Отравление животных

Первым соединением, получившим широкое распространение, был ДДТ (дихлордифенилтрихлорметилметан). Запрещен к применению в 1970 году, так  как являлся активным загрязнителем окружающей среды. До сих пор его следы обнаруживаются в различных регионах планеты.

Причины отравлений: нарушение правил хранения, транспортировки и применения ХОС; нарушение инструкций противопаразитарных обработок; не соблюдение времени ожидания, которое составляет у различных препаратов от 35 до 70 дней; загрязнение водоемов и выпаивание в последующем загрязненной воды; отравление подсосного молодняка загрязненным молоком.

Токсикодинамика. ХОС — политропные яды. Поступая через желудочно-кишечный тракт, органы дыхания, кожу ХОС проявляют местно-раздражающее действие, оказывают наркотическое действие. Обладая липидотропностью, легко всасываются и накапливаются в тканях богатых липидами.

ХОС и их метаболиты в клетках тканей подвергаются реакции дехлорирования, то есть происходит отщепление одной и более молекул хлора. При этом образуются свободные радикалы, которые усиливают перекисное окисление липидов клеточных мембран и субклеточных структур. Образующиеся при этом перекиси липидов блокируют многие ферменты: тиоловые, окислительно-восстановительные (в том числе цитохромоксидазу), а также холинэстеразы. В результате происходит накопление ацетилхолина и в конечном итоге возбуждение периферической и центральной нервной системы. Нарушается функция ионных каналов, особенно натриевых, поскольку Na⁺ является наиболее гидратированным. Преимущественный выход K⁺ ведет к гиперполяризации мембран нейронов и их торможению.

Блокада окислительно-восстановительных  ферментов ведет к дефициту макроэргических соединений (АТФ), а это к торможению окислительных и синтетических процессов, нарушению функции клеток, белковым и жировым дистрофиям. Резко нарушается проницаемость клеточных мембран, особенно в печени, нарушается ее антитоксическая функция. ХОС угнетают функцию коркового слоя надпочечников, уменьшается секреция кортикостероидов.

Некоторые ХОС  оказывают гонадотоксическое, эмбриотоксическое  и тератогенное действие.

Клинические признаки. По течению отравление бывает острое и хроническое.

При остром течении признаки отравления проявляются через несколько часов, иногда суток после поступления яда и характеризуется беспокойством, возбуждением животного, отмечается повышенная рефлекторная возбудимость, обильная саливация, диарея. Позднее- угнетение, фибриляции мускулатуры тела, атаксия, ослабление дыхания, сердечной деятельности, приступы судорог и смерть от остановки дыхания.

Хроническое течение  характеризуется ослаблением аппетита, истощением. Отмечается общее угнетение, нарушение актов дефекации, мочеотделения, тремор скелетной мускулатуры, масса тела снижается.

Прогноз при  острых отравлениях, особенно высокотоксичными пестицидами неблагоприятный, при  хроническом течении, в случае своевременно поставленного диагноза и лечения  — благоприятный.

Патологоанатомические изменения. Катарально-геморрагический гастроэнтерит, геморрагический диатез, застойная гиперемия сосудов мозга, легких, желудочно-кишечного тракта; отек легких.

При хроническом течении — истощение, жировая дистрофия печени (иногда цирроз), зернистая дистрофия других паренхиматозных органов и сердца, очаговые кровоизлияния. В миокарде возможны очаги некроза.

Диагностика Комплексная с учетом данных химико-токсикологического анализа определения ХОС в кормах, желудочно-кишечном тракте, органах и тканях.

Лечение. Промывают желудок 1%-ным раствором натрия гидрокарбоната. Назначают адсорбенты и в последующем задают солевые слабительные. Растительные масла противопоказаны.

С кожи ХОС удаляют  мыльной водой или щелочными  растворами, со слизистых — 1-2% раствором натрия гидрокарбоната. При возбуждении и судорогах применяют хлоралгидрат внутривенно 30,0-40,0 гкрупным животным в виде 10% раствора на изотоническом растворе натрия хлорида. Свиньям его вводят ректально на слизях в дозе 0,1 г/кг в виде микстуры 1-5 % концентрации. Крупному рогатому скоту внутривенно вводят спирт этиловый в концентрации не более 33% в дозе 1,0-2,0 мл/кг. Мелким животным: фенобарбитал (2,0-50,0 мг/кг), этаминал натрия (4,0-35,0 мг/кг), диазепам 0,5-1,0 мг/кг. Вводят атропина сульфат.

Для нормализации кислотно-основного состояния внутривенно  вводят 5% раствор натрия гидрокарбоната  крупным животным 400,0-600,0 мл, овцам 40,0-120,0 мл, собакам 10,0-35,0 мл. Показан 40% раствор глюкозы, 10% раствор кальция хлорида, кальциглюк и различные глюкозо-солевые растворов.

В качестве средств  специфической патогенетической и  антитоксической терапии применяют  метионин (25 мг/кг), глютатион (100 мг/кг) и аскорбиновую кислоту (5 мг/кг) в  сочетании с глюкозой и α-токоферолом.

Применяют также  средства активизирующие дыхание и сердечную деятельность. Противопоказаны фенотиазины (аминазин), адреналин и другие адреномиметики. Сульфаниламидные препараты увеличивают токсичность ХОС.

Для ускорения  элиминации остатков ХОС из организма  животных и при лечении с хроническим течением отравления ГХЦГ рекомендуется применять отвар корня солодки: крупному рогатому скоту 0,5 л, птице 10 мл с водой 1 раз в сутки. При остром отравлении ГХЦГ отвар можно применять в качестве антитоксического средства не позднее 3-6 часов после отравления.

ВСЭ. Содержание гептахлора, полихлоркамфена, полихлортерпена в продуктах питания не допускается. Тушу утилизируют.

Профилактика.

-Соблюдать инструкции  по хранению, транспортировке ХОС,  и противопаразитарным обработкам  животных.

- Не допускать попадание ХОС в водоемы; контролировать содержание ХОС в кормах.

 

 

5. Отравление животных поваренной  солью

Отравление  поваренной солью встречаются наиболее часто у свиней и птицы. Смертельные дозы соли для крупного рогатого скота - 1,5—3 кг, лошадей — 1—1,5 кг, овец и свиней — 125—250 г, для кур — 4,5 г.

Этиология

Солевая интоксикация наблюдается у свиней, пушных зверей и птицы при скармливании им солевых пищевых отходов — рыбы, брынзы, мяса и плохо приготовленных кормовых смесей. Отравление овец солью наблюдается в ранневесеннее время при содержании соли в металлических или плотных деревянных колодах на базу и накоплении в них воды.

Патогенез

Солевая интоксикация — результат изменения ионного равновесия. Преобладание одновалентных катионов (Na, К) над двухвалентными (Ca, Mg) вызывает перевозбуждение нервной системы. Основную токсическую роль играют ионы натрия. Избыток их подавляет синтез АТФ и окислительные процессы в тканях. Избыток натрия и уменьшение калия в клетках ведет к нарушению обмена веществ, отеку легких, явлению гипоксии и смерти животных от асфиксии.

Клиническая картина

Симптомы острого  отравления наступают вскоре после приема корма и характеризуются жаждой, саливацией, отказом от корма, позывами к рвоте, беспокойством, учащением пульса и дыхания, расширением зрачков, покраснением или посинением кожи, нарушением координации движений, появлением судорог, падением животного, коматозным состоянием и наступлением смерти. У крупного рогатого скота и овец наблюдают стойкую диарею.

У птицы сильная  жажда, посинение гребня, взъерошенность перьев, парез конечностей, диарея при нормальной или пониженной температуре тела.

Течение

Отравление  у свиней и птицы протекает  чаще остро (1—2 дня). Смертность у свиней варьирует от 0 до 100%, у птицы —  до 30—90%.

Патологоанатомические изменения

Отек легкого, подкожной ткани живота и головы; кровь шоколадного цвета, плохо  свернувшаяся; кровоизлияния в паренхиматозных  органах, геморрагический гастроэнтерит.

Диагноз

Диагноз базируется на основании данных анамнеза и клиники.

Лечение

Выяснить и  устранить причину. Внутривенно 10%-ный  раствор хлористого кальция в  дозе 200 мл крупным животным. У свиней хороший результат получают от внутримышечного  введения глюконата кальция (1—5 ампул  по 10 мл 4—5 раз в день с равным интервалом); 1%-ного раствора триаммона фосфата в дозе 0,4 г/кг массы тела, для кур — 0,07 г/кг. Воду дают небольшими порциями, но часто. При тяжелом течении отравления животным не следует давать воду до наступления нормализации, так как это может усилить картину отравления.

 

 

6. Отравление нитритами и нитратами

Избыточное  внесение азотных удобрений в  почву способствует накоплению нитратов в бобовых (клевер, люцерна), злаковых (ячмень, овес, кукуруза) и овощных (свекла) растениях. Использование таких  кормов может вызвать интоксикацию организма.

Токсическое действие обусловлено нитритами, образующимися  при восстановлении нитратов под  влиянием углеводов в процессе приготовления  кормов (варка свеклы) или под  влиянием желудочной или кишечной микрофлоры. Нитриты попадая в кровь превращают гемоглобин в метгемоглобин и вызывают гипоксию. Выделяясь почками, они вызывают дистрофические процессы в них. В желудочно-кишечном тракте развиваются воспалительные процессы.

Отравление  нитритами проявляется возбуждением животного, слюнотечением, рвотными движениям и, одышкой, понижением температуры тела, резким покраснением слизистых оболочек рта, носа и конъюнктивы. Смерть наступает от асфиксии.

Патанатомия. Обнаруживается катарально-геморрагическое, геморрагическое воспаление желудка и тонкого кишечника, иногда язвы, дистрофические процессы в печени, почках, сердце, кровоизлияния в слизистой мочевого пузыря, буро-коричневая кровь.

Патологоанатомический диагноз:

1. Катарально-геморрагический гастроэнтерит.

2. Несвернувшаяся  коричневая или буроватая, из-за присутствия метгемоглобина, кровь.

3. Серозно-геморрагическое  воспаление брыжеечных лимфоузлов.

4. Кровоизлияния  в слизистой оболочке желудка,  кишечника, мочевого пузыря, в  брюшине и почках.

5. Зернистая  дистрофия печени, почек и миокарда.

Диагноз ставится с учетом анамнеза, клинического проявления болезни, результатов вскрытия и химико-токсикологического исследования кормов, содержимого желудочно-кишечного тракта.

 

               Министерство образования и науки республики Казахстан

         Костанайский государственный университет имени А. Байтурсынова

                            Кафедра ветеринарной медицины

 

 

 

                                          РЕФЕРАТ

 

 

                           Тема: Отравление животных

 

 

 

 

 

Подготовила: Погорельцева Алена

Ветеринарная  медицина 3 курс

Проверил: Сыздыков Ж. С.

 

 

 

                                                                  

 

 

                                       Костонай, 2013

СПИСОК  ЛИТЕРАТУРЫ

 

1. Баженов С.В. Ветеринарная токсикология. - Л.: Колос. 1%4. - 376с.
2. Внутренние незаразные болезни крупного рогатого скота / П.С. Ионов. Л.А. Кабыш. И.И. Тарасов и др.; Под ред. П.С. Попова. - 4-е изд., перераб. и доп. - М.: Агропромиздат, I9K5. -383с.
3. Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных / И.Г. Шарабрин, В.А. Аликаев. Л.Г. Замарин и др.; Под ред. И.Г. Шарабрина. - 6-е изд., испр. и доп. - М.: Агропромиздат. 1986. - 527с.
4. Вскрытие животных и дифференциальная патоморфологическая диагностика болезней: Учеб. пособие/ М.С. Жаков, B.C. Прудников, И.Л. Анисим и др. - Мн.: Ураджай, 1998. -263с.
5. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных Л.В. Жаров, В.П. Шишков. М.С. Жаков и др.; Под ред. В.П. Шишкова, А.В. Жарова. - 3-е изд., перераб. и доп. - М.: Колос, 1995. -543с.