Контрольная работа по вирусологии

Содержание.

1. Генетическое взаимодействие вирусов.
2. Диплоидные культуры клеток и их использование.
3. На ферме крупного рогатого скота заболели две коровы и нетели. Заболевание сопровождалось следующими признаками: отсутствие аппетита, атония рубца, обильное слюнотечение, возбуждение, проявление агрессии к людям, стремление убежать. Через 2-3 дня – паралич и гибель животных.

При вскрытии павших животных установлено: катаральное воспаление слизистых  оболочек верхних дыхательных путей  и кишечника, кровеносные сосуды головного мозга расширенны, на оболочках головного мозга точечное кровоизлияние. (бешенство) 

1. Какое вирусное заболевание можно предполагать на основе приведенных данных клинических признаков
2. Какой материал необходимо взять от больного или погибшего животного для лабораторных исследований. Правила его транспортировки в лабораторию.
3. Цель, методы и последовательность лабораторных исследований взятого вами патологического материала.

1. Генетические взаимодействия между вирусами. Рекомбинации и перераспределение генов вирусами. Обмен фрагментами генома вирусами. Антигенный шифт. Заражение вирусами чувствительных к ним клеток носит множественный характер, то есть в клетку может проникнуть несколько вирионов, обычно идентичных или близкородственных. В подобных ситуациях геномы вирусных частиц в динамике репродуктивных циклов могут взаимодействовать или интерферировать. Независимо от типа нуклеиновой кислоты генетические взаимодействия между вирусами представлены несколькими формами: рекомбинация, обмена фрагментами генома, комплементация. Генетические взаимодействия между вирусами. Рекомбинации и перераспределение генов вирусами Рекомбинации и перераспределение генов между геномами приводят к перераспределении генетического материала в дочерних популяциях. Они отмечены во всех группах ДНК-содержащих вирусов, у всех РНК-содержащих вирусов с сегментированным геномом и лишь у немногих РНК-содержащих вирусов с несегментированным геномом (например, у полиовируса и вируса ящура). Рис. 5-5. Рекомбинация ДНК- (А) и РНК-содержащих (Б) вирусов • У ДНК-содержащих вирусов с дефектными геномами можно наблюдать рекомбинации, приводящие к образованию нормального дочернего генома (рис. 5-5, А). • У РНК-содержащих вирусов при копировании плюс-цепи в минус-цепь полимераза может переключаться с одной плюс-цепи на другую, образуя гибридную минус-матрицу РНК (рис. 5-5, Б). Подобный механизм вызывает появление генетического непостоянства у ВИЧ. Геном ВИЧ образован +РНК, поэтому при транскрипции ДНК из РНК риск «переключения» обратной транскриптазы с одной цепочки на другую достаточно велик. Если обе молекулы идентичны, то подобное явление не приводит к последствиям, но при наличии двух вирусов-мутантов в клетке возможно появление рекомбинантов с иными геномами. Обмен фрагментами генома вирусами. Антигенный шифт Рис. 5-6. Обмен фрагментами генома (А- Г) у РНК-содержащих вирусов Обмен фрагментами генома наблюдают у РНК-содержащих вирусов с сегментированным геномом. Б отличие от рекомбинации суть процесса состоит в обмене крупных блоков наследственного материала. Например, при множественном заражении клетки мутантами вируса гриппа с изменениями, закреплёнными в различных сегментах генома, возможно появление нормального штамма вируса; в образовании популяции последнего принимают участие геномы обоих вирусов (рис. 5-6). В частности, передача двух фрагментов генома вирулентного для цыплят штамма вируса гриппа авирулентному влечёт за собой приобретение последним вирулентных свойств. В результате обмена вирус гриппа типа А может получить новые и селективно ценные типы поверхностных Аг гемагглютинина и нейраминидазы, что обеспечивает антигенный шифт [от англ. shift, перемещение] в динамике инфекционного процесса.
2. Источник: http://meduniver.com/Medical/Microbiology/96.html MedUniver