Парвовірусний ентерит м’ясоїдних та методи боротьби з ним у господарствах

Україна

НАЦІОНАЛЬНИЙ УНІВЕРСИТЕТ  БІОРЕСУРСІВ І ПРИРОДОКОРИСТУВАННЯ  УКРАЇНИ

 

ННІ ветеринарної медицини , якості та безпеки продукції тваринництва

Кафедра епізоотології та організації ветеринарної справи

 

 

КУРСОВА РОБОТА

На тему :

«Парвовірусний ентерит  м’ясоїдних та методи боротьби з ним у господарствах»

 

Виконав :

Студент __ курсу __ групи ___________ Карпенко Віталій Юрійович

 

Керівник : ___________________ Гомзіков О.М.

 

 

 

 

Здана на перевірку:

“__”_____________20__р.

 

2013

ЗМІСТ

1. ВСТУП                                                                                                                4

2. ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ                                                                                       5

2.1 Визначення хвороби                                                                                         5

2.2 Етіологія та епізоотологія                                                                                6

2.3 Патогенез                                                                                                           7

2.3.1 Особливість і схильність                                                                               7

2.3.2 Динаміка патогенезу                                                                                      8

2.3.3 Взаємодія із системою  імунітету                                                                10

2.4 Клінічні ознаки та  перебіг хвороби                                                               11

2.5 Діагностика                                                                                                      12

2.6 Лікування                                                                                                         13

2.6.1 Етіотропна (противірусна) терапія                                                             14

2.6.2 Патогенетична терапія.                                                                                15

2.6.2.1 Регідратуюча терапія                                                                                 15

2.6.2.2 Антитоксична терапія                                                                              16

2.6.2.3 Гормональна терапія                                                                                17

2.6.2.4 Симптоматична терапія                                                                            18

2.7 Протипоказання                                                                                              19

2.8 Профілактика                                                                                                  20

2.9 Висновок з огляду  літератури                                                                       21

3. ВЛАСНІ ДОСЛІДЖЕННЯ                                                                              22

3.1 Матеріали та методи                                                                                       22

3.2. Результати власних досліджень

 3.2.1. Результати епізоотологічного обстеження                                              24

 3.2.2. Клінічні ознаки та перебіг хвороби парвовірусного ентериту у

собак                                                                                                                       25

 3.2.3. Динаміка зміни показників крові у хворих собак                                  26               

 3.4 Обговорення результатів власних досліджень                                           27

 3.5 Розрахунок економічної ефективності                                                        28

4. ЕКОЛОГІЧНА ЕКСПЕРТИЗА ВЕТЕРИНАРНИХ ЗАХОДІВ                    29    

5. ВИСНОВКИ ТА ПРОПОЗИЦІЇ ВИРОБНИЦТВУ                                       30

 5.1. Висновки                                                                                                      31            

 5.2. Пропозиції виробництву                                                                             32

 6. СПИСОК ВИКОРИСТАНИХ ДЖЕРЕЛ                                                       33          

 

    

  

  

  

  

  

  

  

  

 

 

 

 

 

ВСТУП    

За останнє десятиріччя  в Україні, як і в інших країнах  світу, особливу      увагу лікарі ветеринарної медицини приділяють дрібним тваринам – собакам,  котам, гризунам та іншим тваринам, які оточують людину. Хоча собак примають не тільки для задоволення, собаки застосовуються при полюванні, в охороні, при виявленні вибухових та наркотичних засобів та в інших випадках. У теперішній час особливо гостро постала проблема щодо інфекційних  хвороб собак. Найнебезпечніші з них, це – парвовірусний ентерит, сказ,  хвороба Ауески, чума м’ясоїдних, інфекційний гепатит, лептоспіроз,  бруцельоз, трихофітія, туберкульоз, туляремія та багато інших [14, 17].  Основою протиепіоозотичних заходів є профілактика інфекційних хвороб. Одним із таких заходів є специфічна профілактика, яка поряд з  багатьма заходами передбачає застосування різноманітних імуноспецифічних  засобів – вакцин, сироваток, імуноглобулінів, тощо. В залежності від  застосування цих засобів розрізняють два основних види імунізації: активну і  пасивну. активна імунізація досягається шляхом введення тваринам вакцин,  пасивна – введенням сироваток та імуноглобулінів [21].  Отже для виконання курсової роботи перед нами була поставлена мета - вивчити епізоотичну ситуацію щодо парвовірусної інфекції у собак в  місті Фастів, дослідити і проаналізувати ефективність вакцин різних  виробників, та розробити план заходів, щодо лікування парвовірусного ентериту собак. Об’єкт дослідження – собаки хворі на парвовірусний ентерит. Предмет досліджень – клінічні, гематологічні, патологоанатомічні  показники собак хворих на парвовірусний ентерит. етоди досліджень: ретроспективний епізоотологічний аналіз, клінічний, патологоанатомічний, статистичний методи.

  

 

 

 

 

 

 

2. ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ   

  2.1 Визначення хвороби

Парвовірусний ентерит собак (Parvovirus enteritis caninum) – це висококонтагіозне       вірусне захворювання собак, що супроводжується гострим   геморагічним  ентеритом,  міокардитом, лейкопенією   та   швидким   зневодненням організму [23].

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2.2 Етіологія та  епізоотологія

Збудник парвовірусного ентериту собак – дрібний ДНК-вмістовнийвірус, що має досить просту геномну та капсидну структуру. Збудник відноситься до сімейства Parvoviridae , роду аденовірусів, серед яких збудника парвовірусного ентериту визначають як парвовірус собак тип 2 (Сaninae parvoviras Type 2 - CPV-2) [22]. Віріон CPV-2 являє собою сферичне утворення діаметром близько 20 нм. Його геном складається з одного поліпептидного ланцюга молекулярною масою (1,5-1,8)×106, щільно упакованої всередині віріону. Встановлено носійство парвовірусу у собак різних порід. Кішки несприйнятливі до збудника захворювання. Можливість зараження залежить від віку собаки. Більш сприйнятливі до цього вірусу юні собаки від 1,5-3 місяців до року і дорослі у віці 6-10 років, коли захисні сили організму знижуються. Помічено, що найчастіше хворіють пси, суки найменш схильні до цього підступного захворювання [22]. Вірус досить стійкий до факторів зовнішнього середовища, рН і температурним змінам (виживає в зовнішньому середовищі при 80°С – 15 хвилин; при 60°С – 1 годину; при 37°С – 2 тижня; при 20°С – 3 місяці; при 4°С – більше ніж півроку). У калових масах, що висохли, збудник може залишатися життєздатним більше року. Вірус стійкий до дії жиророзчинних речовин, трипсину й більшості дезінфектантів. Однак він інактивується 0,5%- им розчином формаліну й 4%-им розчином хлораміну. Захворювань людини, асоційованих із цим вірусом, також незареєстровано [20].

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2.3 Патогенез

2.3.1 Особливість  і схильність. Інтенсивність розвитку вірусного ентериту в значній мірі залежить від: величини дози хвороботворного агента, фізіологічного стану організму на момент зараження та наявності інших кишкових патогенних чинників. Основною мішенню, що вражає вірус, є лімфоїдна тканина, міокард і епітелій кишечнику. У новонароджених цуценят у перші 2 тижні життя найбільш активно росте тканина міокарда. Через 8 тижнів починає інтенсивно збільшуватися кількість клітин кишкового епітелію. Це й визначає переважний характер ураження: у новонароджених цуценят хвороба перебігає з інтенсивним ураженням міокарда, а у тварин більш старшого віку в основному уражується кишковий тракт [17].

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2.3.2 Динаміка патогенезу.

Вірус потрапляє в організм при контакті сприйнятливої тварини  з матеріалом, контамінованими фекаліями хворого.  Досі достеменно невідомо, який тип клітин вражається в першу чергу й   що є "воротами інфекції". Ймовірним шляхом зараження тварини є пероральний, хоча механізм проникнення вірусу в організм ще не вивчено повністю. Принаймні встановлено, що присутність вірусу в крові та ураження лімфоїдної тканини передують інфікуванню кишкового епітелію. Висловлюють припущення, що "воротами інфекції" може бути лімфоїдна тканина глотки або лімфоїдні клітини Пейерових бляшок, розташованих під слизовою кишечнику [23,30]. Так чи інакше, CPV-2 здатний активно реплікуватись в лімфоїдній тканині, особливо в Т- і В-лімфоцитах. Поширення вірусу в організмі відбувається із током крові, де вірус переноситься або в плазмі, або   інфікованих лімфоцитах. У процесі розвитку хвороби відзначають зменшення кількості лімфоцитів (лейкопенія) і навіть некроз лімфоїдної тканини в лімфовузлах, тимусі, селезінці тощо.  Насамперед уражуються клітини тонкого відділу кишечнику й дещо  менше дванадцятипалої кишки. Шлунок і товстий відділ кишечнику менш   чутливі до цього вірусу. Найбільша концентрація збудника спочатку виявляється в криптах,   суміжних з Пейеровими бляшками. Тобто ці лімфоїдні органи служать   місцем, звідки відбувається інфікування всього кишкового епітелію. Надалі, розмножуючись у клітинах епітелію кишечнику (ентероцитах), вірус   порушує їхню функцію, що приводить до порушення системи "K-Na насосу"   на їхніх мембранах. У результаті він починає працювати "у зворотну   сторону": водні маси надходять не з кишечнику в організм, а навпаки. Це  призводе до діареї й різкого зневоднення всього організму. Надалі можливе руйнування клітин слизової оболонки кишечнику на значних його ділянках [23].

Виділення вірусу з фекальними масами починають реєструвати вже  на   3-4-й день після зараження. Максимального титру (більше 109 вірусних  часток в 1 г) вірус тут досягає на 5-6-й день.   Менш відомо про розвиток патологічних реакцій у міокарді. Як правило,   розвиваються вони найчастіше в цуценят раннього віку. У новонароджених цуценят, що заразилися, при гострому міокардиті відбувається фокальний некроз клітин міокарда і виражена його лімфодна інфільтрація. У міоцитах виявляють множинні базофільні включення. У більш хронічних випадках

розвивається інтестенальний фіброз.  Зараження в більш пізній період (починаючи з 7 тижнів) викликає вже  переважно ураження шлунково-кишкового тракту та, у значно меншому   ступені, міокарда [10].

 

 

 

 

 

 

 

 

  

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2.3.3 Взаємодія  із системою імунітету.

Найбільш істотну роль уліквідації вірусу грають специфічні антитіла, які блокують віріони CVP-2, що

циркулюють у плазмі крові. Виявити антитіла до цього вірусу можна вже через 4-5 днів після зараження. Титр швидко наростає, досягаючи найвищого рівня на 7-10-й день після зараження. У тварин з вираженими патологічними реакціями (токсикоз, зневоднення) утворення антитіл може затримуватися з 1-2 дня. З моменту появи антитіл у крові дія вірусу блокується цими антитілами (він не може проникати в клітину й розмножуватися), і він починає елімінуватися (видалятися) з організму. Необхідно відзначити важливу роль фагоцитів печінки й кишкового тракту в нейтралізації токсинів, що надходять із кишечнику в період руйнування його епітелію. У цілому ж, одним з основних механізмів, за допомогою якого вірус уникає згубного впливу системи імунітету, є швидка динаміка хвороби, у результаті якої тварина може загинути раніше, ніж почнуть синтезуватися антитіла в достатній кількості [5].

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2.4 Клінічні ознаки  та перебіг хвороби.

Хвороба протікає у двох формах: ентеритній і міокардитній, хоча ознаки міокардиту часто присутні й при ентеритній формі. Перші клінічні ознаки хвороби при ентеритній формі з'являються на 2-7 день від початку інфікування. Відмічають депресію, відмову від корму й досить часто – невисоку гіпертермію. Через 3-24 години після цього виникають блювота й діарея. Калові маси – сірого або жовто-сірого кольору, з різким специфічним запахом. Дуже часто в них виявляють наявність крові. Надалі може розвитися геморагічна діарея. З початком діареї спостерігається дуже швидка втрата маси тіла тварини і зневоднення. При зневодненні температура тіла падає, іноді навіть нижче норми. З боку серцево-судинної системи відзначають порушення у вигляді тахікардії й слабкого наповнення пульсу [17].

У крові виявляють різке  зниження кількості лімфоцитів. З  розвитком процесів зневоднення різко наростають явища токсикозу й тварина гине. В цілому хвороба характеризується дуже швидкою динамікою. Якщо в перший день власники відзначають у тварин легку недугу, відмову від корму, депресію тощо, то на другий день ознаки хвороби явно виражені. Як правило, на 3-й (рідше на 4-й день) тварина вже може загинути. Однак в окремих випадках хвороба може тривати до 8-9 днів [23]. У той же час після того, як мине критичний період – 3-4 дні, (як правило, це збігається з початком утворення антитіл) настає дуже швидке одужання тварини. У значної частини собак хвороба може перебігати дуже легко й майже без симптомів. Антитіла в перехворілих зберігаються більше 2 років, що й визначає тривалість набутого імунітету. Міокардитна форма хвороби не залежить від розвитку ентеритної форми. Найбільш часто міокардитну форму хвороби, як вже було відзначено, реєструють у цуценят в 3-7-тижневому віці. Більша частина їх гине із симптомами раптово наступаючої задишки, блювоти й голосних стогонів. Тварини також можуть дуже швидко гинути із проявами колапсу [20]. У більш пізньому віці хвороба перебігає не так гостро. Зазвичай з боку серцевої діяльності відзначають аритмію, тахікардію, слабкий пульс, блідість і ціанотичність слизових оболонок. Іноді міокардитна форма хвороби, що супроводжується раптовою смертю, може розвиватися і у дорослих тварин.