Лептоспироз собак

 

Лептоспироз считается наиболее распространенным зоонозом в мире. Он встречается на всех континентах, кроме Антарктиды, особенно широко распространен в тропических странах. Источниками инфекции являются различные животные (лесная мышь, полевка, водяные крысы, землеройки, крысы, собаки, свиньи, крупный рогатый скот и др.). Человек, больной лептоспирозом, источником инфекции не является. Передача инфекции у животных происходит через воду и корм (алиментарным путем). Заражение человека чаще всего происходит при контакте кожи и слизистых оболочек с водой, загрязненной выделениями животных. Особое значение в заражении имеет контакт лептоспир с влажной почвой, а также убой зараженных животных, разделка мяса, а также употребление некоторых продуктов (молоко и др.), загрязненных выделениями инфицированных грызунов. Заболевания часто имеют профессиональный характер. Чаще заболевают дератизаторы, лица, работающие на заболоченных лугах, работники, боен, животноводческих ферм, доярки, пастухи и ветеринарные врачи.

 

4. Этиология болезни.

Лептоспироз (синонимы: болезнь Васильева—Вейля, инфекционная желтуха, нанукаями, японская 7-дневная лихорадка, водная лихорадка, покоено-луговая лихорадка, собачья лихорадка и др. (leptospirosis, Weits disease, canicol fever — англ.; Weilische Krankheit, Morbus Weil — нем., leptospirose — франц.) — острая инфекционная болезнь, вызываемая различными серотипами лептоспир, характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации, поражением почек, печени, нервной системы. При тяжелых случаях наблюдается желтуха, геморрагический синдром, острая почечная недостаточность.

Возбудитель относится к роду Leptospira, который включает в себя только один вид Leptospira interrogate. У собак возбудителем лептоспироза являются L. icterohaemorrhagie, L. canicola, L. pomona. Вид подразделяется на два комплекса — паразитический (Interrogans) и сапрофитный (Biflexa). В каждом комплексе по антигенным свойствам выделяются серотипы (серологические варианты), в настоящее время известно около 200 патогенных серотипов и около 60 — сапрофитных. Серотипы с общими антигенами объединяют в серологические группы. Патогенные серотипы объединены в 23 серогруппы. Отдельные серогруппы обозначают следующим образом, например: серогруппа Ротопа вида L. interrogans или L. interrgans var. ротопа, но не L. ротона.

Лептоспиры имеют спиралевидную форму, обладают прямолинейной и ротационной подвижностью. В жидких средах для лептоспир характерно вращение вокруг длинной оси, делящиеся клетки резко изгибаются в точке намеченного деления. Лептоспиры способны перемещаться в направлении среды, обладающей большей вязкостью. Концы лептоспир изогнуты в виде крючков, но могут быть и бескрючковые варианты. Длина лептоспир 6-20 мкм, а поперечник 0,1-0,15 мкм. Количество завитков зависит от длины (в среднем около 20). Лептоспиры культивируются на средах, содержащих сыворотку крови. Лептоспиры относятся к гидрофилам. Важным условием для их выживания во внешней среде является повышенная влажность и рН среды в пределах 7,0—7,4, оптимальный рост лептоспир наблюдается при температуре 28—30°С. Растут лептоспиры медленно, рост их обнаруживается на 5-7-й день. Отличительным признаком сапрофитических штаммов лептоспир является их рост при 13°С. В нашей стране выделяли лептоспиры 13 серологических групп, 27 серотипов. В частности, выделились следующие серогруппы: Ротопа, Hebdomadis, Grippotyphosa, Canicola, Tarasovi.

 

 

Для проникновения лептоспир достаточно малейших нарушений целостности кожных покровов. В связи с этим заражение наступает даже при кратковременном контакте с водой, содержащей лептоспиры. Возбудитель может проникать также через слизистые оболочки органов пищеварения и конъюнктиву глаз.

 Попав в организм собаки, лептоспиры вследствие активной  подвижности уже через 5 – 60 минут  проникают в кровь и различные  органы.

Лептоспиры  заносятся в различные органы и ткани (преимущественно в печень, селезенку, легкие, почки, центральную нервную систему), в которых происходит размножение и накопление лептоспир. По времени это совпадает с инкубационным периодом. Эта фаза патогенеза равняется длительности инкубационного периода (от 4 до 14 дней).

Массивная бактериемия приводит к обсеменению различных органов, где продолжается размножение возбудителей. В печени лептоспиры прикрепляются к поверхности клеток, а также находятся в межклеточном пространстве. Часть лептоспир погибает. Лептоспиры, их токсины и продукты обмена приводят к выраженной интоксикации, которая особенно быстро нарастает в первые 2—3 дня от начала болезни. Лептоспиры содержат гемолизин, что приводит к разрушению (гемолизу) эритроцитов. Возбудители и их токсические продукты обладают выраженным действием на сосудистую стенку и на свертывающую систему крови. В тяжелых случаях развивается тромбогеморрагический синдром.

Особое место в патогенезе лептоспироза занимает поражение почек. В большинстве случаев летальные исходы связаны с развитием острой почечной недостаточности. Она возникает в результате непосредственного действия лептоспир и их токсических продуктов жизнедеятельности на клеточную стенку, приводит к тяжелым повреждениям эпителия почечных канальцев, коркового и подкоркового вещества почек, что приводит к нарушению процессов мочеобразования. Следствием этого является олигурия с возможным развитием уремии. В генезе анурии может иметь значение и выраженное снижение артериального давления, что иногда наблюдается при лептоспирозе. Именно в почках наиболее длительно сохраняются лептоспиры (до 40 дней). У части больных (10—35%) лептоспиры преодолевают гематоэнцефалический барьер, что приводит к поражению центральной нервной системы обычно в виде менингитов. Кровоизлияния в надпочечники могут привести к развитию острой недостаточности коры надпочечников.

 

5. Особенности проявления лептоспироза

 

Лептоспироз у собак протекает молниеносно, остро, подострое и хронически. Болезнь может проявляться характерными симптомами (типично) и атипично (молниеносная и хроническая формы).

Молниеносное течение болезни продолжается от 2 до 48 часов. Владельцы больной собаки или щенка часто не успевают адекватно среагировать и обратиться к ветеринарному врачу. Проявляются разнообразные клинические признаки, свойственные многим болезням. Смертность животных при этой форме достигает 95 – 100%.

Наиболее часто встречающимися симптомами в данном случае являются внезапное повышение температуры тела, резкое угнетение и слабость. Иногда появляется кратковременное возбуждение переходящее в буйство. Высокая температура тела держится в течение первых нескольких часов болезни, затем снижается до нормы и ниже 380 С. Пульс – 90 – 110 ударов в минуту, нитевидный. Дыхание частое, поверхностное. Отмечаются желтушность слизистых оболочек и кровавая моча. Смерть при явлениях асфиксии наступает через 10 – 20 часов.

Острое течение болезни наблюдается чаще у молодняка в возрасте от 1 недели до 2 лет и характеризуется лихорадкой, внезапным отказом животного от корма, угнетением, вялостью и слабостью.

Через 2 – 10 дней (к концу лихорадочного периода) появляется ярко выраженная желтушность кожи, конъюнктивы, склеры, слизистых оболочек рта, и влагалища. Мочеиспускание затруднено, моча выделяется небольшими порциями, имеет вишневый или бурый цвет. Перкуссия в области поясницы вызывает у больных собак болезненность, они выгибают спину, иногда стонут или рычат. В процессе болезни регистрируется понос, часто с примесью крови, который позднее может смениться запором.

Беременные суки абортируют преимущественно во второй половине беременности. Резко снижается, а часто совсем прекращается лактация. Молоко шафранно-желтого цвета. Шерстный покров взъерошенный, тусклый, с большим слоем перхоти. Через пару дней от начала заболевания на слизистой оболочке языка, десен, щек, а также на коже спины, ушей, шеи, хвоста, губ и других местах появляются небольшие некротические участки. Некроз ведет к образованию язвочек, эрозий и кровоточивости. На сосках у сук возникают пузырьки, которые быстро лопаются, затем образуются сплошные грязно-коричневые корочки с продольными и поперечными трещинами.

Пульс в большинстве случаев аритмичный, частый. Дыхание учащенное, поверхностное. При исследовании крови отмечают уменьшение количества эритроцитов до 1 млн./мкл, гемоглобина до 10%, количества лейкоцитов увеличивается до 13 – 15 тыс./мкл. Чаще выявляют нейтрофилию, со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, эозинофилию, иногда моноцитоз.

Длительность болезни 3 – 14 дней. Летальность, если не оказана лечебная помощь, достигает 50 – 70%. Смерть наступает при явлениях выраженной асфиксии.

Подострое течение лептоспироза характеризуется в основном теми же симптомами, что и острая форма заболевания, но они слабее выражены и развиваются медленнее. Болезнь протекает длительно (от 2 до 4 недель) и нередко заканчивается выздоровлением. Кроме того, отмечается снижение активности животного, атаксия, дрожание конечностей. Нарушаются функции желудочно-кишечного тракта. Появляется выраженная кровоточивость десен.

Хроническое течение лептоспироза встречается редко. Оно характеризуется сильным исхуданием животного, анемичностью слизистых оболочек, некрозами, увеличением лимфатических узлов, периодическим кратковременным повышением температуры тела, появлением кровавой мочи. Наблюдается частое мочеиспускание, резко учащается дыхание. Животное избегает яркого света и прячется в тень. У собак задерживается линька, на ряду с некротизированными участками появляются участки аллопеции на спине. У сук не редко наступает бесплодие, характерны аборты на разных сроках, часто отмечают рождение мертвых плодов.

При атипичной форме болезнь начинается незаметно. Общее состояние животного нормальное. Отмечается лишь небольшое (0,5 – 1,00С) и кратковременное повышение температуры тела, легкое угнетение животного, бледность, иногда иктеричность слизистых оболочек. Все симптомы исчезают через несколько дней и животное выздоравливает.

Основные патологоанатомические изменения при лептоспирозе находят в печени и почках. Печень обычно увеличена, в некоторых случаях она гиперемирована, в других желтушна, консистенция ее дряблая. Желчный пузырь растянут и переполнен густой тягучей желчью темно- или буро-зеленого цвета; слизистая с множественными кровоизлияниями.

Почки или гиперемированы, или бледны и желтушны. Довольно часто в корковом слое выявляют кровоизлияния. Околопочечная клетчатка отечна.

Мочевой пузырь содержит небольшое количество мочи бурого цвета, слизистая с множественными кровоизлияниями.

Легкие во всех случаях имеют весьма характерный вид. Ярко-красные кровоизлияния рассеяны по всей их поверхности и в толще легочной ткани.

Кроме выше указанных характерных патологоанатомических изменений у собак, павших от лептоспироза, можно наблюдать заметную желтушную окраску кожи промежности, подошвенной поверхность лап, внутренней поверхности ушей и других мест. На слизистой оболочке ротовой полости часто обнаруживают некротические очаги, иногда язвы.

 

 

6. Диагностика лептоспироза

 

Диагноз на лептоспироз ставят путем проведения микроскопических, бактериологических, серологических гистологических исследований с учетом эпизоотологических, эпидемиологических, клинических и патологоанатомических данных.

Материалом для прижизненной диагностики служат кровь и моча, для посмертной – трупы павших собак. Так же исследуют абортированный плод.

Для лабораторного подтверждения диагноза так же имеют значение данные обычных лабораторных исследований (нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ, изменения мочи, повышение количества билирубина, остаточного азота и др.). Наиболее информативными являются специфические методы.

Лептоспиры в первые дни заболевания иногда можно обнаружить в крови с помощью прямой микроскопии в темном поле, с 7-8 дня можно микроскопировать осадок мочи. Лучшие результаты дает посев крови, мочи, ликвора. В качестве среды можно использовать 5 мл воды с добавлением    0,5 мл сыворотки крови кролика. При отсутствии среды в кровь, взятую для исследования, следует добавить антикоагулянт (лучше натрия оксалат) и тогда лептоспиры сохраняются около 10 дней. Можно использовать заражение животных (хомяков, морских свинок).

Наибольшее распространение получили серологические методы (РСК, реакция микроагглютинации).

У павших животных лептоспиры могут быть найдены в почках и в печени.

По результатам лабораторных исследований диагноз считают установленным в случае обнаружения лептоспир в материале при микроскопии; выделении культур; выявлении возбудителя в гистологических срезах почек или печени; установлении нарастания титра антител при повторном исследовании в 4-5 раз и более или при обнаружении антител у ранее нерегеагировавших животных; если специфические антитела обнаружены в сыворотке крови при однопробном исследовании по РМА в титре 1:100 и выше или по РА (1-4 креста).

 

7. Дифференциальный диагноз

 Дифференциальный диагноз следует  проводить в зависимости от клинической формы и выраженности (преобладания) органных поражений. Тяжелые желтушные формы лептоспироза приходится дифференцировать с  желтушными формами других инфекционных болезней (псевдотуберкулез,  сальмонеллез, малярия, сепсис), реже с токсическими гепатитами.

При наличии выраженного тромбогеморрагического синдрома — с геморрагическими лихорадками, сепсисом, риккетсиозами.

 При почечной недостаточности  — с геморрагической лихорадкой  и  почечным синдромом.

Также лептоспироз дифференцируют от вибриоза, трихомоноза, чумы и парвовирусного энтерита.

Легкие формы лептоспироза дифференцируют от гриппа.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

8. Лечение лептоспироза

 

Основными методами терапии является назначение антибиотиков и введение специфического иммуноглобулина. Для лечения животных больных тяжелыми формами лептоспироза, осложненными острой почечной недостаточностью, большое значение приобретает патогенетическая терапия. Наиболее эффективно лечение в начальном периоде.

При остром течении болезни лучшее лечебное средство - гиперимунная сыворотка против лептоспироза животных. Поливалентную гипериммунную сыворотку получают путем гипериммунизации волов и лошадей. Пассивный иммунитет у животных развивается через 3 часа после введения сыворотки и продолжается до 10-14 дней. Через 1-2 дня после первого введения можно сделать повторное введение сыворотки. Сыворотка вводится подкожно от 1 до 10 мл.