Автор работы: Пользователь скрыл имя, 03 Июня 2015 в 23:47, реферат
Незаразные болезни молодняка сельскохозяйственных животных занимают особое положение в ветеринарной патологии, особенно болезни раннего периода жизни, когда непосредственно формируются все заложенные в экстерьер породные признаки и качества определенного вида животного.
По сравнению со всеми заболеваниями новорожденного молодняка, заболевания желудочно-кишечного тракта занимают неуклонно лидирующие позиции. В первую очередь это связано с анатомо-физиологическими особенностями желудочно-кишечного тракта, т.е. с его недоразвитием к моменту рождения. Его особенность в том, что в первые дни жизни для получения антител матери с молозивом он способен пропускать высокодисперсные молекулы белка, а также содержащиеся в молозиве вещества способны блокировать действие некоторых ферментов в желудке и 12-ти перстной кишке новорожденного для предотвращения расщепления молекул иммуноглобулина матери. Воспользоваться таким случаем как раз представляется и бактериальной микрофлоре, т.к. размеры микроорганизмов практически одинаковы с молекулами иммуноглобулина. Во вторых иммунная система новорожденного несовершенна и не способна дать полноценный иммунный ответ на внедрение даже условно-патогенным микроорганизмам.
Введение
Незаразные болезни молодняка сельскохозяйственных животных занимают особое положение в ветеринарной патологии, особенно болезни раннего периода жизни, когда непосредственно формируются все заложенные в экстерьер породные признаки и качества определенного вида животного.
По сравнению со всеми заболеваниями новорожденного молодняка, заболевания желудочно-кишечного тракта занимают неуклонно лидирующие позиции. В первую очередь это связано с анатомо-физиологическими особенностями желудочно-кишечного тракта, т.е. с его недоразвитием к моменту рождения. Его особенность в том, что в первые дни жизни для получения антител матери с молозивом он способен пропускать высокодисперсные молекулы белка, а также содержащиеся в молозиве вещества способны блокировать действие некоторых ферментов в желудке и 12-ти перстной кишке новорожденного для предотвращения расщепления молекул иммуноглобулина матери. Воспользоваться таким случаем как раз представляется и бактериальной микрофлоре, т.к. размеры микроорганизмов практически одинаковы с молекулами иммуноглобулина. Во вторых иммунная система новорожденного несовершенна и не способна дать полноценный иммунный ответ на внедрение даже условно-патогенным микроорганизмам.
Остальные причины, вызывающие заболевания желудочно-кишечного тракта связаны с нарушениями технологии содержания и кормления беременных животных и новорожденного молодняка.
В этой курсовой работе рассмотрено такое распространенное заболевание у новорожденных телят, как диспепсия, по которому представлено литературное обозрение, проведено лечение, рекомендована профилактика и оформлена типовая история болезни.
1.
Определение болезни
Диспепсия (DISPEPSIA) - это заболевание молодняка молозивного периода, характеризующееся острым расстройством пищеварения, поносом, нарушением обмена веществ, гипогаммаглобулинемией, нарастающим токсикозом, обезвоживанием, задержкой роста и развития. Болезнь может возникать у всех видов сельскохозяйственных животных, чаще у телят и поросят, реже у ягнят, козлят и жеребят. Поражается молодняк во все сезоны года, но наиболее часто и тяжело болезнь протекает у телят в конце зимнего и в весенний периоды года. Заболевание может носить массовый характер, иногда даже охватывать 100% новорожденного молодняка и часто приводить к его гибели. Заболевание встречается повсеместно, как на обычных фермах, так и на животноводческих комплексах, при грубых нарушениях в кормлении беременных животных и несоблюдении технологии получения и выращивания новорожденного молодняка.
Экономический ущерб складывается из потерь поголовья, неполучения прироста, отставания в росте и развитии переболевшего молодняка, затрат на организацию мер борьбы, а нередко наслоение на фоне диспепсии или после переболевания ею других болезней (желудочно-кишечного тракта и дыхательной системы).
2. Этиология заболевания
диспепсия молодняк лечение патогенез
Диспепсия обычно возникает у молодняка со слабой естественной резистентностью, страдающего морфофункциональной незрелостью (гипотрофия), гипогаммаглобулинемией, легко подверженных воздействию неблагоприятных стресс-факторов окружающей среды. В связи с основными причинами заболеваемости и отхода новорожденных являются: грубое нарушение основ промышленной технологии (поточности и ритмичности производства), низкий уровень организации работ по комплектованию и ремонту маточного поголовья, воспроизводству стада и выращиванию молодняка, неполноценное кормление с использованием недоброкачественных кормов, а также несоблюдение оптимальных режимов микроклимата, нарушения требований поточно-цеховой системы, ветеринарно-санитарных правил, слабая подготовка обслуживающего персонала или полное ее отсутствие.
Пусковым началом болезни могут быть стрессовые факторы, неправильное и несвоевременное кормление новорожденных, плохого качества молозиво, перекорм или, наоборот, перекорм, нарушение способа выпойки и дача охлажденного молозива. На фоне указанных нарушений создаются условия для расстройства функционирования мембранного пищеварения и возникающего в результате этого дисбактериоза в микрофлоре пищеварительного тракта, преимущественно за счет размножения гнилостной токсигенной группы, что нередко служит основным моментом в развитии тяжелой (токсической) формы диспепсии. На основании вышеназванных причин, способствующих диспепсии, многократного пассажирования микрофлоры изменяется и окружающий микробный и вирусный фон, представляющий опасность в развитии у новорожденных болезней вирусной и бактериальной этиологии.
В настоящее время обращается внимание на интоксикацию новорожденных на почве некачественного кормления маточного поголовья, что вызывает у них диспепсию. Также диспепсия может быть и аутоиммунного происхождения в колостральный период содержания. В связи с нарушенным обменом веществ у маточного поголовья от больных коров новорожденному через молозиво передаются аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты, повреждающие органы, на антигены которых они возникли.
В учебном хозяйстве « Тулинское » встречается такое заболевание как диспепсия новорожденного молодняка крупного рогатого скота в незначительном количестве и в основном в легкой форме течения заболевания. Это связано с нарушением технологии кормления беременных животных, у них такой же рацион кормления, как и у остальных жвачных животных разного возрастного периода (телята старше 3-х месяце, нетели, коровы в сервис периоде и т.д.), а также с нарушением технологии выращивания молодняка (несвоевременной выпойке молозива, выпойке остывшего молозива, содержание телят разного периода рождения в одной теплице в соседних клетках, из-за чего происходит многократное пассирование условно-патогенных микроорганизмов, что повышает их вирулентность и вновь прибывшие телята с низкой или практически ну левой резистентностью (из-за исчезновения колострального иммунитета к 14 дневному возрасту) заболевают диспепсией со всеми выходящими из этого последствиями для дальнейшей хозяйственно-экономической ценности этих животных). Так же в весенний период ощущается острая нехватка кормов, и органолептическое состояние их бывает не совсем удовлетворительным.
Не мене значительная причина возникновения заболевания (диспепсии), это проблема связанная с нарушением обмена веществ (ацидозы, скрытые кетозы, гиповитаминозы, макро- и микроэлементозы). Особенно это актуально для учебного хозяйства « Тулинское », где выращивают и содержат высокопродуктивных молочных коров.
3. Патогенез заболевания
В основе развития болезни лежит неспособность желудочно-кишечного тракта нормально переваривать молозиво, что часто связано с морфологической и функциональной незрелостью органов пищеварения, перекормом или изменениями в худшую сторону биологических свойств молозива, способа и кратности кормления. В данном случае заболевания диспепсией в легкой форме рассматриваемого в этой курсовой работе причинами, вызвавшими его явились, нарушение технологии кормления беременных животных, технологии кормления и содержания новорожденного молодняка.
В кишечнике усиливается образование и накопление значительного количества вредных продуктов неполного расщепления (полипептидов, аммиака, остаточного азота), обусловливающих токсикоз алиментарного происхождения, изменения рН среды кишечника, накопление продуктов неполного распада, что является хорошей основой для развития гнилостной микрофлоры и возникновения в желудочно-кишечном тракте дисбактериоза, образования в большом количестве токсинов и токсикоза организма. В результате возникает понос, усиливающий нарушение обмена веществ, вызывающий обезвоживание, потерю аппетита и тяжелое течение болезни.
При легкой форме болезни (простая диспепсия) явления токсикоза и обезвоживания организма выражены слабо или вовсе отсутствуют в связи со способностью больного молодняка компенсировать потери за счет сохраненного аппетита и удовлетворительной усвояемости молозива. В зависимости от тяжести болезни организм животного испытывает экзогенный и эндогенный дефицит питательных веществ, ослаблена ассимиляция и преобладает диссимиляция. Нарушения пищеварения усугубляют наличие в организме больных животных гипогаммаглобулинемии.
4. Клиническая картина (симптомы)
Характеристика заболевания и классификация его по клиническим признакам: диспепсия протекает в легкой и тяжелой (токсической) форме. Как правило, оно начинается с легкой формы, а в последующем, при неблагоприятных условиях переходит в тяжелое (токсическое) течение, но может часто, особенно весной, сразу развить в токсической форме.
При легкой (простой) диспепсии основным признаком болезни является учащенная дефекация, фекалии жидкие. Вначале отмечаются незначительное угнетение общего состояния, ослабление или реже отсутствие аппетита. Заболевшие телята подолгу лежат. Нередко до появления поноса у больных прослушиваются звуки урчания и переливания жидкости в кишечнике, особенно при ненормированном выпаивании молозива. Могут возникать боли на почве спазма кишечника. Больные при этом вздрагивают, беспокоятся, обнюхивают живот, ударяют задними конечностями в сторону живота, иногда издают стоны. Учащаются дыхание, пульс температура тела сохраняется в пределах физиологической нормы, иногда (при неблагоприятном исходе) понижается. Продолжительность болезни 2-3 дня, при назначении диеты и устранении причин болезнь (в легкой форме) оканчивается выздоровлением.
При тяжелой (токсической) форме диспепсии очень быстро нарастают признаки интоксикации, болезнь проявляется как бы внезапно. Ведущий признак на всем протяжении болезни, это непрекращающийся понос (диарея), приводящий к обезвоживанию организма, что клинически проявляется западением глаз и упадком сил, резким угнетением общего состояния. Волосяной покров тусклый, взъерошенный, слизистая рта, носа и носовое зеркальце сухие, аппетит отсутствует и наступает глубокое истощение организма. Акт дефекации болезненный с наличием тенезмов и стонов, фекалии жидкие (водянистые или мазеподобные) серо-желтого или желто-оранжевого цвета с зеленоватым оттенком, без примеси крови, часто с мелкими пузырьками газа и комочками свернувшегося молозива. При изнурительном поносе новорожденные быстро слабеют и впадают в состояние прострации. Отмечается охлаждение кожи, конечностей, ушей, тремор всего тела, парезы задних конечностей, ослабление кожной чувствительности и как было упомянуто выше, возможно еще и снижение общей температуры тела. Также при дальнейшем ухудшении состояния значительно снижается тургор кожи и происходит западение глазных яблок. В крови значительно снижается резервная щелочность (до 19 об.% СО2 и ниже), общий белок сыворотки также снижается за счет уменьшения гамма-глобулинов).
Перед гибелью у больных кожа становится бледной или синюшной, пульс учащенный, плохого наполнения. При неблагоприятном течении гибель наступает через 4-5 дней.
Симптомы заболевания, выявленные при первичном осмотре:
1. учащенная дефекация
2. фекалии жидкие, бледно-желтого цвета
3. незначительное угнетение общего состояния, теленок находится в основном в лежачем положении
4. ослабление (снижение) аппетита - выявлено при анамнезе
5. при аускультации кишечника, прослушиваются звуки урчания и переливания жидкости
6. при осмотре обнаружены признаки боли в кишечнике, возникшие на почве его спазма, что выражается в беспокойстве, обнюхивании живота, в нечастых ударениях задними конечностями в сторону живота, иногда теленок издает стоны
7. учащенная частота дыхательных движений (ЧДД) 26/мин
8. учащенный пульс 143 уд/мин
9. температура тела в пределах физиологической нормы
Симптомы заболевания, выявленные при повторном осмотре на второй день курации:
1. снижение частоты акта дефекации
2. фекалии более оформленные, но с примесями жидкости, также бледно-желтого цвета
3. общее состояния улучшалось,
теленок перестал лежать
4. аппетит более выражен
5. признаки боли в кишечнике визуально отсутствуют
6. ЧДД 22/мин
7. пульс 136 уд/мин
Изменения клинической картины заболевания, выявленные на третий день курации:
1. частота акта дефекации
в пределах физиологической
2. фекалии оформленные, светло-коричневого цвета
3. общее состояние
4. аппетит удовлетворительный
5. ЧДД 19/мин
6. пульс 121 уд/мин
График частоты дыхательных движений в сравнении
График частоты пульса в сравнении
5. Патологоанатомические изменения
Не характерны. Труп обезвожен, истощен, голодные ямки запавшие, задняя часть тела испачкана фекалиями. Слизистая оболочка глаз анемичная, ротовой полости синюшная. Содержимое желудка имеет кислый или гнилостный запах, серого цвета, нередко обнаруживаются плотные комки казеина и подстилки, много слизи. На слизистой сычуга видны мелкоточечные кровоизлияния. Кишечник обычно инфантилен, пуст или имеет химус с небольшой примесью слизи, слизистая его в различной степени гиперемирована и отечна. Селезенка и печень не увеличены, но последняя неравномерно окрашена от светло-коричневого до темно-красного цвета, без каких-либо других изменений.
6. Диагноз
Устанавливают на основании анамнеза, учета анализа условий содержания и кормления матерей и приплода, клинических признаков, результатов вскрытия трупов, а также бактериологического и вирусологического исследований трупов на исключение инфекционных болезней.
К критериям для постановки диагноза относятся: наличие неблагоприятных факторов внутриутробного развития плода, молозивный период болезни, ее неконтагиозность; отсутствие лихорадки, резкое обезвоживание при тяжелой форме болезни, неувеличенная селезенка.
При бактериологическом исследовании свежих трупов посевы из костного мозга и внутренних органов стерильные. Исключают колибактериоз, сальмонеллез, лептоспироз, вирусную диарею, стрептококкоз, и т.д. Эти болезни вызываются специфическими возбудителями, на определенной стадии протекают с повышенной температурой тела, нередко проявляются в виде сепсиса. На вскрытии трупов находят более выраженные изменения на слизистой кишечника, в селезенке и других органах. Диагноз подтверждается и по лечебному эффекту. Применение специфических иммунных сывороток и других биологических препаратов при диспепсии не дает желаемых результатов.
Как было показано выше в разделах,, ЭТИОЛОГИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ,,,,ПАТОГЕНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ,, и,,КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА,, данное заболевание по всем клиническим признакам относится к болезням желудочно-кишечного тракта, т.е. это диспепсия. Подтверждением этого является: