Меры борьбы с инфекционным гепатитом собак

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 13 Февраля 2013 в 18:32, курсовая работа

Описание работы

Впервые вирус энцефалита у серебристо-черных лисиц выделил Green (1928) в США. В СССР эту болезнь у лисиц и песцов описали А. П. Киур-Муратов (1933), И. Г. Левенберг (1937), И. А. Бузинов и Т. Я. Ванновский (1938). Инфекционный гепатит собак был выделен в самостоятельную нозологическую единицу после описания его Rubarth (1947) в Швеции. Автор подробно изучил патологоанатомические и патологогистологические изменения при этой болезни, экспериментально доказал, что возбудителем ее является вирус и выдвинул гипотезу об идентичности вирусов инфекционного гепатита собак и энцефалита лисиц. Chaddok (1947) и Siedentopf, Carlson (1949) доказали, что возбудителем инфекционного гепатита собак и энцефалита лисиц является один и тот же вирус. В СССР первое описание патологоанатомических изменений при инфекционном гепатите собак было сделано В. 3. Черняком и соавторами (1955).

Содержание работы

1. Введение 3 стр
2. Этиология 4 стр
3. Эпизоотологические данные 7 стр
4. Заражение 9 стр
5. Патогенез 10 стр
6. Симптомы 11 стр
7. Диагностика 13 стр
8. Патологоанатомические изменения 16 стр
9. Дифференциальный диагноз 19 стр
10. Лечение 20 стр
11. Профилактика 22 стр
12. Меры борьбы 23 стр
13. Собственные исследования 24 стр
14. Список литературы 28 стр

Файлы: 1 файл

инфекционный гепатит.doc

— 172.00 Кб (Скачать файл)

ФГОУ ВПО  “Санкт-Петербургская Государственная  Академия Ветеринарной Медицины”

 

 

Кафедра эпизоотологии  и инфекционных болезней сельскохозяйственных животных им. Урбана В. П.


 

 

 

 

 

 

 

Курсовая работа

 

Тема: Меры борьбы с инфекционным гепатитом собак

 

 

 

 

 

Выполнил:

Проверил:

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Санкт-Петербург

2008

План:

 

 

1.  Введение                                                                                             3 стр

2.  Этиология                                                                                            4 стр                                                                                                                                                        

3.  Эпизоотологические данные                                                             7 стр

4.  Заражение                                                                                           9 стр                                                                                                                                                               

5.  Патогенез                                                                                          10 стр

6.  Симптомы                                                                                          11 стр

  7.  Диагностика                                                                                       13 стр

8.  Патологоанатомические изменения                                                16 стр

9.  Дифференциальный диагноз                                                           19 стр

10. Лечение                                                                                              20 стр

11. Профилактика                                                                                    22 стр

12. Меры борьбы                                                                                     23 стр

13. Собственные исследования                                                             24 стр

14. Список литературы                                                                           28 стр

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение

 

 

И



нфекционный гепатит (Hepatitis infectiosa) — острая контагиозная вирусная болезнь проявляющаяся лихорадкой, фолликулярным конъюнктивитом, катаральным воспалением слизистых оболочек дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, а также выраженными поражениями печени и центральной нервной системы.

Инфекционный  гепатит собак (Hepatitis infectiosa canum, болезнь Рубарта, вирусный гепатит) - острая контагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, воспалительными процессами дыхательных путей и пищеварительного канала, поражением печени и желчного пузыря, иногда сопровождающаяся нарушением деятельности центральной нервной системы.

Впервые вирус энцефалита у серебристо-черных лисиц выделил Green (1928) в США. В СССР эту болезнь у лисиц и песцов описали А. П. Киур-Муратов (1933), И. Г. Левенберг (1937), И. А. Бузинов и Т. Я. Ванновский (1938). Инфекционный гепатит собак был выделен в самостоятельную нозологическую единицу после описания его Rubarth (1947) в Швеции. Автор подробно изучил патологоанатомические и патологогистологические изменения при этой болезни, экспериментально доказал, что возбудителем ее является вирус и выдвинул гипотезу об идентичности вирусов инфекционного гепатита собак и энцефалита лисиц. Chaddok (1947) и Siedentopf, Carlson (1949) доказали, что возбудителем инфекционного гепатита собак и энцефалита лисиц является один и тот же вирус. В СССР первое описание патологоанатомических изменений при инфекционном гепатите собак было сделано В. 3. Черняком и соавторами (1955).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Этиология

 

З



аболевание  имеет инфекционную этиологию, возбудителем является ДНК-содержащий вирус из семейства  аденовирусов рода Mastadenovirus. Различные штаммы имеют неодинаковую вирулентность, но по антигенному строению и иммуногенным свойствам очень однородны. Аденовирусная инфекция проявляется у собак в двух формах: инфекционный гепатит, вызываемый аденовирусом тип 1 (CAV-1); аденовироз, вызываемый аденовирусом тип 2 (CAV-2).

Предположение о вирусной природе  болезни впервые  высказал в 30-х годах  Каудри, а Рубарт подтвердил это экспериментально.

Вирус проходит через фильтры  Зейтца ЕК, свечи  Беркефельда и  Шамберлана Ла и Лз и задерживается  коллоидными мембранами. Размеры его, по данным электронной микроскопии, 55-96 нм. По морфологическим антигенным и физико-химическим свойствам вирус инфекционного гепатита собак отнесен к обширной группе аденовирусов. Генетическую информацию в нем несет ДНК, вирусная капсула имеет кубическую симметрию и состоит из 252 капсомеров, каждый капсомер - из 5-6 и более мелких субстанций. Вирусные частицы в культуре ткани клеток часто имеют форму кристаллических скоплений, В составе вируса не установлено липидов. Вирус содержит преципитирующий, гемагглютинирующий и комплементфиксирующий антигены. Биологические свойства его подвержены большим изменениям. В частности, в процессе лабораторных пассажей вирус способен изменять патогенность для собак. Доказана однородность штаммов вируса инфекционного гепатита, выделенных от естественно заразившихся гепатитом животных различных видов. Вирус, выделенный от собак, может вызвать болезнь у песцов, лисиц, енотов, и наоборот, вирус, выделенный от зверей, вызывает гепатит у собак с характерными изменениями в печени и расстройством ее функций.

Встречающиеся в природе выделенные штаммы гепатита собак  по культуральным, серологическим, биохимическим, физическим, вирулентным и  антигенным свойствам  идентичны вирусу гепатита песцов и  лисиц.

Возбудитель долго сохраняется  при низких температурах в выделениях, органах и тканях больных животных.

Устойчивость  к дезсредствам. Вирус  относится ко 2-й  группе устойчивости возбудителей инфекционных болезней. По данным А. В. Селиванова и В. И. Уласова (1989) в выделениях больных собак (фекалии, моча, слизь) вирус может сохранять свою жизнеспособность во внешней среде до 1,5 лет. На волосяном покрове собак жизнеспособность возбудителя колеблется в широких пределах в зависимости от температуры окружающего воздуха. При температуре 17°С он инактивируется за 22 - 30 дней, при температуре 0 - 2°С - за 168 -184 дня и при температуре 1-8°С - за 246-263 дня (Сюрин В.Н. и др., 1998). При замораживании, высушивании и консервировании в 50%-ном растворе глицерина не теряет своих свойств 3-5 лет. Высокая температура губительно действует на вирус, он теряет вирулентность при 55°С в течение 40 -50 минут, при нагревании до 100°С - за 1 минуту (Сонин П. Ф., 1966; Henderson, 1959; Cabasso, 1962). Однако по данным Т. И. Истоминой и Л. И. 10 Мындру (1964) вирус выдерживает кипячение 5 минут, а при стерилизации сухим жаром (140°С) инактивируется за 30 минут; автоклавирование (110°С) разрушает вирус за 30 минут. 1 - 3 % - ные растворы формалина, щелочи, лизола, фенола инактивируют вирус в течение 30 минут (Митин Н. И., 1966). Возбудитель проявляет выраженную устойчивость к эфиру, хлороформу, метанолу, антибиотикам. Ультрафиолетовые лучи инактивируют вирус после 2-часового облучения (Cabasso, 1962), однако скорость инактивации определяется составом среды (Fastier, 1958).

Структура вириона включает преципитирующии, гемагглютинирующий и комплементсвязывающий  антигены (Coffin, Coons, Cabasso, 1953, 1962). Преципитирующии антиген состоит из двух компонентов. Один связан с инфекционной вирусной частицей, а другой не связан с инфекционностью вируса. Преципитирующии антиген не устойчив к нагреванию: при температуре 56°С разрушается за 30 минут, при 70°С - за 3 - 5 минут. Гемагглютинирующий антиген обнаружен у всех выделенных эпизоотических штаммов. Он связан с инфекционным компонентом вируса, его удаление методом адсорбции ведет к снижению инфекционности вируса. Гемагглютинин устойчив к нагреванию: при 56°С разрушается за 30 минут, при 70°С - за 3 - 5 минут. Формалин, щелочь, фенол, лизол быстро разрушают вирусный гемагглютинин.

Комплементсвязывающий антиген почти  не обусловливает  инфекционность. Титр антигена достигает 1:16 и 1:32. Накапливается  в тканях животных со 2-го дня после  заражения и на 3 - 5-е  сутки достигает  максимума; в культуре ткани максимальное накопление его отмечают на 6 - 7-е сутки культивирования. Он быстро разрушается при температуре 60 - 70°С, но титр его снижается медленнее по сравнению с инфекционностью (Сюрин В. П. и др., 1998).

Возбудитель индуцирует образование  вируснейтрализующих, комплементсвязывающих, преципитирующих и антигемагглютинирующих антител. Они появляются на 15-й день после заражения и на ЗО-й день достигают максимума. Вируснейтрализующие антитела сохраняются у переболевших животных пожизненно (Митин Н. И., 1966). Вирус агглютинирует эритроциты человека группы 0, крысы и морской свинки при рН 6,5 - 7,5 и при температуре 4 и 37°С, но не агглютинирует эритроциты овцы, кролика, лошади и собаки. Специфичность агглютинации подтверждается в РЗГА иммунными сыворотками (Дяченко Н. С. И др., 1988; Фомина Н. В., 1995).

Штаммы  возбудителя могут  значительно различаться  по степени вирулентности (Селиванов  А. В., Уласов В. И., 1989). Возбудители инфекционного  гепатита собак (CAV-1) и аденовироза (CAV-2) четко различаются по патогенности. Аденовирус собак типа 2 выделяют из области горла и легких при поражении респираторного тракта и отсутствии признаков инфекционного гепатита. Аденовирус собак типа 1 успешно репродуцируется в культуре клеток почки щенков собак, песцов и лисиц, но не размножается в клетках человеческого, обезьяньего и бычьего происхождения. В зараженной культуре ткани почки собак вирус размножается с характерными цитопатическими изменениями. Они характеризуются появлением отдельных округлившихся, рефрактильных клеток, которые постепенно отторгаются от стекла. По мере развития инфекции число клеток, подвергшихся дегенерации, увеличивается и образуются большие пустоты в монослое. По краям сохранившихся островков пораженные клетки концентрируются, образуя большие конгломераты, напоминающие грозди винограда. В культуре клеток через 20 - 30 часов после заражения образуются характерные внутриядерные включения, которые хорошо обнаруживаются при окраске препаратов или методом иммунофлюоресценции. Число их увеличивается и достигает максимума через 36-40 часов, когда развиваются четко выраженные цитопатические изменения (Чижов В. А.. 1978; Лярски, 1980; Фомина Н. В., 1995).

Возбудитель инфекционного гепатита собак устойчив к  физико-химическим факторам. При выделении  из секретов, органов  и тканей больных животных он сохраняет активность в течение нескольких месяцев (Сонин П. Ф., 1966; Rubarth, 1947; Cabasso, 1962).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Эпизоотологические  данные

 

И



нфекционный гепатит собак - широко распространенная болезнь  и встречается  почти во всех странах.

В естественных условиях к болезни восприимчивы собаки всех возрастов  и пород. Наибольшей восприимчивостью обладают щенки 1,5-6 месяцев, у  которых болезнь  протекает обычно остро или сверхостро и часто заканчивается  гибелью, и молодые  животные до 2-летнего возраста. В первые 3-6 месяцев жизни летальность составляет 10 - 20% (Чижов В. А., Ананьев В.А., 1973; Larin, 1958). Взрослые собаки старше 3 лет заболевают редко. Однако среди таких животных вирусный гепатит также довольно широко распространен; болезнь у них протекает преимущественно хронически или латентно (Щербатых П. Я., Сонин П. Ф., Сахаров С. Ф., 1975; Селиванов А. В., Уласов В. И., 1988). Инфекционный гепатит поражает более часто животных крупных пород (немецкая овчарка, дог, ротвейлер). Болезнь регистрируется также среди лисиц, песцов, волков, енотов и хорьков. У некоторых животных, связанных с собаками и лисицами, таких как шакал, древесный волк, койот, медведь наблюдается естественная инфекция, вызванная CAV-1. Мыши, обезьяны некоторых видов и человек могут быть скрытыми носителями вируса инфекционного гепатита собак (Митин Н. И., 1966).

Экспериментальный инфекционный гепатит  воспроизводится  у морских свинок, кроликов и хомяков. Обычно наблюдается  легкое переболевание, но в ряде случаев  животные погибали. Описаны случаи летальной пневмонии у зараженных морских свинок. При гистологическом исследовании в эпителии бронхов были обнаружены базофильные тельца-включения (Сюрин В. Н. и др., 1998).

Источником  возбудителя инфекции являются больные  животные, реконвалесценты и вирусоносители, которые выделяют вирус с носовой слизью, слюной, конъюнктивальным секретом, мочой и фекалиями. Заражение происходит через слизистые оболочки носовой и ротовой полостей, пищеварительного канала и половых органов. Здоровые собаки заражаются как при непосредственном контакте с больными, так и посредством эктопаразитов (вшей, блох). Установлены случаи распространения болезни при несоблюдении правил асептики во время хирургических операций, инъекций, диагностических исследований. Резервуаром вируса служат дикие звери и бродячие собаки (ЧижовВ. А., 1973; Larin, 1958; Cabasso, 1962).

Информация о работе Меры борьбы с инфекционным гепатитом собак