Нарушение белкового у углеводного обмена

Активация распада, снижение содержания гликогена в печени, мышцах, других органах наблюдается при  повышенной потребности в энергии, обусловленной стрессогенными нагрузками, усиленной мышечной работой, алиментарной недостаточностью. Гликогенолиз усилен при лихорадке, бактерийной интоксикации, действии химических веществ (ртуть, мышьяк, фосфор), опухолевом росте, усиленной продукции адреналина и гликогена.

У молодых животных возможен дефект ферментных систем, катализирующих расщепление гликогена. Поэтому  он начинает интенсивно накапливаться  прежде всего в печени, мышцах, почках, сердце, ткани головного мозга. Причина гликогеноза пока не установлена. Полагают, что болезнь генетически обусловлена, передается по аутосомно-рецессивному типу.

Любые расстройства метаболизма  гликогена сопровождаются снижением  функциональной активности пораженных клеток (нервных, фагоцитов, миоцитов, кардиомиоцитов, гепатоцитов, энгероцитов и др.).

Нарушения межуточного  обмена углеводов. Непрерывный процесс гликолиза и окислительного фосфорилирования требует постоянной доставки тканям глюкозы и кислорода. Гипоксия, другие патологические процессы в печени, мышцах нарушают метаболические превращения углеводов. Снижение поступления кислорода приводит к преобладанию анаэробного гликолиза над фосфорилированием. Энергообеспеченность ткани и зависящая от нее функциональная активность клеток понижаются, нарастает содержание молочной и пировиноградной кислот, развивается лактоцидемический ацидоз. Так, если у клинически здоровых дойных коров содержание пировиноградной кислоты в крови составляет 0,61 + 0,02 мг/100 мл, а молочной — 12,4 ± 0,57 мг/100 мл, то у коров с дистрофическими процессами в печени — 1,54 ± 0,03 мг/100 мл и 25,1 ± 1,09 мг/100 мл соответственно.

Причиной нарушения межуточного  обмена углеводов может быть недостаточное  поступление в организм тиамина. Витамин В) представляет собой кофермент  карбоксилазы. Снижение ее активности ведет к накоплению пировиноградной кислоты, появлению ее в крови и моче. Пируват оказывает выраженное токсическое действие на нервные клетки. Замедлена передача нервного импульса по аксонам и дендритам, снижена выработка медиатора — ацетилхолина. У животных, страдающих тиаминовой недостаточностью, заболевание проявляется полиневритом. Наиболее чувствительны к заболеванию птицы (куры, голуби) и пушные звери (порки).

Изменение содержания глюкозы в крови. Уровень углеводов в крови поддерживается нейрогуморальными механизмами. Стимуляция вентромедиальных ядер гипоталамуса активирует симпатическую иннервацию, повышает гликогенолиз в печени, вызывает гипергликемию. Раздражение вентролатеральных ядер стимулирует парасимпатические нервы, тормозит гликогенолиз, снижает со держание сахара в крови. Гормональная регуляция определяетет соотношением инсулина и контринсулярных гормонов ( глюкокортикоидов). Изменение концентрации глюкозы и крови воспринимается глюкорецепторами мембран бета-клеток поджелудочной железы.

Уровень глюкозы в крови  здоровых взрослых животных колеблется (мг/100 мл): крупный рогатый скот — 40—60, лошади — 55— 95, свиньи — 45—75, собаки — 60—80, куры — 80—140, кролики — 75-85.

У больных животных эти  показатели могут существенно меняться за счет интенсивности поступления углеводов, синтеза гликогена, уровня потребления глюкозы, соотношения этих процессов.

Гипогликемия. Под гипогликемией понимают уменьшение содержания глюкозы в крови. Основные ее причины: недостаточное поступление углеводов с кормами; снижение гидролиза Сахаров в кишечнике и замедление их всасывания;

повышение тонуса парасимпатических  нервов; недостаточная выработка  глюкокортикоидов, соматотропнот и адренокортикотропного гормонов передней доли гипофиза;

повышение секреции инсулина, обусловленное гиперплазией островкового аппарата поджелудочной железы, развитием (у собак) раковой опухоли;

развитие гепатопатий (гепатит, острая жировая дистрофии цирроз) с подавлением гликогенообразовательной функции; гипофизарная кахексия;

интенсивная мышечная работа, особенно у лошадей при дли  тельных переходах, перевозке грузов;

передозировка инсулина, вводимого  животным с лечебной целью Последствия  гипогликемии обусловлены прежде всего  изменениями деятельности центральной нервной системы. Глюкоза дли ее клеток является основным энергетическим субстратом. Недостаток сахара приводит к истощению энергетических резервом и виде макроэргических соединений, усилению катаболическич процессов, гипоксии структур мозга, внутриклеточной гипергидратации. Повышение проницаемости стенок сосудов сопровождается отеком мозга, возможностью кровоизлияний и тромбоза.

У жвачных животных возможно развитие гипогликемическот синдрома, проявляющегося первоначально астеническим состоянием, затрудненностью передвижения. В последующем наблюдается беспокойство, появляются дрожь, клонические и тонические судороги, обильная саливация, непроизвольные дефекация и мочеиспускание. Одышка, тахикардия, зрачки расширены. Возможно развитие коматозного состояния.

Высокопродуктивные коровы значительное количество глюкозы используют для синтеза молочного жира, что  создает предпосылки для возможного развития у них гипогликемии. В  печени снижается уровень гликогена, туда в изобилии поступает жир. Использование  с 10 для энергетических целей в  повышенном количестве приводит к кетонемии и кетонурии. В крови и моче появляются избыточные количества кетоновых тел (ацетоуксусная кислота, бета-оксимасляиая и ацетон), обладающих токсическими свойствами.

Гипогликемия имеет немаловажное значение в генезе родильного пареза у коров. Нервные явления бесследно исчезают после внутривенного введения глюкозы с кальция хлоридом.

Компенсаторные реакции, возникающие у животных в ответ  на снижение уровня сахара в крови, сводятся к активации симпатомдреналовой системы, повышению уровня контринсулярных.гормонов в крови, стимулирующих процессы гликогенолиза, гликопеогенеза, липолиза. Свободные жирные кислоты снижают утилизацию глюкозы мышечной и жировой тканями, чем способствуют задержке глюкозы в крови, выравниванию ее уровня.

Гипергликемия. Под гипергликемией понимают увеличение содержания глюкозы в крови. Выделяют следующие причины возникновения гипергликемии:

алиментарная, вызванная  избыточным поступлением легкоусвояемых углеводов моногастричным животным. У жвачных углеводы (клетчатка) сбраживаются, летучие жирные кислоты (уксусная, пропионовая) участвуют в синтезе гликогена;

нейрогенная, характерная  для эмоционального стресса, болевого раздражения, органических поражений (опухоли, кровоизлияния) центральных отделов нервной системы. Активируется сим- патикоадреналовая система, повышается секреция катехолами- нов, стимулируется гликогенолиз;

повышение продукции контринсулярных гормонов в передней доле гипофиза (АКТГ, СТГ) и коре надпочечников. Избыточная секреция СТГ сопровождается стимуляцией липолиза, чем ограничивается использование глюкозы мышцами. АКТГ поддерживает высокий уровень глюкокортикоидов, индуцирующих синтез ферментов гликонеогенеза из аминокислот;

абсолютная недостаточность  инсулина вследствие снижения его синтеза  или секреции. Это может быть следствием дефицита исходных аминокислот, ингибирования  процессов перехода про- инсулина в  инсулин, образования аутоантител к бета-клеткам островкового аппарата поджелудочной железы;

относительная недостаточность  инсулина, обусловленная его повышенной инактивацией инсулиназой печени, почек, поперечнополосатых мышц; снижением чувствительности рецепторных образований жировой и мышечной ткани.

Гипергликемию выявляют у животных, больных сахарным диабетом, нефритом, циррозом печени; при болезни Ауески, миоглобинурии лошадей, атониях преджелудков у жвачных.

Гипергликемический синдром  проявляется резко повышенным аппетитом (булимия) и избыточным приемом корма (полифагия), жаждой (полидипсия), общей  вялостью, истощением, обильным диурезом (полиурия) и выделением глюкозы с мочой (глюкозурия).

Список использованной литературы:

1. С.И. Лютинский «Патологическая физиология сельскохозяйственных животных»
2. Кокуричев П.И. «Патологическая физиология сельскохозяйственных животных»
3. Голиков А.Н. «Патологическая физиология сельскохозяйственных животных»