Методы диагностики и лечения бесплодия у коров

В возникновении воспалительных заболеваний неспецифической этиологии существенную роль играют травмы половых органов. Ссадины, трещины, царапины слизистой оболочки или более глубокие повреждения тканей, нередко возникающие во время родов, при оказании акушерской помощи или проведении искусственного осеменения, служат входными воротами для инфекции или являются непосредственной причиной воспаления.

В поврежденные участки тканей легко внедряется условно патогенная микрофлора, находящаяся во влагалище или попадающая из внешней среды, здесь усиливаются ее патогенные свойства, и это приводит к возникновению местной воспалительной реакции.

Следует помнить, что защитные силы организма, его устойчивость к инфекции снижаются под влиянием неблагоприятных факторов - при недостаточном или неполноценном кормлении, содержании коров в темных, душных, сырых помещениях, при отсутствии активного моциона и др. К возникновению воспалительных процессов предрасполагают также внутренние факторы, ослабляющие резистентность организма - перенесенные заболевания, истощение, замедленная инволюция половых органов после отела и др.

Наиболее благоприятные условия для инфицирования половых органов создаются во время отела и впервые 3--5 дней после него. В это время в матке скапливается большое количество лохий, которые служат хорошей питательной средой для микробов. Кроме того, в связи с послеродовой инволюцией матки эпителий слизистой оболочки перерождается, слущивается и матка фактически лишена одного из естественных защитных барьеров.

По данным авторов Гончарова В.А., Карпова В.А.  (1981) после внедрения патогенных микроорганизмов в ткани половых органов развивается воспалительный процесс. В зависимости от тех или иных изменений в клетках и тканях различают соответственно воспаление альтернативное, экссудативное (экссудативно-инфильтративное с разновидностями) и пролиферативное (продуктивное).

Характер воспалительного процесса определяется в первую очередь реактивностью организма, свойствами и функциональным состоянием пораженного органа, а также особенностью этиологического фактора (степень травмы, вирулентность, патогенность, характер микрофлоры и др.).

В зависимости от вирулентности возбудителя, состояния организма и защитных реакций половых путей развивается серозное, катаральное, гнойно-катаральное или более тяжелые виды воспаления: фибринозное, гнойно-гнилостное, некротическое, гангренозное. При слабой вирулентности микробов и хорошо выраженной реакции организма наблюдается преимущественно поверхностное воспаление в слизистой оболочке половых органов. При значительной степени травмирования тканей, высоких вирулентных и патогенных свойствах проникшей в половые органы микрофлоры, заметном ослаблении сопротивляемости организма воспалительный процесс нередко затрагивает мышечный слой и серозную оболочку половых органов и может даже перейти на окружающие ткани. Иногда в таких случаях воспаление осложняется общей послеродовой инфекцией (акушерским сепсисом) - тяжелым заболеванием, возникающим в результате проникновения в кровь микробов или их токсинов.

С учетом продолжительности заболевания и выраженности воспалительной реакции различают острое, подострое и хроническое воспаление половых органов. Для острого и подострого воспаления характерно преобладание явлений альтерации и экссудации. Экссудация ведет к разрыхлению и отечности тканей, возникновению патологических выделений (экссудата). Хроническое воспаление отличается преобладанием продуктивных процессов: усиленным развитием соединительной ткани, иногда с образованием рубцов, утолщений, нарушением проходимости и т. п. В ряде случаев хроническое воспаление носит преимущественно экссудативный характер с преобладанием процессов альтерации, приводящих к истончению стенки воспаленного органа. Воспаление репродуктивных органов у коров наиболее тяжело протекает в зимний стойловый период, когда снижается естественная резистентность организма (Валюшкин К.Д., Медведев Г.Ф. 2000).

Основными признаками воспаления половых органов у коров являются: покраснение слизистых оболочек, наличие кровоизлияний на них, повышение местной температуры, отечность и болезненность тканей, выделение экссудата. В тяжелых случаях наблюдается угнетение животного, ухудшение у него аппетита, снижение лактации, повышение температуры тела.

Воспалительные процессы создают предпосылки для появления тех или иных нарушений функций матки и яичников. Длительное течение воспалительных процессов приводит к необратимым структурным изменениям в тканях половых органов, а затем и к постоянному бесплодию коров.

1.8 Нейрогуморальная регуляция воспроизводительной функции у коров

Контроль за физиологическими механизмами управления воспроизводительной функцией самок осуществляется нервной и эндокринной системами организма, тесно взаимодействующими между собой. Различные внешние раздражители действуют на органы чувств (осязания, обоняния, зрения), которые посылают сигналы анализаторов в кору больших полушарий. Отсюда нервные импульсы передаются в гипоталамус (подбугорная область промежуточного мозга, который посредством нейросекрета или гонадотропин-рилизинг-гормонов (Гн-Р-Г), стимулирует гипофиз к выделению гормонов, влияющих на воспроизводительную систему животного (Н.И. Полянцев, 1986; И.И. Родин и др. 1974). В настоящее время установлено, что именно гипоталамус является управляющим центром образования различных гормонов посредством переноса нейрогормональных веществ короткого дистанционного действия через гипофизарную систему в синусы передней доли гипофиза (М.И.Прокофьев (1983). Однако существует и другой путь достижения нейросекретами эндокринных желез - это прямая связь между гипоталамусом и яичниками, минуя гипофиз (Б.В.Алешин, 1978).

Передняя доля гипофиза секретирует три гормона: фолликулостимулирующий (ФСГ), лютеинизирующий (ЛГ), лютеотропный (ЛТГ) или пролактин. Установлено, что ФСГ способствует росту и созреванию фолликулов. Пик активности ФСГ наблюдается при небольшой концентрации ЛГ, который стимулирует овуляцию и образование желтого тела на месте овулировавшего фолликула. ЛТГ необходим для прикрепления зародыша к стенке матки, нормального протекания беременности, стимулирования деятельности молочной железы и выделения желтым телом прогестерона. Задняя доля гипофиза не выделяет гормонов, но связана с супраоптическими и паравентрикулярными ядрами гипоталамуса, где происходит образование нейросекрета окситоцина, который поступает в кровь и сокращает гладкую мускулатуру матки и яйцеводов (Н.И. Полянцев 1986, И.И. Родин и др., 1974).

Система гипоталамус-гипофиз-яичники - строго согласованный механизм, имеющий прямые и обратные связи. Сущность отрицательной обратной связи состоит в блокировке синтеза и поступления в кровь какого-либо гонадотропного гормона, когда уровень того или иного стероидного гормона достигает определенной величины. Хеморецепторы высшего и низшего гипоталамического центра улавливают повышенную продукцию эстрогенов и передают информацию на яичник через гипофиз. При положительной обратной связи стероидно чувствительные клетки высшего центра гипоталамуса усиливают активность туб оральных нейронов гипоталамуса, влияющих на секрецию гонадотропинов, если уровень стероидных гормонов в крови не велик (Н.И. Полянцев, 1986, И.И. Родин и др., 1974).

Основными гормонами, участвующими в воспроизводительной функции самок, являются ФСГ и ЛГ, секретируемые передней долей гипофиза. Их соотношение в разные периоды полового цикла колеблется и зависит от многих факторов. Созревание фолликулов, стимулирование митоза, образование фолликулярной жидкости идет под воздействием ФСГ. Пик ФСГ наблюдается после 13-ти дней полового цикла, в тоже время происходит снижение уровня прогестерона. Второй пик ФСГ отмечен через 28 часов после предовуляторного выброса лютеинизнрующего гормона. Соотношение андрогенов и эстрогенов, находящихся в фолликулярной жидкости, меняется в пользу последних по мере созревания фолликула, что ведет к выбросу ЛГ (Л.К. Эрнст, Н.И. Сергеев 1989). В лютеиновую фазу полового цикла концентрация ЛГ в крови колеблется от 1.2 до 4 мг/кг. Пик ЛГ наблюдается перед овуляцией, и концентрация его достигает 50-60 мг/кг, затем происходит резкое снижение его уровня. Овуляция наступает через 25-30 часов после начала охоты. По данным некоторых исследователей, вторичные пики ЛГ происходят между 8 и 13 днями цикла и за 2-5 дней до начала охоты.

Яичники самки продуцируют стероидные гормоны - эстрогены (эстрон, эстрадиол, эстриол) и прогестерон. Синтезируются эстрогены в стенке фолликула. Пик концентрации эстрогенов отмечается в период охоты. Функционально они ответственны за течку и половую охоту животного, а также влияют на образование антибактериальных кислых мукополисахаридов и специфических гормонсвязывающих белков. Желтое тело яичника, кора надпочечников, плацента стельных коров является источником прогестерона, который тормозит рост фолликулов, способствует прикреплению зародыша к стенке матки, ослабляет или выключает действие окситоцина и различных биологически активных веществ (Н.И. Полянцев, 1986). Важная роль в организме отводится простагландинам, "прародителями" которых являются ненасыщенные жирные кислоты (арахидоновая, линолевая, линоленовая). Простагландин F2-альфа образуется в мембранах эпителиальных клеток слизистой оболочки матки. Простагландин типа Р стимулирует, а типа Е угнетает сокращение матки. Выброс их в кровь отмечается через две недели после овуляции, при этом полностью блокируется функция желтого тела, продуцирующего прогестерон (Н.И. Полянцев, 1986; П.Г Бороян, 1983). Механизм этого лютеолитического действия пока неясен. Однако, по мнению некоторых авторов (Б.В. Алешин, 1978), простагландины блокируют поступление крови к желтому телу яичника. С увеличением срока беременности возрастает и синтез зародышем простагландинов F2cx и Е2, что способствует снижению секреции маткой простагландина F2аL Эти взаимообусловленные процессы, вероятно, определяют время материнского опознания беременности и сохранение желтого тела, подавляя секрецию простагландина F2аL маткой, что подтверждается снижением концентрации простагландина F2альфа после инъекции эстрадиола Е2. Таким образом, механизм материнского опознания беременности сложен и требует дальнейших исследований. К железам внутренней секреции, участвующим в воспроизводительной функции, относятся щитовидная железа и кора надпочечников. Гормоны щитовидной железы (тироксин и его производные) участвуют в поддержании гонадотропной активности гипофиза. Гипофункция щитовидной железы ведет к появлению ановуляторных циклов. Гормоны щитовидной железы принимают участие в предовуляторном выбросе ЛГ, а гормоны коры надпочечников (глюкокортикостероиды) влияют на половой цикл самок во время неблагоприятных условий для размножения, выключая из гипоталамо-гипофизарной системы яичники (Н.И. Полянцев, 1986).

Анализ данных литературы показывает, что регуляция половой функции осуществляется посредством гипоталамуса, гипофиза, половых желез и матки. Важная роль отводится коре головного мозга, подкорковым и спинальным центрам, симпатическим и парасимпатическим стволам, иннервирующим половые органы. Циклические импульсы передаются из центров, находящихся в супрахи-азмотической области гипоталамуса, к ядрам в основании серого бугра. Происходит выбрасывание гипофизарных гонадотропинов в кровь, которые влияют на рост и развитие фолликулов, разрыв фолликула и выход яйцеклетки, образование желтого тела на месте лопнувшего фолликула. Гормоны яичников, щитовидной железы, коры надпочечников имеют непосредственное влияние на половые органы и задействованы в функции гипоталамо-гипофизарной системы.

1.9  Классификация патологии яичников у коров

Болезни яичников являются частой причиной иногда длительного трудно устранимого бесплодия животных, так как при этом исключается возможность наступления беременности из-за нарушения функции половых желез - процесса формирования и созревания яйцеклеток. Болезни яичников приводят к расстройствам гормональной и эндокринной систем, что клинически проявляется изменением характера течения половых циклов.

Считается наиболее удобной следующая классификация патологии яичников (К. Д. Валюшкин, 2002).

Аномалии в развитии яичников:

• гипоплазия яичников,
• отсутствие яичника.

Новообразования в яичниках.

Дисфункции яичников:

• гипофункция,
• персистентное жёлтое тело,
• киста.

Воспаление яичников.

Осложнения дисфункций и воспалений яичников:

• атрофия,
• склероз.

Под гипоплазией яичников понимают недоразвитие и афункциональное состояние половых желез самок, достигших возраста половой зрелости. Эта аномалия регистрируется у 17,5-26,7% телок и свинок от числа бесплодных.

Отсутствие яичников бывает односторонним или двухсторонним. Это врожденное явление, обусловленное чаще всего близкородственным разведением животных. Для его профилактики следует наладить племенную работу, а имеющихся с такой патологией животных - выбраковать.

Новообразования в яичниках могут быть в виде фибромы, аденомы, саркомы, карциномы и др. Злокачественные опухоли сопровождаются прогрессирующим исхуданием животного, отсутствием течки и половой охоты. Наличие новообразований в обоих яичниках неизлечимо и животное выбраковывают.

Гипофункция яичников сопровождается нарушением фолликуло-овогенеза, неполноценными (чаще ановуляторными) половыми циклами или их отсутствием (анофродезия) и занимает около 41% от всех причин бесплодия у коров. При этом яичники несколько уменьшены в размерах, имеют гладкую поверхность, не содержат ни созревающих фолликулов, ни желтых тел. Лечебные мероприятия сводятся к стимуляции половой функции.

Персистентным называется желтое тело, задержавшееся в яичнике небеременного животного свыше 25 дней. Оно может быть персистентным желтым телом беременности или персистентным желтым телом полового цикла. У животных с персистентным желтым телом половые циклы не проявляются. В течение года 18% бесплодных коров имеют в яичниках персистентные желтые тела, а во второй половине зимнего стойлового содержания - свыше 50%. Лечение - путем отдавливания (энуклеация) или применения простагландинов.