Метаплазия

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 27 Марта 2012 в 21:16, реферат

Описание работы

Метаплазия (от др.-греч. μετα- — приставка, обозначающая изменение и πλάσις — «образование, формирование») — стойкое замещение дифференцированных клеток одного типа дифференцированными клетками другого типа при сохранении основной видовой принадлежности ткани.
У животных и человека наблюдается метаплазия только эпителиальной и соединительной тканей, например преобразование цилиндрического эпителия слизистых оболочек (дыхательных, пищеварительных путей, матки и др.) в многослойный плоский ороговевающий эпителий, подобный эпидермису кожи, а также волокнистой соединительной ткани — в жировую, хрящевую или костную; окостеневают соединительнотканные рубцовые спайки, капсулы вокруг творожистых туберкулёзных очагов в лёгком и т.д.

Содержание работы

Определение 2
Патогенез 2
Причины метаплазий 2
Инкапсуляция и организация мертвых масс 2
Список литературы 2
Прил. 1 2
Прил. 2 2
Прил. 3 2

Файлы: 1 файл

метаплазия.docx

— 5.05 Мб (Скачать файл)

Министерство сельского  хозяйства РФ

Новосибирский Государственный  Аграрный Университет

Факультет ветеринарной медицины

Кафедра фармакологии и общей  патологии

 

 

 

 

 

 

Реферат

на тему:

 

Метаплазия

 

 

 

 

 

 

Выполнила: Бочкарева Л.Н.,

 студент 6302гр.

                                                                             Проверил: Савченко О. Л., доцент, к.в.н.

 

 

                           

 

 

 

 

 

 

 

Новосибирск 2012

 

   Оглавление

 

Определение 3

Патогенез 3

Причины метаплазий 3

Инкапсуляция  и организация мертвых масс 3

Список литературы 3

Прил. 1 3

Прил. 2 3

Прил. 3 3

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Определение

 

Метаплазия (от др.-греч. μετα- — приставка, обозначающая изменение и πλάσις — «образование, формирование») — стойкое замещение дифференцированных клеток одного типа дифференцированными клетками другого типа при сохранении основной видовой принадлежности ткани.

У животных и человека наблюдается  метаплазия только эпителиальной и  соединительной тканей, например преобразование цилиндрического эпителия слизистых  оболочек (дыхательных, пищеварительных  путей, матки и др.) в многослойный плоский ороговевающий эпителий, подобный эпидермису кожи, а также  волокнистой соединительной ткани  — в жировую, хрящевую или костную; окостеневают соединительнотканные рубцовые спайки, капсулы вокруг творожистых туберкулёзных очагов в лёгком и т.д.

Патогенез

Различают:

  • Метаплазию прямую, при которой одна ткань преобразуется в другую путём изменения её структурных элементов (например, превращение фиброцитов в остеоциты);

 

  • Метаплазию непрямую, при которой развитие новой ткани осуществляется путём размножения недифференцированных клеток с последующей их дифференцировкой. Чаще происходит при регенерации.

Причины метаплазий

  • изменения окружающей среды;
  • длительные воспалительные процессы;
  • инфекционные заболевания;
  • авитаминоз А;
  • болезни кроветворных органов;
  • гормональные сдвиги.

Метаплазия нарушает нормальную функцию  ткани и делает возможным дальнейшее её преобразование в опухолевый зачаток. Некоторые гистологи резко ограничивают круг явлений, охватываемых понятием метаплазия. Они относят к метаплазии лишь изменение дифференцировки на клеточном  уровне: трансформацию клеток радужной оболочки глаза в линзу, а также  превращение клеток пигментного  эпителия сетчатки в нейральную сетчатку при регенерации глаза у взрослых тритонов.

Наиболее распространенной формой адаптационной метаплазии является:

  • замещение однослойного призматического или цилиндрического эпителия на многослойный плоский эпителий, при каком – либо хроническом раздражении или воспалении.

Этот процесс, называемый также эпидермизацией, встречается в виде отдельных очагов, реже в виде участков в бронхах. Аналогичные изменения наблюдаются при формировании камней в выводных протоках слюнных желез, поджелудочной железы, а также в желчных путях.

Дефицит витамина А в тканях вызывает:

  • эпидермизацию респираторного эпителия и выстилки мочевых путей.

В последних, особенно в мочевом  пузыре, плоскоклеточная метаплазия бывает и при хроническом воспалении. Если она сопровождается ороговением  на участке вновь сформированного  плоского эпителия, то внешне это выглядит в виде белых бляшек.

Во всех приведенных примерах более  прочный и устойчивый многослойный плоский эпителий, конечно, лучше  приспособлен к выживанию, даже при  воздействии на него твердыми камнями. Однако многие естественные качества нормальной выстилки (секреция слизи, обеспечение скольжения желчи, мочи, герметичность и др.) в зонах  эпидермизации утрачиваются. Поэтому  в большинстве случаев такая  метаплазия сопровождается дальнейшими  осложнениями. Более того, если обстоятельства, предрасполагающие к метаплазии, сохраняются, то с течением времени  они могут привести к малигнизации ткани.

Существуют множество форм рака с признаками метаплазии:

  • плоскоклеточные карциномы бронха;
  • мочевого пузыря;
  • молочной железы и др.

До настоящего времени нет четких представлений о том, когда происходи  метаплазия, - до начала канцерогенеза (развития злокачественной опухоли) или на каком – то его этапе.

Сложнее представляется адаптационный  характер метаплазии в мезенхимальных тканях. Описано, как клетки волокнистой  соединительной ткани при различных  патологических процессах (хроническое  воспаление, опухоли) трансформируются в хондробласты и остеобласты  и продуцируют хрящ или кость  там, где в норме этого не должно быть. Например, известна очаговая оссификация  стромы переходно – клеточного рака мочевого пузыря или хромофобного почечно  – клеточного рака. Биологический  смысл такого изменения не всегда ясен. Обратного процесса, т. е. перехода хряща или кости в волокнистую  строму, никто не наблюдал.

Считается, что в основе метаплазии лежит изменение генетической программы  дифференцировки на уровне стволовых  клеток в эпителии или недифференцированных клеток в соединительной ткани. Импульсами для подобных изменений могут  служить различные биохимические  субстанции, витамины и факторы роста. Например, ретиноиды, производные ретиноевой кислоты (витамин А) известны как  регуляторы роста дифференцировки  клеток, в частности в ходе эмбриогенеза. Факторы морфогенеза кости вызывают оссальную дифференцировку (в направлении  костной ткани) мезенхимальных клеток in vivo и in vitro .

Процессы организации

Заживление ран, замещение и  отграничение участков омертвления  и инородных тел осуществляются посредством разрастания соединительной ткани и называются процессами организации, инкапсуляции.

Инкапсуляция  и организация мертвых масс:

Если в результате патологического  процесса образовался участок омертвения, в дальнейшем он подвергается рассасыванию и одновременному замещению соединительной тканью, сначала юной, а затем  превращающейся в рубцовую. В некоторых  случаях мертвые массы не рассасываются, а обрастают соединительной тканью – инкапсулируются и отграничиваются  от остальной части органа. Соединительнотканному  замещению или инкапсуляции подвергаются участки инфарктов, скопления воспалительных экссудатов, тромбы, излившаяся кровь, различные инородные тела, паразиты. Вокруг инородных тел в грануляционной ткани могут образовываться гигантские клетки, имеющие в крупном цитоплазматическом теле множество ядер. Эти гигантские клетки инородных тел могут фагоцитировать инородные тела и постепенно рассасывать  их.

Такие же процессы организации и  инкапсуляции развиваются вокруг синтетических  материалов, которые хирург вводит в ткани для укрепления стенок полых органов, пострадавших в результате какого – либо патологического процесса, для закрытия крупных грыжевых отверстий  в брюшной стенке, при замещении  поврежденных или тромбированных сосудов  пластмассовыми протезами. В этих случаях  происходит инкапсуляция синтетических  протезов, и ткань укрепляется  за счет самого протеза, а также развившегося во

круг него слоя фиброзной ткани. Иногда протез делают пористым, чтобы  он пророс фиброзными тяжами и тем  самым оказался бы «вмонтированным» в ткань еще более прочно.

Под организацией как проявлением адаптации понимают замещение участков некроза и тромбов соединительной тканью, а также их инкапсуляцию.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Список литературы

  1. /В.Г. Елисеев/ Соединительная ткань. Гистофизиологические очерки. М.: 1961;
  2. /В.Г. Елисеев/ Метаплазия тканей. М.: 1970;
  3. /М. А. Серов/ Патологическая анатомия. /В. В. Пальцев/ М.: «Медицина», 1998;
  4. /А. И. Струков/ Патологическая анатомия. М.: «Медицина», 1971
  5. / М. А. Пальцев, Н. М. Аничков/ Патологическая анатомия., том 1, М.: «Медицина», 2001

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Прил. 1

Гистологическая микрокартина картина пищевода Барретта:


 

 

 

 

 

Макрокартина пищевода Барретта:


 

 

 

 

 

Язва двенадцатиперстной кишки: гиперплазия бруннеровых желез (микропрепарат):

(главных проявлений хронического дуоденита является желудочная метаплазия, характеризующаяся замещением абсорбтивных и бокаловидных энтероцитов призматическим эпителием, сходным с поверхностным эпителием желудка, и являющаяся выражением адаптации слизистой оболочки к действию агрессивного желудочного сока.)


 

 

 

 

 

 

 

 

              

Прил. 2

 Эндоцервикса - плоскоклеточной метаплазии:


№1:

 

 

 

 

 

 


№2:

 

 

 

 

 


 

№3:

 

 

 

 

 

 

(Эта ткань представляет  слизистой оболочки шейки матки  при преобразовании зоны, где  плоского эпителия, часть которых  находится в пределах влагалища,  встречается столбчатая железистого  эпителия канала шейки матки,  выстилающих канал матки. В результате, часто переход от нормальной слизи секретирующих железистого эпителия которая состоит из регулярных высокие клетки с базальных ядер, напоминающих частокол с многослойным плоским эпителием). 

Прил. 3

Лейкемическая метаплазия жирового костного мозга  трубчатых костей: 


 

 

 

 

 

 

 

 

 




 Муцинозные метаплазии в простаты:


 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

кластеры муцинозных желез выстланы высокими столбчатыми  клетками, смешенными с обычной простатической железой. 


Информация о работе Метаплазия