Микотоксины

У лошадей аспергиллотоксикоз сопровождается сильной утомляемостью, шаткостью при движении, фибриллярным подергиванием отдельных групп  мышц, замедлением перистальтики, запорами, сменяющимися поносами. Периодически возникают колики.

У крупного рогатого скота: общее угнетение, шаткая походка, слабость, желтушность слизистых оболочек, нарушение пищеварения, саливация, носовые истечения, болезненный  кашель.

У птиц наблюдают: цианоз гребня и сережек, вялость, атаксия. При затяжном течении появляется понос, в отдельных случаях с примесью крови, возникают судороги, параличи крыльев и ног, голова запрокинута назад.

Патологоанатомические изменения. Геморрагический диатез, застойная гиперемия и дистрофия паренхиматозных органов, катаральный гастроэнтерит. Гиперемия слизистой оболочки бронхов. Отек легких. У птиц гранулемы в легких или в печени.

Диагностика комплексная. Дифференцируют аспергиллотоксикоз у свиней от фузариотоксикоза, болезни Ауески, энзоотического энцефаломиелита, чумы, отравлений минеральными ядами; у птиц от авитаминозов, пастереллеза, чумы. Дифференциация основана на обнаружении в кормах грибов рода Aspergillus.

Лечение. Исключают из рациона пораженные корма, применяют адсорбенты, слабительные и обволакивающие. Применяют витамин Е, мексидол или эмицидин, препараты селена, метионин, сердечные, противосудорожные, седативные, мочегонные. Внутривенно вводят глюкозу, препараты кальция.

ВСЭ. Как при стахиботриотоксикозе.

Профилактика. Уборка урожаев и заготовка кормов в сухую погоду, соблюдение правил хранения кормов. Применяют микофикс и энтеросорбент В.

 

Охратоксикоз (Ochratoxicosis) — заболевание животных, возникающее при скармливании кормов, содержащих охратоксины, основными продуцентами которых являются: Aspergillius ochraceus, продуцирующий охратоксины А, В, С и Д, афлатоксин, пеницилловую кислоту, и Penicillium viridicatum, продуцирующие кроме того виридикатин, цитринин, и микофеноловую кислоту.

Наиболее чувствительны  свиньи, собаки и птица. Заболевание  возникает при поедании кормов, пораженных токсичными грибами.

Токсикодинамика. Охратоксины обладают местным раздражающим действием на слизистые оболочки и приводят к развитию воспалительных реакций. После всасывания они оказывают сильное нефротоксическое и несколько слабее гепатотоксическое действие. Вызывают некроз проксимальных канальцев почки. Обладают тератогенным и иммунодепрессивным действием

Клинические признаки. Токсикоз чаще протекает в хронической форме и характеризуется угнетением, снижением аппетита, потерей массы тела, полиурией. У свиноматок отмечаются высокая смертность эмбрионов, аборты, рождение нежизнеспособного молодняка. В сыворотке крови больных животных увеличивается количество общего белка, мочевины, а также повышается активность щелочной фосфатазы.

У птиц замедляется рост, снижается прирост массы, уменьшается  размер яйца, снижается яйценоскость; энтерит и острый нефроз.

Патологоанатомические изменения. У свиней отмечают катаральный гастроэнтерит, катарально-геморрагический нефрит, жировую и зернистую дистрофию печени.

У птиц — жировая дистрофия  печени, кровоизлияния, уменьшение фабрициевой  бурсы. При гистоисследовании устанавливают  некроз проксимальных канальцев  почек, десквамацию эпителиальных  клеток, разрост соединительной ткани  в корковом слое.

Диагностика комплексная, с учетом микологических исследований.

Лечение аналогично как при аспергиллотоксикозе.

ВСЭ. При обнаружении микотоксина тушу утилизируют.

Профилактика. Создавать оптимальные условия хранения кормосмесей.

 

 

Мукоротоксикоз (Mucorotoxicosis)- тяжелое заболевание свиней и птицы, возникающее вследствие отравления животных токсинами грибов из рода мукор (Mucor).

Токсикодинамика. Токсины гриба обладают кумулятивным, нейротропным, раздражающим и некротическим действием.

Клинические признаки. У свиней наблюдается общее угнетение, нарушение координации движений, судороги мышц конечностей и шеи, снижение аппетита, жажда, повышается диурез, геморрагический энтерит, цианоз видимых слизистых оболочек, незначительное повышение температуры тела, истощение.

У кур и цыплят —  общее угнетение, бледность сережек  и гребня, помет с примесью крови.

Патологоанатомические изменения. Бледность видимых слизистых оболочек. Слизистая оболочка желудка рыхлая, в состоянии катарального воспаления. Печень темная, полнокровная. Воспаление почек и слизистой мочевого пузыря.

Диагностика комплексная, с учетом микотоксикологических исследований.

Лечение. Проводят смену пораженных кормов на доброкачественные. Лечение как при аспергиллотоксикозе.

ВСЭ. Как при стахиботриотоксикозе.

Профилактика. Не допускать попадания кормов заряженными токсикогенными грибами.

 

 

Дендродохиотоксикоз (Dendrodochiotoxicosis)- остропротекающий токсикоз часто с летальным исходом, возникающий при поедании соломы, мякины, растительных остатков, пораженных грибом Dendrodochium toxicum.

Восприимчивы лошади, свиньи, овцы, собаки, кошки, куры, кролики. Гриб обитает главным образом  на пшеничной мякине, пшеничной, овсяной  и ржаной соломе. Мицелий гриба  развивается внутри стебля. В связи с этим солома на вид вполне удовлетворительная. Оптимальные условия для накопления яда 25⁰С и влажность 50%. Токсины (дендродохины) устойчивы к химическим веществам и высокой температуре.

Токсикодинамика. Дендродохины — цитоплазматические яды, характеризуются высокой токсичностью, угнетают функцию органов кровообращения, расширяются периферические кровеносные сосуды и резко падает кровяное давление. Возникают многочисленные геморрагии, отеки и некрозы.

Клинические признаки. У лошадей — общее угнетение, учащение пульса, поражение слизистой оболочки ротовой полости, отечность губ, колики. В крови увеличивается количество форменных элементов.

У овец — угнетение, гипотония  преджелудков, тремор, лейкоцитоз; иногда повышение температуры тела. При  подостром течении — истощение, некрозы на губах, нервные явления.

У свиней — общее угнетение, нарастающая слабость, рвота, нарушение  координации движений, потеря аппетита, жажда, понос, судороги мышц конечностей  и головы, изъязвление слизистой  оболочки ротовой полости, губ, пятачка  и кожи.

Патологоанатомические изменения. Труп вздут, хорошо выражено трупное окоченение, цианоз видимых слизистых оболочек, мелкие кровоизлияния в паренхиматозных органах, отек легких, катаральный, катарально-геморрагический энтерит, дистрофические изменения в печени и почках.

У свиней на слизистой  оболочке рта фибринозный налет  серого цвета; при затяжном токсикозе  — изъязвление слизистой оболочки десен, губ, языка. Желчный пузырь растянут.

Диагностика комплексная.

Лечение. Лечение малоэффективно. Мероприятия как при аспергиллотоксикозе.

ВСЭ. Как при стахиботриотоксикозе.

Профилактика. Как при фузариотоксикозе.

 

Клавицепстоксикозы (Clavicepstoxicosis)- микотоксикозы животных, возникающие при поедании кормов, пораженных грибами рода Claviceps tul.

Наиболее чувствительны лошади, овцы, крупный рогатый скот, менее свиньи. Болеют животные всех возрастов и человек. В Республике Беларусь не зарегистрированы. Встречаются на Кавказе, в Закавказье, в районах Черного и Каспийского морей. Гриб паразитирует на просовых растениях, в том числе на гречке пальчатой. Микотоксикозы, вызываемые склероциями C. purpurea и C. microcephala называются эрготизмом, а грибом C. paspali выделено в отдельную нозологическую единицу клавицепспаспалитоксикоз.

Токсикодинамика. Алкалоиды спорыньи эрготоксиновой группы (эргокристин, эргокорнин) и эрготаминовой группы (эрготамин и эргозин) парализуют двигательные симпатические нервы и воздействуют на гладкие мышцы: суживают зрачок, кровеносные сосуды, в результате чего нарушается питание тканей, появляется цианоз гребня у птицы. Отмечаются дегенеративные процессы в нервных клетках головного мозга, глубокие гиалиновые перерождения стенок сосудов и образование тромбов в их просветах.

Треморгенные токсины  и алкалоиды склероциев С. paspali поражают центральную нервную систему. Наиболее ранние поражения обнаруживают в коре головного мозга, в мозжечке и в спинном мозге (токсикодистрофическая энцефалопатия). Тяжелые функциональные поражения ЦНС приводят к возникновению нервных явлений. Нарушается кровообращение внутренних органов, возникает белковая дистрофия.

Клинические признаки. Проявляются через 2-3 дня после поедания корма. Отравление обычно происходит во второй половине июля, в августе, что совпадает со временем образования на растениях склероциев гриба.

Различают эрготизм конвульсивный (острый) и гангренозный (хронический). Конвульсивный эрготизм наблюдается у плотоядных, чаще у лошадей и овец и характеризуется поражением центральной нервной системы. Отмечается частый пульс, сильная дрожь, потеря равновесия. У свиней отравление сопровождается обильной саливацией, рвотой, перемежающимися эпилептическими припадками. Отмечаются судороги преимущественно мышц шеи и конечностей.

Гангренозный эрготизм у птиц характеризуется омертвением  гребня, языка и клюва; у свиней и крупного рогатого скота поражаются конечности, уши и хвост, могут наблюдаться аборты; у лошадей отмечается спадение копытного рога, выпадение волос хвоста и гривы.

Для клавицепспаспалитоксикоза  характерно расстройство координации  движений (атаксия), судороги. Температура тела нормальная; в тяжелых случаях, когда наступает истощение, она снижается. Прием корма затруднен, хотя аппетит присутствует.

У крупного рогатого скота  отмечают пугливость, повышение рефлекторной возбудимости, маятникообразные покачивания головой, нарушение координации движений, мышечная дрожь, периодически повторяющиеся судороги; лактация прекращается. При хроническом отравлении — нарушение обмена веществ, истощение, снижение продуктивности.

Патологоанатомические изменения. Застойные явления в паренхиматозных органах. Легкие и печень полнокровны. Лимфатические узлы увеличены. Слизистая оболочка желудка набухшая, покрасневшая, покрыта слизью с наличием кровоизлияний. Содержимое желудка и кишечника с красноватым оттенком. При хроническом эрготизме у всех животных обнаруживают омертвевшие участки тела.

Лечение. Промывают желудок, дают слабительные, делают клизмы. Назначают 0,2% раствор танина. Применяют противосудорожные (дифенин в дозе 0,002-0,004 г/кг внутрь, внутримышечно; гексамидин (внутрь 0,06-0,08 г/кг); сходное действие оказывают диазепам, бензонал, карбамазепин, фенобарбитал. Внутримышечно вводят 25% раствор магния сульфата 0,1 мл/кг 2-3 раза в сутки. Применяют кофеин-бензоат натрия, сульфокамфокаин или кордиамин. Мелким животным назначают α-адреноблокаторы: фентоламин и тропафен. Фентоламин в дозе 0,001 г/кг 3-4 раза в день; выпускают в таблетках по0,025 г. Тропафен вводят внутримышечно или подкожно в дозе 0,001-0,002 г/кг, 2 раза в день; выпускают в порошке в ампулах по0,02 г.

ВСЭ. Как при стахиботриотоксикозе.

Профилактика. Не допускать попадания склероциев токсикогенных грибов в корм животным.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Использованная  литература

1)Калина Г.П., Харитонов Н.С. Условно-патогенные микроорганизмы — возбудители пищевых токсикоинфекций и острых кишечных заболеваний // Журнал микробиол. —1982. —№11. —С. 82—86.

2)Экологически безопасная продукция, В. А. Черников, О. А. Соколов

3) Анализ загрязненных биосред  и пищевых продуктов, Ю. С.  Другов, А. А. Родин