Ринотрахеит кошек

Оглавление

Введение 3

Основная  часть 5

Характеристика  вируса 5

Общая характеристика семейства Herpesviridae 5

Антигенная  структура и антигенная вариабельность. 6

Гемагглютинирующие  и гемадсорбирующие свойства. 7

Особенности культивирования. 7

Характеристика  болезни 8

Спектр патогенности 8

Особенности патогенеза 9

Клинические признаки 10

Патологоанатомические изменения 11

Лабораторная  диагностика 12

Патологический  материал 12

Индикация вируса 13

Выделение вируса 14

Индентификация 15

Этиологическая  роль выделенного вируса 15

Ретроспективная сериодиагностика. 16

Особенности иммунитета и специфическая профилактика 16

Длительность  иммунитета у переболевших животных 16

Препараты для  специфической профилактики 17

Серологическая  оценка поствакцинального иммунитета 19

Заключение 20

Литература 24

 

Введение

 

Ринотрахеит кошек - широко распространенное инфекционное заболевание вирусной этиологии. Возбудитель болезни, FeHV-1(англ. — Feline viral rhinotracheitis; вирусный ринотрахеит, герпес кошек), относится к подсемейству Alphaherpesvirinae, роду Varicellovirus, вызывает у взрослых животных остро и хронически протекающую контагиозную болезнь, характеризуется лихорадкой, катаральным воспалением верхних дыхательных путей и поражением глаз.

Источником возбудителя  инфекции являются больные и переболевшие кошки, выделяющие вирус в течение 9-19 месяцев после выздоровления. Вирус выделяется с носовым секретом, истечениями из глаз, с молоком, мочой, калом. Факторами передачи могут  быть инфицированные воздух, корма, предметы ухода, транспортные средства, а также  люди, имевшие контакт с больными животными. Клинические признаки. Болезнь чаще наблюдается в весенний и осенний периоды.

Распространению возбудителя  инфекции среди популяции домашних кошек способствуют концентрация животных в питомниках по их разведению, перегруппировки, выставки, вязки и другие мероприятия, сопровождающиеся стрессами, при которых  происходит реактивация вируса из латентного состояния, сопровождающаяся его репликацией  и экскрецией во внешнюю среду  с носовыми, глазными и вагинальными выделениями, а также слюной животных. Подтверждено наличие как острой, так и латентной формы инфекции. Частота возникновения и тяжесть клинического проявления болезни коррелируют с концентрацией животных, а также с наличием сопутствующих инфекций (калицивироз, хламидиоз).

Болеют все породы кошек, независимо от возраста, однако молодые  значительно чувствительнее. Заболеваемость достигает 50%, смертность – 5-10%.

При данной патологии большую  роль играет специфическая профилактика, поскольку иммунизированные животные легче переносят инфекцию, однако она не предотвращает латентного состояния вируса. 

Количество экспериментальных  работ, посвященных изучению клинико-эпизоотологических аспектов ринотрахеита кошек в различных климатогеографических регионах России, ограничено. Недостаточное внимание уделяется изучению роли вируса в патологии органов воспроизводства, а также – противовирусной активности различных препаратов.

 

 

 

Основная часть

Характеристика вируса

Общая характеристика семейства  Herpesviridae

 

Морфологические свойства РТК  характерны для вирусов семейства  Herpesviridae. Вирионы представляют собой частицы сферической формы, состоящие из четырех структурных компонентов: нуклеотида, капсида диаметром 120-150нм, содержащей липиды суперкапсидной и наружной оболочек. Наружная оболочка вирионов содержит многочисленные выступы (шипы) блинной 8нм. Диаметр вирионов вируса РТК 151-225 нм. Капсид сформирован 162 продолговатыми и полыми капсомерами. Капсомеры расположены по кубическому типу симметрии.

Вирусный генм представлен линейной двуспиральной ДНК с молекулярной массой 70-85*106МД. В составе вирионов определяют до 20 белков.

Герпесвирусы (лат. Herpesviridae) это большое семейство ДНК-содержащих вирусов, вызывающее разнообразные болезни не только у человека и других млекопитающих, но и у птиц, рептилий, амфибий, рыб. Герпесвирусами заражено большинство населения нашей планеты.

Открыто около 200 видов герпесвирусов. Отличительным признаком вирусов этого семейства является нахождение вируса в клетках латентно, персистируя, бесконечно длительное время, без клинических проявлений.

Название семейства происходит от греческого herpein через латинское herро — ползать, ползущий. Инфекционные болезни, вызванные вирусами этого семейства, протекают остро, переходят в латентную стадию, не проявляют себя до определённого времени.

При ухудшении состояния  организма (простуда, стресс, утомление  и т. п.) вирус даёт о себе знать  болезнью.

Вирусы семейства Herpesviridae имеют общие биологические свойства. Они имеют эффективные механизмы взаимодействия с иммунной системой хозяина, позволяющие им достичь максимального распространения и сохраняться в организме в течение всей жизни.

В ходе своей жизнедеятельности  вирусная ДНК экспрессирует определенные группы генов и, соответственно, кодируемых ими белков, которые, собственно, и определяют жизненный цикл вируса в клетках хозяина, приводя к изменению их фенотипических свойств, то есть трансформации.

Трансформация клеток вызывает развитие определенных иммунопатологических реакций, направленных против собственного организма и приводящих к вирусиндуцированной иммуносупрессии и длительной персистенции вируса в организме человека. В клетках своего хозяина они переходят в латентное состояние. При латентном состоянии нарушается полный репродуктивный цикл вируса. Он находится в клетках хозяина в виде субвирусных структур.

Клинические формы герпесвирусных инфекций характеризуются выраженным полиморфизмом. Существуют различные формы проявления герпесвирусных инфекции.

В любом случае герпесвирусы остаются в инфицированном организме пожизненно. Вирус может периодически рецидивировать с характерными клиническими проявлениями или бессимптомно, или приобретать генерализованный характер с возможным летальным исходом.

Антигенная  структура и антигенная вариабельность.

 

Антигенная структура  не изучена. Антигенная активность проявляется синтезом вируснейтрализирующих антител у животных рековаленсцентов.

Вирус РТК (герпесвирус кошек типа 1-ГВК-1) иммунобиологически един, он отличается от других «кошачьих» вирусов в РН и РСК. Установленно антигенное родство ГВК и герпесвируса собак с помощью полимоновалентных антител в РН, РИФ, ИФА. Гликопротеиды оболочки, давшие перекрестные реакции, обладали гемагглютинирующей активностью.

Гемагглютинирующие и гемадсорбирующие свойства.

Полностью не изучены.

Особенности культивирования.

 

Вирус ринотрахеита кошек размножается в культуре клеток фибробластов эмбрионов и почках, тестикулах, легких кошек и котят. Цитопатогенные изменения в зараженной культуре развиваются уже через одни сутки и характеризуются образованием больших, рефрактильных клеток синцития с 10-20 ядрами и внутриядерными тельцами-включения. Титр вируса в таких культурах к 3-4-му дню инкубации составлял 10^5'5 ТЦД 50/0,1 мл. В культуре клеток почки, тестикул и легких кошки вирус вызывает фокусные поражения через 40-48 ч, максимальной цитопатический эффект наблюдается через 98 ч, а через 120 ч инкубирования клеточный монослой обычно полностью отделяется от стекла.

В опытах используют вирус ринотрахеита кошек (штамм Гранд). Титрование вируса проводят микрометодом в 96-луночных культуральных планшетах (Costar) с культурой клеток FS (селезенка кошки) с использованием не менее 4 параллельных рядов. Инфекционный титр вируса выражают в ТЦД50/мл (50%-ная тканевая цитопатическая доза).

Наличие вируснейтрализующих антител в пробах сыворотки крови кошек определяют в реакции нейтрализации с использованием той же культуры клеток. Постановку реакции нейтрализации проводят с постоянной дозой вируса (100 ТЦД 50/мл) и двукратными разведениями сы-воротки крови, микрометодом в культуральных 96-луночных планше-тах по методу M. Mochizuki (1977). Учет реакции проводят на третьи сутки после заражения монослоя культур клеток.

В качестве ростовой среды используют питательную среду Игла МЕМ с однократным и двойным набором аминокислот, витаминов, 5-10% сыворотки плодов коровы, 0,06% L-глутамина, 100 мкг/мл канамицина. Клетки культивируют при 37оС и 5% СО2. В качестве поддерживающей среды ис-пользуют ту же среду без, или с 2% сыворотки.

Выделение вируса от больных  и инфицированных животных  проводят микрометодом в первично трипсинизированной культуре клеток почки эмбриона котенка, полученной по стандартной методике.

В клетках естественно  резистентных организмов (КРС, человека, обезьяны) вирус РТК  также может репродуцироваться с образованием гигантских клеток и внутриклеточных включений, однако инфекционного вируса из таких клеток выделить не удается.

Возможно репродуцирование вируса РТК в организме кошек  в возрасте 4-6 мес. У животного  развивается типичный респираторный  синдром верхних дыхательных  путей и появляются вирусные антитела. У беременных кошек происходят аборты или рождаются мертвые котята, содержащие вирусы. У котят при  внутреннем заражении в местах остеогенеза в костях отмечаются остеомеотические поражения и может быть выделен вирус.

Характеристика  болезни

Спектр  патогенности

 

Вирусные респираторные  инфекции кошек широко распространены. Заболевают только представители семейства  кошачьих, в частности кошки всех пород независимо от возраста, однако наиболее чувствительны животные в  возрасте от 2 мес до 1 года, но котята-сосуны иногда обладают слабым иммунитетом, полученным от матери. При групповом содержании болезнь может значительно распространяться и приобретать характер постоянной энзоотии. Заболевание чаще регистрируется в холодное время года и в периоды дождей.

Источником возбудителя  инфекции служат больные животные и  виру-соносители. В дыхательных путях выздоровевших кошек вирус обнаруживается до 50 дней. Возможно латентное носительство. У кошек возбудитель может находиться на слизистых оболочках дыхательных путей.

Под воздействием на организм различных стресс-факторов, особенно простуды, возникает клинически выраженное заболевание. В результате стресса  происходит реактивация вируса с  последующим выделением его в  окружающую среду. Основной способ заражения  — аэрогенный, что способствует быстрому распространению болезни. Вирус передается при контакте от больных животных с выделениями из носа, рта, глаз.

Особенности патогенеза

 

Попав на слизистые оболочки дыхательных путей, вирус проникает  в клетки эпителия, репродуцируется, вызывая их гибель и слущивание. В дальнейшем возникает воспалительная реакция, на поверхности слизистой  оболочки образуются вначале мелкие, а затем более обширные участки  некроза. Адсорбируясь на лейкоцитах, вирус попадает в кровь и вызывает вирусемию, проявляющуюся общим угнетением и лихорадкой. При проникновении вируса через плацентарный и гематоэнцефалический барьеры возникает поражение мозга, плаценты, матки и плода. Патологический процесс при инфекционном ринотрахеите во многом зависит от осложнений условно-патогенной микрофлорой, проявляющихся развитием бронхита, пневмоний, гастрита и энтерита.

Течение болезни обостряется  при смешанной инфекции с аденовирусами, калицивирусами и возбудителем панлейкопении.

Клинические признаки

 

Инкубационный период длится 2-10 дней. Болезнь протекает остро, подостро, хронически.

При остром течении клинические  признаки зависят от путей проникновения  вируса в организм, физиологического состояния и возраста животного. У кошек регистрируют повышение  температуры тела до 40 "С и более  в течение 2-5 дней. Затем развиваются конъюнктивит и ринит. В первые дни болезни отмечают обильное серозно-слизистое истечение из носа, переходящее иногда в серозно-фибринозное (редко с примесью крови) и фибринозно-гнойное. Слизистые оболочки носа, глотки, гортани резко набухшие, отечные, часто гиперемированные («красный нос»). У пациентов развивается одышка (они дышат открытым ртом), отмечаются обильная саливация, охриплость голоса, кашель. На поверхности носа и на слизистой оболочке появляются белый налет, некротические корки, под которыми образуются язвы. При пальпации в области гортани и трахеи отмечается сильная болезненность, кошки проявляют беспокойство. Прием пищи и воды затруднен. В некоторых случаях болезнь может сопровождаться поражением пищеварительного тракта. При этом усиливается рвота, появляется диарея.

Ринотрахеит может осложняться бронхитом и пневмонией. При затяжном течении поражается ЦНС. У беременных кошек происходит аборт.

Выздоровление наступает  через 7... 10 дней от начала болезни. Летальность, несмотря на тяжелое течение заболевания, невысокая. Если патологический процесс  затягивается, то развивается атония кишечника, появляются запоры. Из осложнений кроме бронхита и пневмонии следует  отметить язвенный кератит и изъязвления  кожи. Большинство кошек, переболевших остро, становятся вирусоносителями. В  стрессовых ситуациях иммунитет  у животного ослабевает, и со слюной начинает выделяться вирус. Вновь могут  развиться легкие симптомы респираторного заболевания длительностью 10... 14 дней, в редких случаях болезнь затягивается на несколько недель и проявляется  редким кашлем и непостоянным насморком.

Кошки с явлениями язвенного  стоматита или пневмонии часто  погибают.

Патологоанатомические изменения

 

В случае болезни, закончившейся  смертью, как правило, отмечают фибринозный  ринотрахеит, острую пневмонию, тонзиллит, конъюнктивит, реже кератит и стоматит. При вскрытии павших кошек в носовых ходах находят гнойно-фибринозный экссудат, закрывающий всю полость носа. Под экссудатом слизистая оболочка шероховатая, красного цвета, местами изъязвлена. Подобным образом выглядит и слизистая оболочка трахеи. Миндалины увеличены, пронизаны кровоизлияниями. Заглоточные и подчелюстные лимфатические узлы увеличены, отечны, окрашены в красный цвет. Пневмония регистрируется в двух вариантах.