Дифференциальная диагностика инфекционной анаэробной энтеротоксемии

новосибирский государственный аграрный университет

ИНСТИТУТ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ

Кафедра патологической физиологии и в.с.э

 

 

 

 

реферат

 

 

Тема: дифференциальная диагностика инфекционной анаэробной энтеротоксемии.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Выполнил:

_________________________

_________________________

Проверила: ________________

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Новосибирск 2007

 

Содержание

Обзор литературы

Историческая справка.

Эпизоотологические данные.

Патогенез.

Течение и симптомы.

Патологоанатомические изменения.

Диагностика.

Дифференциальный диагноз.

Лечение.

Иммунитет

Профилактика и меры борьбы.

Список литературы

Приложение

 

ИНФЕКЦИОННАЯ АНАЭРОБНАЯ ЭНТЕРОТОКСЕМИЯ

Инфекционная энтеротоксемия овец (Enterotoxaemia infectiosa anaerobica) — тяжело протекающая неконтагиозная болезнь, характеризующаяся геморрагическим энтеритом, нервными явлениями, поражением почек и общей интоксикацией, обусловленной токсинами Сl.perfringens.

Историческая справка. Впервые о заболевании овец инфекционной энтеротоксемией сообщил Гилруч (1910). Болезнь описывали под разными названиями (размягченная почка, болезнь переедания, травяная болезнь, брадзотоподобное заболевание). В Австралии Бейнетс (1926) из тонкого кишечника ягнят, павших от инфекционной энтеротоксемии (размягченная почка), выделил токсин и культуру возбудителя Сl.perfringens типа Д, из которого впоследствии им была приготовлена эффективная формолвакцина. Затем в Англии Эвен (1931) от молодых овец, больных острым энтеритом с поражением почек (геморрагическая энтеротоксемия), изолировал Сl.perfringens типа С.

Болезнь широко распространена во многих странах мира. Инфекционную анаэробную энтеротоксемию наблюдал П. П. Андреев (1929). Болезнь подробно описана С. Н. Муромцевым и Л. С. Новиковой (1936), Г. А. Оболдуевым и др. Большой вклад в ее изучение внесли Ф. И. Каган, А. А. Волкова, Я. Р. Коваленко, М. Д. Полыковский, В. И. Леньков, В. С. Анисимов, К. Р. Ургуев и др.

Возбудитель болезни. Возбудителями инфекционной энтеротоксемии овец являются анаэробные микробы из семейства Вacillaceae, рода клостридий — Сlostridium perfringens типов Д и С и реже типа А, у других видов животных — типы А, В, Е. Известно 6 типов Сl.perfringens: А, В, С, Д, Е, Р, вызывающие характерные для каждого из них заболевания. Все типы Сl.perfringens сходны по своим морфологическим, культуральным и биохимическим свойствам, но отличаются друг от друга по патогенности, способности вызывать неодинаковые болезни у человека и животных и в основном по характеру продуцируемых ими токсинов. Из фильтратов культуры Сl.perfringens выделяют 15 токсинов, сочетающихся между собой в различной комбинации.

Возбудители энтеротоксемии — неподвижные, довольно крупные толстые палочки с обрубленными или слегка закругленными концами (4 — 8x1 — 1,6 мкм). На средах, богатых углеводами и белками, находят коккообразные или даже нитеобразные формы микроба. В молодых культурах микроб грамположителен, в старых — грамотрицателен. Он образует капсулу в организме животных и при выращивании на средах, содержащих кровяную сыворотку, а во внешней среде — споры, располагающиеся центрально или субтерминально. На среде Китта — Тароцци с содержанием глюкозы происходят бурное газообразование и рост культуры, сопровождающиеся равномерным помутнением. Существуют три устойчивых варианта колоний Сl.perfringens: гладкий (3), слизистый (М), шероховатый (К.). На поверхности агара в начале роста колонии напоминают нежные капли росы, а затем теряют свою прозрачность и приобретают сероватую или беловатую окраску; они круглые, сочные, с гладкой поверхностью.

Основным токсином Сl.perfringens типа С являются альфа- и бета-токсины, типа Д — альфа- и эпсилон-токсины, продуцируемые микробами в виде неактивного прототоксина. Под действием трипсина, панкреатина и других протеолитических ферментов прототоксины активируются.

Устойчивость Сl.perfringens к действию физических и химических факторов определяется наличием споровых форм. Кипячение убивает споры возбудителя через 15-20 мин. Споры Сl.perfringens в почве сохраняются 16-20 мес, в воде-около 20 мес, на поверхности шерсти, в шкуре — более 2 лет.

Раствор хлорной извести, содержащий 5% активного хлора, 10%-ный горячий (70-80°С) - едкого натра, 5-10%-ный - формальдегида, 15 %-ный горячий (70-80°С) раствор серно-карболовой  смеси  вызывают гибель возбудителя  через   10—15  мин.

Эпизоотологические данные.

В естественных условиях к возбудителю инфекционной энтеротоксемии наиболее восприимчивы овцы и менее — многие другие виды животных (крупный рогатый скот, козы, лошади, куры, свиньи, верблюды, дикие звери). Из лабораторных животных наиболее чувствительны к морские свинки, кролики, голуби, белые мыши. Заражаются Сl.perfringens и люди. Энтеротоксемией болеют овцы всех возрастов, но чаще — суягные или окотившиеся матки и молодняк в возрасте 8 — 10 мес. Болезнь поражает в отаре чаще малоподвижных и упитанных животных улучшенных пород, быстро растущий молодняк. Энтеротоксемия овец, вызываемая Сl.perfringens типа Д, наблюдается у овец всех возрастов: весной — у ягнят, а осенью — у взрослых. Энтеротоксемия овец, вызываемая Сl.perfringens типа С, отмечается в основном среди взрослых овец.

В проявлении инфекционной энтеротоксемии овец наблюдается сезонность. Она чаще отмечается весной, реже осенью и зимой, особенно при обильном кормлении животных концентрированными кормами. Сезонность болезни связывают с метеорологическими условиями, влияющими на качество травостоя. Энтеротоксемия в дождливые годы встречается чаще и может иметь массовое распространение, в засушливые годы — значительно реже. В разных географических зонах она проявляется в определенное время: в одних местах заболевание возникает преимущественно весной; в других — осенью и в начале зимы; в третьих — чаще в конце осени и в начале весны.

Источником Сl.perfringens являются больные и переболевшие овцы — микробоносители, выделяющие возбудителя с фекалиями. Почва пастбищ и кошар, водоисточники, корма из неблагополучных хозяйств являются основными факторами передачи возбудителя. Заражение происходит алиментарно с инфицированными кормами и водой. Стационарность болезни обусловлена зараженностью почвы, пастбищ, наличием микробоносителей. Возникновению болезни способствуют различные условия, нарушающие моторную и секреторную функции желудочно-кишечного тракта животных. Чаще всего это происходит при резком изменении качества корма, при переходе от стойлового содержания на пастбищное, поедании молодой сочной травы, особенно после дождей, при нарушениях, возникающих в результате белковой и минеральной недостаточности, поедании замерзшего и заплесневевшего корма, наличии гельминтов и т. д. Среди ягнят массовые вспышки инфекционной энтеротоксемии отмечали в дождливые годы с наибольшим охватом поголовья весной и в начале лета.

Патогенез.

Возбудитель болезни, имея широкое распространение в природе, с кормом и водой попадает в желудочно-кишечный тракт животных. При условиях, нарушающих моторную и секреторную функции желудочно-кишечного тракта, микробы бурно размножаются и выделяют прототоксины. В кишечнике под влиянием протеолитических ферментов прототоксин превращается в эпсилон-токсин, который поражает эпителиальные клетки слизистой оболочки кишечника, паренхиму почек, печени, центральную нервную систему и вызывает общее отравление организма животных. При энтеротоксемии происходит быстрое нарушение обмена веществ, особенно углеводного, а также расстройства функций почек, печени, центральной нервной системы. В возникновении инфекционной энтеротоксемии определенную роль играют ассоциации условнопатогенных микроорганизмов. Патогенные свойства Сl.perfringens усиливают С1. sporogenes, эшерихии и продукты их метаболизма.

Течение и симптомы.

Длительность инкубационного периода зависит от вирулентности культуры, состояния пищеварения и устойчивости животного. При искусственном заражении овец он равен 2—6 ч. Течение болезни у овец бывает сверхострым, острым и подострым. Многие авторы различают коматозную и геморрагическую формы энтеротоксемии, что зависит от природы выделенного токсина.

При сверхостром течении болезни животные погибают внезапно или в течение 2-3 ч. Такое течение болезни в основном отмечают у молодняка и упитанных овец. Иногда у заболевших животных регистрируют угнетенное состояние, температура тела нормальная или несколько повышенная, пульс слабый, учащенный. Нарушается координация движений, животные спотыкаются, падают, изо рта и носовой полости выделяется серозная или серозно-геморрагическая слизь. Мочеиспускание учащается. Отмечают кровавый понос, клонические и тонические судороги, скрежет зубами. Слизистые оболочки глаз гиперемированы.

При остром течении болезни температура тела у овец повышается до 41 °С, развиваются кроваво-слизистый понос, шаткая походка, парез конечностей. Овцы подолгу безучастно стоят на одном месте, затем доминируют признаки поражения нервной системы. Овцы падают, гребут конечностями или лежат в коматозном состоянии; вследствие судорожного сокращения мышц голова запрокидывается назад. Изо рта больных животных выделяются слизь и пена. Видимые слизистые оболочки анемичны. В моче появляется кровь. Моторная функция преджелудков ослаблена. При быстро нарастающей слабости смерть наступает через 2—3 сут, иногда — через 5 — 7 дней.

Подострое течение болезни отмечают у взрослых овец и ягнят. Оно развивается либо самостоятельно, либо как продолжение сверхострого или острого течения. У больных аппетит отсутствует, появляются жажда и понос. Испражнения жидкие, зловонные, со слизью и примесью крови. Видимые слизистые оболочки бледно-желтушные. Животные худеют, шерсть в отдельных местах тела выпадает. Болезнь длится до 10—12 дней. Суягные овцы нередко абортируют. Моча темно-коричневого цвета. Температура тела в пределах 40 °С.

Хроническое течение отмечают у овец плохой упитанности. Больные овцы ослаблены, угнетены, сонливы, анемичны, отказываются от корма, отмечают нервные явления. Овцы худеют до полного истощения.

При инфекционной энтеротоксемии, вызываемой Сl.perfringens типа С, преобладают геморрагические явления, особенно в кишечнике и паренхиматозных органах, и болезнь описывают как геморрагическую энтеротоксемию. При инфекционной энтеротоксемии, вызываемой Сl.perfringens типа Д (эпсилон-токсин), преобладают токсические явления (инфекционная энтеротоксемия).

Патологическя анатомия.

Трупы животных, павших от инфекционной энтеротоксемии, очень быстро разлагаются, окоченение их развивается слабо. На бесшерстных местах иногда появляются темные с фиолетовым оттенком пятна. Шерстный покров в области ягодиц и хвоста часто запачкан жидкими каловыми массами и скатывается в комья. Голова у погибшего животного обычно запрокинута назад, а ноги вытянуты. В подкожной клетчатке обнаруживаются серозные, реже серозно-геморрагические инфильтраты.

При осмотре полостей тела животного почти во всех случаях отмечают скопление серозно-фибринозного выпота в полость сердечной сорочки, причем фибрин выпадает в виде рыхлых свертков или же мелких хлопьев. Иногда подобный выпот встречают в брюшной полости вокруг воспаленных кишечных петель. Наружные лимфатические узлы в норме или немного набухают. В селезенке под капсулой видны мелкие кровоизлияния. В преджелудках значительное количество слегка подсохших кормовых масс. В сычуге небольшое количество кормовых масс с примесью слизи. Слизистая оболочка его светло-красная, набухшая, с мелкими кровоизлияниями в ее толще. Весь тонкий отдел кишечника (иногда и толстый) имеет набухшую слизистую оболочку, покрытую вязкой слизью и пронизанную кровоизлияниями. При гистологическом исследовании видно расширение кровеносных сосудов стенки кишечника с мелкими кровоизлияниями в толщу слизистого слоя. Ткань основы слизистого и под слизистого слоев пропитана серозным и серозно-геморрагическим выпотом. Эпителий ворсинок и желез кишечника почти полностью слущен, а оставшиеся его клетки находятся в состоянии слизистого или же зернистого перерождения. Верхние концы ворсинок кишечника резко утолщены за счет инфильтрации их жидкостью, многие из них плохо воспринимают краски, что указывает на начало омертвения ткани.

Все мезентериальные лимфатические узлы увеличены, набухшие, пронизаны кровоизлияниями.

Процесс, развивающийся в желудочно-кишечном тракте, может быть определен как острое серозное, местами, серозно-геморрагическое воспаление, в других случаях оно протекает по типу острого катара. Печень во всех случаях оказывается резко измененной. Сосуды ее наполнены кровью, под капсулой мелкие кровоизлияния. Печень пестро окрашена, от темно-красного до светло-серого или серо-желтого цвета. Консистенция ее мягкая. Мышца сердца полосчато- или пятнисто-светло-серая. Консистенция мягкая. Под эпикардом и эндокардом мелкие кровоизлияния. При гистоисследовании миокарда устанавливают глубокие дистрофические изменения мышечных волокон, которые почти полностью теряют свою исчерченность. Ядра мышечных волокон в большей части случаев оказываются лизированными или же очень слабо воспринимают ядерные краски. Особенно резко изменены нервно-мышечные проводящие пучки, располагающиеся в мышце сердца, клетки их почти полностью лизированы. Почки в объеме несколько увеличены, капсула снимается легко, консистенция мягкая или дряблая. В трупе животного они быстро размягчаются до желеобразной консистенции. Цвет коркового слоя почек от светло-серого до пятнистого и серо-красного на местах кровоизлияний. В мочевом пузыре мутная, с серыми хлопьями моча. Под микроскопом в извитых канальцах сплошной некротический распад клеток эпителия. Процесс этот сопровождается разжижением мертвой массы клеток что и приводит к прогрессирующему расплавлению органа. Поражение почек определяется как острый некротизирующий нефроз.

Изменения головного мозга ограничиваются гиперемией его и мозговых оболочек, появлением мелких кровоизлияний, особенно под оболочками мозга. В области продолговатого мозга и начала шейной части спинного часто можно видеть небольшие кольцевые кровоизлияния под твердую мозговую оболочку.

Диагноз.

Устанавливают на основании анализа эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и результатов лабораторного исследования (выделение возбудителя из органов и содержимого кишечника, его типизации, обнаружение токсина в содержимом тонких кишок и его идентификация при помощи специфических типовых сывороток). Важным признаком энтеротоксемии, вызываемой культурой Сl.perfringens типа Д, является обнаружение сахара в моче.

Дифференциальный диагноз.

Инфекционную энтеротоксемию необходимо дифференцировать от брадзота, сибирской язвы, кормовых отравлений, пастереллеза, листериоза, некротического гепатита. Для брадзота характерны резкое геморрагическое воспаление и изъязвление слизистой оболочки сычуга, двенадцатиперстной кишки. При сибирской язве увеличена и размягчена селезенка. Для кормовых отравлений характерно одновременное заболевание многих животных. При листе-розе содержимое кишечника нетоксично. Некротический гепатит исключают по наличию возбудителя в печени, дегенеративных ее изменений с некротическими очагами. Пастереллез вызывает септицемию, геморрагический диатез и преимущественное поражение легких. Решающее диагностическое значение во всех случаях имеет бактериологическое и серологическое исследование.