Нарушение желчеобразования у жвачных

НАРУШЕНИЕ ЖЕЛЧЕОБРАЗОВАНИЯ И ЖЕЛЧЕВЫВЕДЕНИЯ У ЖВАЧНЫХ

 Введение

Содержание

1.Основные функции печени

2. Нарушение желчеобразования и желчевыделения у жвачных животных

2.1.Желтухи и их разновидности

2.2.Желчнокаменная болезнь  (холелитиаз)

2.3.  Xолецистит и холангит

Список литературы

Нарушение желчевыделения.

Причины:

• нарушение иннервации желчевыводящих путей (при спазме сфинктера шейки желчного пузыря снижается желчевыделение);
• изменение гуморальной регуляции желчевыделения (гиперпродукция секретина, холецистонина усиливает желчевыделение);
• механическое препятствие оттоку желчи при сдавлении желчевыводящих путей извне или их закупорке.

Нарушение желчеобразования и желчевыделения проявляются в  виде сложных симптомокомплексов (синдромов): желтухи, ахолии, холемии, дисхолии.

Рассмотрим процессы образования билирубина и его  метаболизм. В норме 1 % эритроцитов  подвергается разрушению в клетках  РЭС. Гемоглобин лизированных эритроцитов  подвергается химическим превращением в вердоглобин, биливердин, а затем  образуется билирубин. В крови билирубин  соединяется с альбумином, образуя  непрямой билирубин (в норме 6-20,5 ммоль/л). На мембране отщепляет альбумин, а  присоединяет билирубин, транспортируя  его в митохондрии. В митохондриях с помощью фермента глюкуронилтрансферазы  билирубин соединяется с глюкокуроновой кислотой образуется прямой билирубин. Он подходит к желчной мембране и  оказывается в желчи их капилляра  против градиента концентрации желчи.

Поступает в желчный  пузырь в составе желчи, затем  в 12-перстную кишку, здесь прямой билирубин  подвергается действию дегидрогеназ, образуется уробилиноген. В небольшом  количестве всасывается в кровь  по воротной вене, поступает в печень, где инактивируется. Основная часть  уробилиногена поступает в толстый  кишечник, где превращается в стеркобилиноген. В сигмовидной и прямой кишке  окисляется, приобретая коричневый цвет.

Небольшое количество всасывается в системе геморроидальных  вен, из кровотока удаляется через  почки.

Участки печени в метаболизме билирубина:

• элиминация билирубина из крови;
• инактивация;
• выделение билирубина;
• взятие уробилиногена.

 

Нарушения желчеобразования    Нарушение экскреторной функции печени при затруднении выделения желчи также может привести к накоплению токсических веществ в организме.    Поражения печени патологическим процессом сопровождается снижением фагоцитарной активности системы мононуклеарных фагоцитов, что ведет к уменьшению сопротивляемости организма инфекции. Кроме того, повреждение гепатоцитов может вызвать развитие аутоаллергического процесса.    Нарушение желчеобразовательной функции печени проявляется в увеличении или уменьшении секреции желчи.    Причины:    1) изменение нейрогуморальной регуляции гемопоэза (усиление тонуса блуждающего нерва увеличивает гемопоэз);    2) алиментарные факторы (жиры, белковое голодание);    3) экзогенные и эндогенные факторы, нарушающие энергетический обмен в организации (гипоксия, гипотермия, перегревание);    4) снижение активности кишечной флоры;    5) поражение печени и желчевыводящих путей с нарушением секреторной функции гепатоцитов и изменением реабсорбции компонентов желчи;    6) нарушение образования и обмена билирубина и желчных кислот и изменение их содержания в желчи.   Механизмы нарушения  желчеобразования:    - изменение секреторной активности гепатоцитов;    - нарушение реабсорции компонентов желчи;    - нарушение фильтрации некоторых веществ из крови в печеночные капиллярные сосуды.    Нарушение желчевыделения.    Причины:    1) нарушение иннервации желчевыводящих путей (при спазме сфинктера шейки желчного пузыря снижается желчевыделение);    2) изменение гуморальной регуляции желчевыделения (гиперпродукция секретина, холецистонина усиливает желчевыделение);    3) механическое препятствие оттоку желчи при сдавлении желчевыводящих путей извне или их закупорке.    Нарушение желчеобразования и желчевыделения проявляются в виде сложных симптомокомплексов (синдромов): желтухи, ахолии, холемии, дисхолии.    Рассмотрим процессы образования билирубина и его метаболизм. В норме 1 % эритроцитов подвергается разрушению в клетках РЭС. Гемоглобин лизированных эритроцитов подвергается химическим превращением в вердоглобин, биливердин, а затем образуется билирубин. В крови билирубин соединяется с альбумином, образуя непрямой билирубин (в норме 6-20,5 ммоль/л). На мембране отщепляет альбумин, а присоединяет билирубин, транспортируя его в митохондрии. В митохондриях с помощью фермента глюкуронилтрансферазы билирубин соединяется с глюкокуроновой кислотой образуется прямой билирубин. Он подходит к желчной мембране и оказывается в желчи их капилляра против градиента концентрации желчи.    Поступает в желчный пузырь в составе желчи, затем в 12-перстную кишку, здесь прямой билирубин подвергается действию дегидрогеназ, образуется уробилиноген. В небольшом количестве всасывается в кровь по воротной вене, поступает в печень, где инактивируется. Основная часть уробилиногена поступает в толстый кишечник, где превращается в стеркобилиноген. В сигмовидной и прямой кишке окисляется, приобретая коричневый цвет.    Небольшое количество всасывается в системе геморроидальных вен, из кровотока удаляется через почки.    Участки печени в метаболизме билирубина:    1) элиминация билирубина из крови;    2) инактивация;    3) выделение билирубина;    4) взятие уробилиногена.

 

К механизмам, обусловливающим количественные и качественные нарушения желчеобразования, относятся:

1. изменение секреторной активности  гепатоцитов;

2. нарушение реабсорбции компонентов  желчи в желчевыводящих путях  и кишках (печеночно-кишечный кругооборот);

3. сдвиги в транс- и интерцеллюлярной  фильтрации некоторых веществ  из крови в печеночные капиллярные  сосуды.

В связи с тем, что секреция желчи  и реабсорбция ее компонентов  являются энергозависимыми процессами, в основе их нарушения лежат энергетические сдвиги в тканях (нарушение активности ферментов биологического окисления, сопряженности тканевого дыхания  и окислительного фосфорилирования и др.). Изменение фильтрация обусловлено  колебаниями осмотического градиента  и состоянием проницаемости мембран.

Нарушение печеночно-кишечного кругооборота некоторых компонентов желчи  происходит при изменении ферментативной активности микрофлоры кишок, которая  обеспечивает биохимическое превращение  желчных кислот и связанного билирубина (образование их производных, деконъюгирование, разрушение) и последующую реабсорбцию  в тонкой кишке, возвращение с  кровью в печень и повторную экскрецию  с желчью.

Количество реабсорбированных  в кишках желчных кислот определяет интенсивность их биосинтеза в печени и влияет на холатохолестериновый индекс желчи, играющий важную роль в ее литогенных свойствах, т. е. способности желчи  к образованию камней.

Нарушение желчевыделения. Этиология. Причины нарушения прохождения  желчи по желчевыводящим путям в  двенадцатиперстную кишку могут  быть следующие:

1. механическое препятствие оттоку  желчи при сдавлении желчевыводящих  путей извне (опухолью головки  поджелудочной железы, воспаленной  тканью, рубцом) или их закупорке  (камнем, гельминтами, густой желчью);

2. нарушение иннервации желчевыводящих  путей -- гипер- и гипокинетические  дискинезии (например, уменьшение желчевыделения  при спазме сфинктера шейки  желчного пузыря);

3. изменение гуморальной регуляции  желчевыделения (желчевыделение усиливается  при гиперпродукции секретина,  холецистокинина, мотилина).

2.1.6 Нарушение углеводного  обмена в печени

Нарушение углеводного  обмена при нарушениях нормального функционирования печени заключается в приобретенных и наследственных изменениях:

1. распада и синтеза гликогена;

2. окисления глюкозы;

3. гликонеогенеза;

4. превращения галактозы и фруктозы  в глюкозу;

5. образования глюкуроновой кислоты.

Основным механизмом возникновения  этих нарушений является понижение  активности ферментов, катализирующих различные звенья углеводного обмена в результате уменьшения их синтеза  при белковом голодании, дефиците энергии  при гипоксии, повреждении митохондрий  гепатоцитов, наследственных энзимопатиях, нарушении нейрогуморальной регуляции  углеводного обмена.

Нарушение углеводного обмена проявляется  в развитии гепатогенной гипогликемии, наследственных заболеваниях - гликогенозов, галактоземии, фруктозурии.

Гипогликемия при поражении  печени обусловлена уменьшением  содержания гликогена в печени, снижением  гликогенолиза (например, при гликогенозах Гирке и Герса) и гликонеогенеза (при болезни Аддисона, когда падает секреция гликокортикоидов).

Снижение в патологически измененной печени содержания гликогена приводит к ослаблению ее обезвреживающей  функции, в которой гликоген участвует, превращаясь в глюкуроновую

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение

 

     Печень – hepar –железа внешней секреции животного организма, имеющая сложное строение и разнообразные функции. Она имеет плотную консистенцию, выпукло-вогнутую форму, и, в зависимости от кровонаполнения, темную или светлую красно-коричневую окраску.

        В  эмбриональный период печень  является основным кроветворным  органом. В этот период она  занимает всю брюшную полость.  У взрослых животныхпечень располагается  непосредственно позади диафрагмы  и в плоскости общего центра  тяжести тела. Печень разграничивается  на парвую и левую доли. На  висцеральной поверхности правой  доли печени находится желчный  пузырь (vesica fellae) с пузырным протоком.

        Желчный  пузырь – грушевидной формы,  в нем накапливается желчь. В желчном пузыре различают дно, тело и шейку, переходящую в пузырный проток.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1.Основные функции  печени

         Печень участвует в процессах  пищеварения, обмена веществ и кровообращения, выполняет специфические защитные и обезвреживающие, ферментативные и выделительные функции, направленные на поддержание постоянства внутренней среды организма.

        В  печени различают несколько разновидностей  клеток: гепатоциты, звездчатые ретикулоэндотелиоциты,  жиронакапливающие клетки и эндотелиальные  клетки синусоидов. Основными функциями печени являются желчеобразование и желчевыведение. При патологии печени нарушается обмен белков, углеводов, липидов, витаминов и микроэлементов, а также детоксикационная функция. При нарушении обмена белков аминокислоты не усваиваются организмом, а накапливаются в крови и выводятся с мочой. В моче также содержится мочевая кислота и аммиак. При нарушении функции печени в крови резко возрастает содержание аммиака. Что приводит к возбуждению центральной нервной системы, при этом появляются судороги, развивается гепатоцеребральная недостаточность и печеночная кома.

        Печень  – единственный орган, который  фиксирует углеводы в виде гликогена (гликогенез). Инсулин стимулирует это образование. При нарушении процесса фиксации гликогена в организме животного образуются агликогенозы, в других случаях гликоген откладывается в большом количестве из-за отсутствия расщепляющих ферментов. При патологии печени в организме нарушаются и синтез, и расход углеводов. В результате в моче появляется глюкоза (глюкозурия). В итоге возникает гипоглекимия, которая может привести к гипокликемической коме. У животного нарушается координация движений, появляется тремор отдельных групп мышц, животное падает и без оказания врачебной помощи может погибнуть.

        Важное  значение имеет печень и в  липидном обмене. В норме в печени может содержаться от 8 до 20% жира от массы органа, при патологии – более 30%. Это наблюдается при кетозе, липидозе, сахарном диабете, недоброкачественном кормлении с включением в рацион технических жиров, попадании токсинов.

        При  нарушении обмена витамонов жирорастворимые витамины (K,E,D,A) всасываются  в кровь с помощью желчи, а водорастворимые депонируются  или частично синтезируются в печени.

        Многие  микроэлементы  активно участвуют в обмене веществ. При функциональной недостаточности печени нарушается депонирование и соединение их с белками . Так, при недостатке железа уменьшается содержание гемоглобина и снижается функция кроветворения. При избытке железа в печени откладываются железистые соединения в виде гемосидерина. Такие микроэлементы как кобальт, цинк  – включаются в целый ряд ферментов в печени, поджелудочной железе, при их недостатке возникают серьезные нарушения в обменен веществ.

         В печени происходит нейтрализация, трансформация ядовитых веществ или их выведение с желчью, накапливаются продукты промежуточного обмена, когда глюкороновая кислота связывается с сульфатами. При нарушении детоксикационной функции печени в организме животного может развиться интоксикация.     

2. Нарушение желчеобразования и желчевыделения у жвачных животных

       Желчь  – секрет, непрерывно вырабатываемый  железистыми клетками печени  животных. Она поддерживает щелочную рН среды. При некоторых заболеваниях изменяется количество выделяемой желчи (гипохолия –уменьшения; ахолия – полное прекращение прекращение поступления). Различают желчь печеночную – слегка вязкую золотисто-желтую жидкость, выделяющуюся непосредственно в кишечник независимо от пищеварения, и желчь – пузырную, скапливающуюся в желчном пузыре. Это вязкая желто-бурая или зеленоватая жидкость, выделяющаяся в кишечник по мере поступления туда пищи. В кишечнике желчь способствует расщеплению, омылению, эмульгированию и всасыванию жиров, усиливает перестальтику. С желчью в кишечник выделяются некоторые продукты обмена веществ, яды, лекарственные вещества, поступившие в организм.