острых энтеритов в основном являются бактериальныеэнтеротоксины. Острые энтериты могут быть экссудативными и секреторными. Энтеротоксины бактерий повреждают кишечные ворсинки и стенки кишечника. При этом нарушается всасывание ионов натрия и воды. Наиболее сильные поражения возникают в тощей и подвздошной кишках.
У собак часто регистрируются невоспалительные диареи из-за неправильного питания. Диарея невоспалительной этиологии в основном обусловлена тем, что недоброкачественная пища вызывает образование в кишечнике избытка осмотически активных веществ, вызывающих накопление жидкости, которая не может быть реабсорбирована. К этому может привести большой объем корма, избыток утл сводов, лактозы, загрязненная, холодная или горячая пища. Диарея может возникнуть при усилении перистальтики под воздействием токсинов, а также у подвижных собак после физической нагрузки.
Диагноз ставится на основании анамнеза, клинических признаков, лабораторных исследований. Важно исключить паразитарные заболевания. Определенное значение для дифференциальной диагностики имеет общий анализ крови. При парвовирозе имеет место лейкопения и лимфопения, при бактериальных диареях - лейкоцитоз. Кроме того, парвовироз подтверждается внезапностью заболевания, возрастом животных (чаще болеют щенки), кал с примесью крови. Геморрагический энтерит чаще регистрируют у собак мелких пород 2-4 летнего возраста. Тяжелые геморрагические энтериты могут вызывать клостридии. Стул с кровью может быть при отравлении гемолитическими ядами, инвагинациях кишечника, травмах желудочно-кишечного тракта. Иногда после геморрагического энтерита развивается рецидивирующий гранулематозный энтерит.
Глютеновая энтеропатия. Заболевание тонкой кишки, характеризующееся развитием атрофии слизистой оболочки кишки в ответ на введение глютена (белка, содержащегося в пшенице, ржи, ячмене). Атрофия слизистой приводит к нарушению всасывания пищевых веществ, диарее, стеаторее, потери массы тела. В основе патогенеза данного заболевания лежит патологическая иммунная реакция слизистой оболочки кишки на глютен. Происходит лимфоплазмацитарная инфильтрация слизистой и повышается содержание МЭЛ, среди которых 80% составляют Т-клетки. Болеют чаще молодые собаки, доказано, что заболевание имеет наследственную причину.
Лимфангиэктазия. Заболевание, характеризующееся повышенной потерей белка через эктазированные лимфатические сосуды слизистой оболочки тонкой кишки. Описана как наследственное заболевание. Вторичное заболевание может развиться при опухолях кишки и брыжейки, перикардите, тромбозе верхней полой вены, хроническом воспалении кишечника. Характеризуется прогрессирующим истощением, подкожными отеками, возможно развитие асцита и гидроторакса. При исследовании крови характерна гипопротеинемия (особенно резко снижается содержание альбуминов), лимфопения, микроцитарная анемия.
Заболевания, протекающие с синдромом мальабсорбции. Заболевания, протекающие с нарушением всасывания питательных веществ. Данный синдром характерен для заболеваний обусловленных тем или иным дефектом иммунной системы аутоиммунной природы: эозинофильный гастроэнтерит, лимфоцитарно-плазмоцитарный энтерит, гранулематозный энтерит и др. Мальабсорбция может наблюдаться и при других заболеваниях кишечника, заболевания, как правило, протекают хронически, характеризуются прогрессирующим истощением даже при нормальном потреблении корма. При исследовании кала обнаруживают непереваренные мышечные волокна, капли жира, крахмал. В крови понижено содержание белка, холестерина, липидов.
Болезнь Крона. Хроническое неспецифическое гранулематозное воспаление пищеварительного тракта неизвестной этиологии с преимущественным поражением терминального отдела подвздошной кишки. Характеризуется стенозом пораженных участков кишки, образованием свищей и внекишечными проявлениями - артритами, поражениями кожи и проявляется выраженной болезненностью брюшной полости, диареей с кровью, часто сопровождается развитием пиодермии или узловатой эритемы.
1.3.2. Заболевания толстого кишечника
Синдром раздраженного кишечника. Хроническое функциональное расстройство толстого кишечника, характеризующееся абдоминальными болями, тенезмами, метеоризмом, внезапными приступами диареи. К развитию данного синдрома могут привести перенесенные кишечные инфекции, пищевые аллергены, гормональные нарушения, воздействие стресс-факторов и др. При проведении лабораторных исследований не выявляют каких-либо характерных изменений кала, биохимических показателей крови. Биоптат, взятый в тостом кишечнике, не позволяет выявить признаков воспаления.
Острый колит. Характеризуется воспалением слизистой оболочки толстой кишки и обильным выделением слизи. Причинами могут быть инородные тела, паразитозы, бактериальная инфекция. Общее состояние животного не нарушено, аппетит сохранен, рвота отсутствует, дефекация частая, кал содержит много слизи, позывы возникают внезапно. Ограниченный прием пищи не дает улучшений.
Хронический колит. Может развиться как продолжение острого, или как самостоятельное заболевание. В основе заболевания лежат следующие механизмы: нарушение кишечной проницаемости; расстройства моторики, увеличение секреции слизи, изменение состава микрофлоры. Гистиоцитарный язвенный колит может развиться как аутоиммунное заболевание. Для постановки диагноза необходимо проводить исследование кала на наличие гельминтов, проктоскопию и биопсию слизистой оболочки толстой кишки.