Патогенез и клинико-эпизоотологический характеристики болезни: бешенство

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 14 Декабря 2013 в 21:09, реферат

Описание работы

1. Возбудитель (вирус бешенства Neuroryctes rabid) относится к группе миксовирусов рода Lyssavirus семейства Rhabdoviridae. Имеет форму винтовочной пули, размеры от 90-170 до 110-200 нм, содержит однонитевую РНК.
2. Культивирование путем интрацеребральных пассажей на кроликах и белых мышах и в ряде культур клеток фибробластов куриных эмбрионов.На культурах клеток вирус размножается без цитопатогенного эффекта.
3. В лабораторию направляют свежий труп или голову, от крупных животных.

Файлы: 1 файл

бешенство.docx

— 35.30 Кб (Скачать файл)

п/п

Название, определение болезни

Патогенез и клинико-эпизоотологический характеристики болезни

Патологические дифференцирующие признаки болезни

   

Возбудитель и его главнейшие дифференцирующие признаки

Эпизоотологическая характеристика болезни

Патогенез и клинические симптомы

Патологические морфологические  дифференцирующие признаки болезни

Результаты гистологических исследований

1

2

3

4

5

6

7

 

Бешенство (лат. — Lyssa; англ. — Rabies; водобоязнь, гидрофобия) — особо опасная острая зооантропонозная болезнь теплокровных животных всех видов и человека, характеризующаяся тяжелым поражением центральной нервной системы, необычным поведением, агрессивностью, параличами и летальным исходом

   1.Возбудитель (вирус бешенства Neuroryctes rabid) относится к группе миксовирусов рода Lyssavirus семейства Rhabdoviridae. Имеет форму винтовочной пули, размеры от 90-170 до 110-200 нм, содержит однонитевую РНК.

  2.Культивирование  путем интрацеребральных пассажей на кроликах и белых мышах и в ряде культур клеток фибробластов куриных эмбрионов.На культурах клеток вирус размножается без цитопатогенного эффекта.

 

2.В лабораторию направляют свежий труп или голову, от крупных животных.

  

  3.По устойчивости к химическим дезинфицирующим средствам возбудитель бешенства относится к устойчивым (вторая группа). Низкие температуры консервируют вирус, и в течение всей зимы он сохраняется в мозге зарытых в землю трупов животных. Вирус термолабилен: при 60 "С инактивируется через 10 мин, а при 100 °С — моментально. Ультрафиолетовые лучи убивают его за 5... 10 мин. В гниющем материале сохраняется в течение 2...3нед.  
Наиболее эффективны следующие дезинфицирующие средства: 2%-ные растворы хлорамина, щелочей или формалина, 1%-ный йодез, 4%-ный раствор пероксида водорода, виркон С 1 : 200 и др. Они быстро инактивиру-ют вирус.

 

1.Максимальный подъем заболеваемости  осенью и в весеннее-зимний период.

2.Протекает в виде эпизоотии.

3.Резервуаром и источником служат  дикие хищники,собаки и кошки.

4.Заражение происходит при непосредственном  контакте с источником возбудителя  в результате укуса или ослюнения поврежденных кожных покровов и слизистых оболочек.

5.Зооантропоноз

Возможность развития рабической инфекции, возбудитель которой обычно передается при укусе, зависит от количества проникшего в организм вируса, его вирулентности, а также локализации и характера нанесенных бешеным животным повреждений. Чем богаче нервными окончаниями ткань в области ворот инфекции, тем больше возможность развития болезни. Имеет значение и степень естественной резистентности организма. В основном вирус проникает в организм животного через поврежденную кожу или слизистую оболочку.

Три основные фазы: I — экстраневральную, без видимого размножения вируса в месте инокуляции (до 2 нед), II — интраневральную, центростремительное распространение инфекции, III — диссеминацию вируса по всему организму, сопровождающуюся появлением симптомов болезни.

    Болезнь чаще протекает остро.У собак две формы:буйная и тихая.При буйной:Продромальный период начинается с незначительного изменения поведения. животные становятся апатичными, скучными, избегают людей, Затем беспокойство и возбудимость постепенно нарастают. Животное лает без причины появляется одышка, зрачки расширены.на месте укуса -сильный зуд, животное вылизывает, расчесывает, грызет это место. появляется извращенный аппетит. развивается парез мускулатуры глотки. Отмечают затрудненное глотание, слюнотечение, хриплый лай.Второй пер-д  -возбуждения температура тела 40-41°С,все выше перечисленные симптомы усиливаются.

Третий период — паралитический — длится 1 ...4 дня. Помимо паралича нижней челюсти парализуются задние конечности, мускулатура хвоста, мочевого пузыря и прямой кишки, затем мышцы туловища и передних конечностей. Температура— снижается ниже нормы. В крови отмечают полиморфно-ядерный лейкоцитоз, уменьшено число лейкоцитов, в моче увеличено содержание сахара до 3 %. При тихой форме бешенства возбуждение выражено слабо или вообще не выражено. У животного отмечаются сильное слюнотечение и затрудненное глотание. Затем наступает паралич нижней челюсти, мышц конечностей и туловища.

Атипичная форма Отмечаются истощение и атрофия мускулатуры.

При осмотре трупов отмечают истощение, следы укусов и  расчесы, повреждение губ, языка, зубов. Видимые слизистые оболочки цианотичные. При вскрытии -синюшность и сухость серозных покровов и слизистых оболочек, застойное полнокровие внутренних органов; кровь темная, густая, дегтеобразная, плохо свернута; мышцы темно-красного цвета. Желудок часто бывает пустым или содержит различные несъедобные предметы.Слизистая оболочка желудка гиперемирована, отечная, с мелкими кровоизлияниями. Твердая мозговая оболочка напряжена. Кровеносные сосуды инъецированы. Головной мозг и его мягкая оболочка отечные, нередко с точечными кровоизлияниями мозжечке и продолговатом мозге.

Мозговые извилины сглажены, ткань мозга дряблая.

В лабораторию направляют свежий труп или голову, от крупных животных.

 

Гистологические изменения  характеризуются развитием диссеминированного негнойного полиэнцефаломиелита лимфоцитарного типа. Патогномоничное значение имеет образование в цитоплазме ганглиозных клеток специфических телец-включений Бабеша—Негри округлой или овальной формы, содержащих базофильные зернистые образования вирусных нуклеокапсидов различной структуры.




 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

п/п

Название, определение болезни

Патогенез и клинико-эпизоотологический характеристики болезни

Патологические дифференцирующие признаки болезни

   

Возбудитель и его главнейшие дифференцирующие признаки

Эпизоотологическая характеристика болезни

Патогенез и клинические симптомы

Патологические морфологические  дифференцирующие признаки болезни

Результаты гистологических исследований

1

2

3

4

5

6

7

 

Листериоз (лат., англ. — Listeriosis) — зоонозная болезнь животных и человека, характеризующаяся поражением центральной нервной системы, септическими явлениями, абортами, маститами или протекающая в форме бессимптомного носительства

1.листерии  — небольшие грамоположительные палочковидные бактерии с закругленными концами, спор и капсул не образуют, в молодых 10...12-часовых культурах подвижны; факультативные аэробы.

2.Для исследования  в лабораторию направляют трупы  мелких животных или голову (головной  мозг), кусочки печени, селезенки,  почки, лимфатические узлы, пораженные  участки легких, абортированный  плод и его оболочки, истечения  из половых органов, молоко  из пораженных долей вымени  при маститах.

3.Листерии длительно  сохраняются во внешней среде,  способны размножаться при низкой  температуре, особенно в силосе. До 4 мес сохраняются в животноводческих помещениях, в сене, концентратах. При хранении в холодильнике при температуре 4 °С может происходить накопление листерии в продуктах питания (молоке, мясе, сыре). В прудовой воде при температуре 37 "С листерии сохраняются до 1 года. Листерии погибают под действием 5%-ного раствора лизола или креолина в течение 10 мин. Нагревание до 100 "С убивает листерии через 5 мин.

4.растут на обычных  питательных средах. На твердых  средах может происходить превращение  типичных для листерии колоний  S-форм в R-формы.

5.Биопробу ставят  на белых мышах, кроликах, морских  свинках.

1.Весенне-летняя сезонность.

2.Эпизоотия или спорадич.(отмечено у лошадей)

3.Источник возбудителя инфекции— животные, выделяющие листерии во внешнюю среду с истечением из носовой полости, из половых органов,абортированным плодом, с калом, мочой, молоком.  
Основной резервуар возбудителя в природе — грызуны.

4.. В естественных  условиях заражение происходит  через слизистую оболочку носовой  и ротовой полостей, конъюнктиву,  пищеварительный тракт, а также  через поврежденную кожу.

5.Зооантропоноз. 

Попавшие в организм листерии размножаются и распространяются по организму нейрогенными, лифмогенными и гематогенными путями. Неблагоприятное воздействие на микроорганизм оказывают вырабатываемые листериями токсины.

Возбудитель попадает в различные  органы, в том числе в головной мозг. У взрослых животных листериозный сепсис возникает редко, чаще у них поражается центральная нервная система, а в период беременности — половая система; у молодняка развивается сепсис, а затем генерализованный гранулематоз.

Инкубационный период при листе-риозе у животных 7...30 дней.Течение болезни острое, подострое, хроническое. Листериоз проявляется в нескольких клинических формах: нервной, септической, смешанной, стертой — бессимптомной (носительство); поражением половой системы и вымени (маститы).

У крупного рогатого скота и овец чаще поражается центральная нервная  система. Заболевание нач-тся угнетением, вялостью, снижением аппетита. Из носовой полости серозно-слизистое истечение, изо рта обильно выделяется слюна. Некоординированные движения, судороги, приступы буйства, парезы отдельных групп мышц, потерю зрения, конъюнктивит, стоматит. Температура тела повышается в начале болезни или остается в пределах нормы. Другая форма болезни, характеризуется поражением половой системы, проявляется абортами, задержанием последа и воспалительными явлениями в матке.

У взрослых свиней болезнь протекает подостро или хронически. Отмечают исхудание, анемию, снижение аппетита, кашель, нарушается координация движений.У поросят чаще поражается цнс: расстройство координации движений, манежные движения, мышечная дрожь, приступы, судороги, возбуждение.

При нервной форме обнаруживают инъекцию сосудов головного мозга, кровоизлияния  в мозговой ткани и в отдельных  внутренних органах. При гистологических  исследованиях отмечают менингоэнцефалит с инфильтрацией клетками моноцитарного типа и наличием периваскуляр-ных муфт. 
 
При септической форме регистрируют гиперемию или отек легких, катаральный гастроэнтерит, кровоизлияния в сердечной мышце и в паренхиматозных органах, увеличение селезенки, некротические очажки в печени, почках, селезенке, миокарде, лимфатические узлы увеличиваются. 
 
При поражении половых органах у самок обнаруживают эндометрит.

 

Для исследования в лабораторию  направляют трупы мелких животных или  голову (головной мозг), кусочки печени, селезенки, почки, лимфатические узлы, пораженные участки легких, абортированный плод и его оболочки, истечения  из половых органов, молоко из пораженных долей вымени при маститах. Материал посылают свежий или консервированный в 30%-ном растворе глицерина. Для  прижизненной диагностики для серологического  исследования посылают кровь или  сыворотку крови от больных и  подозрительных по заболеванию животных.

 

Кровоизлияния в мозговую ткань и внутренние органы;  При гистологических исследованиях отмечают менингоэнцефалит с инфильтрацией клетками моноцитарного типа и наличием периваскулярных муфт. 
кровоизлияния во внутренних органах, дистрофические изменения и некротические очажки в печени, селезёнке, почках, миокарде.

 

Листериоз необходимо дифференцировать: у крупного рогатого скота от злокачественной катаральной горячки (ЗКГ), бруцеллеза, кампилобактериоза, трихомоноза; у свиней от болезни Ауески, отечной болезни; у овец от ценуроза; у всех животных от бешенства и кормовых отравлений.




 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

п/п

Название, определение болезни

Патогенез и клинико-эпизоотологический характеристики болезни

Патологические дифференцирующие признаки болезни

   

Возбудитель и его главнейшие дифференцирующие признаки

Эпизоотологическая характеристика болезни

Патогенез и клинические симптомы

Патологические морфологические  дифференцирующие признаки болезни

Результаты гистологических исследований

1

2

3

4

5

6

7

 

Ботулизм (лат. — Botulismus) — остро и тяжело протекающая кормовая токсико-инфекционная болезнь животных многих видов и человека, характеризующаяся тяжелым поражением центральной нервной системы, параличами мышц и гибелью заболевших животных

1.Возбудитель болезни Clostridium botulinum широко распространен в природе.Это прямые или слегка изогнутые, с закругленными концами палочки. Споры овальные, располагаются субтерминально (в виде «теннисной ракетки»).По антигенной структуре С. botulinum дифференцируется на 7 иммунологически различных типов (А, В, С, D, Е, F, G), каждый из которых вызывает заболевание у животных разных видов.

2.В лабораторию направляют пробы  подозрительных кормов, содержимое  желудка, кровь от больных и  кусочки печени павших животных. Патологический материал берут  не позднее чем через 2 ч  после гибели животных.

3.Вегетативные клетки неустойчивы,  споры С. botulinum свыше 10 лет сохраняются в инфицированной почве. Они резистентны к действию низких и высоких температур: замораживание консервирует их, при 100 "С они разрушаются через 5 ч, при 120 "С — через 10 мин. В зерне ботулини-ческий токсин может сохраняться месяцами, солнечный свет и высушивание ослабляют токсин, но полностью не обеззараживают зерно.

4.Для выделения и культивирования  используют жидкие и плотные  питательные среды для анаэробов.

5.Биопробу ставят на белых мышах,морских свинках и кроликах

1.Сезонность не выражена.

2.болезнь встречается чаще спорадически  или в виде небольших вспышек.

3.Источниками интоксикации для  крупных животных могут служить  испорченный силос, запаренные  корма, отруби, зерно и другие  продукты, в которых микробы образуют  токсин; для норок — мясные  и рыбные корма.В кормах токсин может распределяться неравномерно: токсичен обычно не весь корм, а отдельные его порции.

4.Заражение происходит при скармливании  зараженных кормов в сыром  виде.

Попав в организм вместе с кормом, токсин, отличающийся высокой устойчивостью  к действию пищеварительных ферментов, всасывается слизистой оболочкой  пищеварительного тракта, попадает в  кровь и разносится по организму, вызывает расстройство деятельности коры головного мозга, центров продолговатого мозга, развитие параличей мышц глотки, языка и нижней челюсти.Инкубационный период при ботулизме длится от 18 ч до 16. ..20 сут.Болезнь может протекать молниеносно, остро, подостро и хронически. Как правило, заболевание начинается остро и складывается из трех основных синдромов: паралитического, гастроэнтерального и токсического.

Характерными признаками ботулизма  у всех животных являются прогрессирующая  слабость, нарушение иннервации, особенно буль-барный паралич: паралич жевательного и глотательного аппарата. Аппетит и жажда у больных сохраняются. Животные захватывают корм, долго его пережевывают, но проглотить не могут. Пытаются пить, но вода выливается из ротовой полости и через носовые ходы. Язык животного в период приступов обычно сухой и обложен желто-белым налетом. из-за паралича он вываливается из ротовой полости. Животные быстро худеют. Наблюдаются расстройство зрения, слюнотечение, нарушение секреторной и моторной функций желудочно-кишечного тракта. Температура тела больных животных обычно в пределах нормы. Депрессия характерна для животных всех видов от начала до конца болезни. Летальность составляет 60...95 %.

При ботулизме  они неспецифичны. При вскрытии трупа  животного обнаруживают желтушность  подкожной клетчатки, множественные  кровоизлияния на слизистой оболочке глотки и надгортанника, петехиальные кровоизлияния на сердце и серозных покровах. Скелетные мышцы дряблые, цвета вареного мяса. При надрезе сосудов из них вытекает густая темно-красная кровь. Желудок содержит небольшое количество кормовых масс. В желудочно-кишечном тракте признаки катарального воспаления. На слизистой оболочке тонкой кишки кровоизлияния. У павших от ботулизма лошадей распухший язык выпадает из ротовой полости, гортанные хрящи изменены, множественные кровоизлияния на слизистой оболочки зева.

 

В лабораторию направляют пробы подозрительных кормов, содержимое желудка, кровь от больных и кусочки  печени павших животных. Патологический материал берут не позднее чем  через 2 ч после гибели животных.

 

В головном мозге мукоидное набухание структур стенок сосудов,гемолиз эритроцитов,диапедезные кровоизлияния,вакуолизация,пикноз и лизис нервных клеток,распад нервных волокон.Пролиферация микроглиальных клеток.

 

При дифференциальной диагностике  следует исключить сибирскую  язву, бешенство, болезнь Ауески, листериоз, стахибот-риотоксикоз, псевдочуму и болезнь Марека птиц, отравления растениями и солями свинца, послеродовой парез, воспаления головного и спинного мозга, афосфероз, Вt-авитаминоз, инфекционный энцефаломиелит лошадей, ацетонемию жвачных.




 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

п/п

Название, определение болезни

Патогенез и клинико-эпизоотологический характеристики болезни

Патологические дифференцирующие признаки болезни

   

Возбудитель и его главнейшие дифференцирующие признаки

Эпизоотологическая характеристика болезни

Патогенез и клинические симптомы

Патологические морфологические  дифференцирующие признаки болезни

Результаты гистологических исследований

1

2

3

4

5

6

7

 

Болезнь Ауески (лат. — Morbus Aujeszky; псевдобешенство, инфекционный бульбарный паралич, инфекционный менингоэнцефалит) — остро протекающая болезнь многих видов домашних и диких животных, проявляющаяся расстройством ЦНС, 
сильным зудом и расчесами (у всех животных, кроме свиней и пушных зверей). У свиней болезнь обычно протекает в виде лихорадки, а у молодняка сопровождается судорогами, параличами, гибелью животных.

   1.Возбудитель болезни Ауески — ДНК-содержащий вирус семейства Herpesviridae. Вирус относится к пантропным, но у него выражена склонность к нейротропизму и пневмотропизму.

2. устойчивость.достаточно устойчив во внешней среде и сохраняется в среднем до 60 дней, чему способствуют низкая температура и высокая влажность. К химическим веществам неустойчив. 
В сене, зерновых кормах, навозе, воде и опилках вирус не погибает в осенне-летний период 21—60 дней, весной — 35 дней и летом — до 20 дней На поверхности течвы он погибает через 2 — 5 дней, в стогах сена — через 18 — 26 дней  
Горячий 3 %-ный раствор едкого натра, 1 %-ный р-р формальдегида, 20 %-ная взвесь гашеной извести убивают вирус за 5 — 20 мин

3.Культивируют его на тканях  куриных эмбрионов или на культурах  куриных фиб-робластов, клеток почек крольчат, свиней.

4. к экспериментальному заражению  особо чувствительны кролики

1. выражен осенне-зимний период, что связано интенсивной миграцией грызунов в этот период в животноводческие

2.Болезнь протекает спорадически.

3.Источником возбудителя служат  больные животные и вирусоносители, фактором передачи — молоко (особенно  у свиней).

4.В естественных условиях заражение  происходит алиментарно. Среди грызунов инфекция распространяется в результате каннибализма. Контактное заражение через поврежденную кожу отмечено при стойловом содержании.

 Размножаясь в крови, вирус действует на клетки стенок кровеносных сосудов, развивается отек и геморрагический диатеза в разных органах,особенно в головном мозге.У свиней, изменения чаще локализуются в легких и брюшной полости и реже — в ЦНС, это связано с тем, что вирус редко проникает через гематоэнцефалический барьер.

Инкубационный период болезни длится от 2 до 20 дней. Для крс характерны утрата аппетита, атония преджелудков, снижение удоя, повышение температуры тела до 40,9...41,9 °С в течение 2...3 первых дней болезни. зуд в области глаз, губ, конечностей, корня хвоста. Животное непрерывно лижет зудящие места, трется об окружающие предметы. Шерстный покров на этих местах выпадает. Отмечают кашель, слезотечение, истечения из носа, выпадение третьего века, судороги м-ц в области живота и шеи, возбуждение. Животное испугано, мычит, рвется с привязи.Иногда падает, бьется,затем наступают оцепенение, угнетение, судороги. Позывы к мочеиспусканию болезненные, отмечается жажда, но паралич не позволяет больному животному пить. Гибель наступает через 72...84 ч. Выздоровление отмечают редко.У овец, коз болезнь протекает в тяжелой форме. Темпер-ра тела поднимается до 39...39,7 °С. Пропадает аппетит, прекращается жвачка, повышается рефлекторная возбудимость, появляются судороги. Сильно выражено буйство. Болезнь длится до 72...80 ч; ягнята погибают раньше — через 24...48 ч.У свиней наблюдают две формы болезни. Эпилептическая форма — стремление вперед, упор лбом в стену. Неадекватная реакция на свет, прогиб в спине. Свиньи принимают позу «сидячей собаки», Характерны судороги, параличи губ, ушей, глаз, мышц тела. При оглуомоподобной форме угнетение, животные часами стоят неподвижно, неестественно расставив ноги, походка шаткая, шея искривлена, саливацию, отек легких, пульс учащается Гибель через 24...48 ч или в течение 14 дней.

У крупного и мелкого рогатого скота, собак и животных других видов  постоянный признак заболевания  — расчесы на коже. Другие изменения  слабо выражены. 
 
У свиней находят катаральную бронхопневмонию, кровоизлияния в слизистых оболочках верхних дыхательных путей, под плеврой, эпикарде, конъюнктивит, отек век. Постоянным признаком является кровенаполнение сосудов мозговых оболочек, иногда с кровоизлияниями.

В лабораторию направляют кусочки  внутренних органов ,головной мозг,трубчатую кость.

 

Дистрофические процессы в нейронах,нейронофагия,периваскулярные инфильтраты состоящие из лимфоцитарных клеток т.е картина острого негнойного энцефалита,миелита,менингита лимфоцитарног типа.

 

При дифференциальной диагностике  необходимо учитывать бешенство, листериоз, чуму пушных зверей, инфекционный энцефаломиелит лисиц, чуму и сальмонеллез свиней.




 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 


Информация о работе Патогенез и клинико-эпизоотологический характеристики болезни: бешенство