Саркоцистоз свиней

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Московская государственная академия ветеринарной медицины и биотехнологии имени К.И.Скрябина», ФГБОУ ВПО МГАВМиБ Факультет ветеринарной медицины

 

 

Кафедра «Паразитологии и ветеринарно - санитарной экспертизы »

 

Реферат

 

По курсу «Паразитология»

 

на тему:

Саркоцистоз свиней

 

 

 

 

 

 

 

Москва  2015

 

 

 

 

 

1. Понятие саркоцистоза
2. Возбудитель
3. Эпизоотология
4. Симптомы и течение
5. Диагноз
6. Профилактика и меры борьбы. Лечение
7. Саркоцистоз свиней
8. Литература

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Саркоцистоз - хроническая инвазионная болезнь животных, вызываемая простейшими из рода саркоцист, характеризующаяся образованием в мышечной ткани цист (мишеровых мешочков). Саркоцистоз - широко распространенное и в то же время еще мало изученное протозойное заболевание животных и человека, при котором поражается мышечная ткань хозяина. Его возбудителями являются саркоспоридии, или мясные споровики, история изучения которых насчитывает уже более 150 лет. В 1843 году немецкий ученый Мишер (Miescher) впервые описал характерные внутримышечные образования в скелетной мускулатуре домашней мыши, полагая, что это были скопления паразитов неизвестной природы. Впоследствии сходные образования в мышцах других животных стали описываться под разными названиями: "мишеровы мешочки", "рейновские тела", "псороспермии" (т.е. чесоточные спермии). И лишь в 1882 году Ланкестер стал называть их мясными цистами, или саркоцистами, и предложил для их обозначения соответствующее родовое название - Sarcocystis; видовое название miescheri имело целью увековечить имя первооткрывателя этих паразитов.

Несмотря на очевидное разнообразие саркоцист, их объединяло определенное морфологическое сходство: по периферии каждая циста окружена плотной стенкой, а ее внутреннее содержимое заполнено многочисленными банановидными одноклеточными организмами.

Возбудитель. Возбудителями саркоцистоза являются паразиты, которые относятся к роду Sarcocystis. У крупного рогатого скота паразитируют S. bovicanis, S. bovifelis и S. bovihominis; у овец - S. ovifelis, S. ovicanis; у свиней - S. suicanis, S. suifelis, S. suihominis

Эпизоотология. Саркоцистоз животных распространен повсеместно. Заражение происходит алиментарно, при заглатывании ооцист вместе с кормом и водой. Основным источником заражения животных являются собаки, кошки, дикие хищники и человек.

До начала 60-х годов ХХ века ошибочно полагали, что один хозяин может быть заражен только одним видом Sarcocystis. Недостаточный уровень знаний о саркоспоридиях в то время не давал ответа и на вопрос о путях и способах передачи мышечных цист от одного хозяина к другому. Правда, уже с середины 50-х годов род Sarcocystis стали сближать с родом Toxoplasma не только из-за формирования этими паразитами тканевых цист, но и из-за значительного ультраструктурного сходства внутрицистных организмов. Эти наблюдения, в свою очередь, стимулировали интерес к изучению жизненного цикла саркоспоридий, который был успешно расшифрован в 1972 году Рональдом Фэйером.

Оказалось, что, как и токсоплазма, саркоспоридии относятся к подотряду эймериидных кокцидий в классе споровиков Sporozoa, т.е. являются организмами со сложными жизненными циклами. Но в отличие от гомоксенных (однохозяинных) классических кокцидий рода Eimeria, гетероксенные жизненные циклы обсуждаемых паразитов включают смену хозяев - промежуточного и окончательного, между которыми складываются отношения, соответственно, жертвы и хищника. В промежуточном хозяине (жертве) формируются тканевые цисты с многочисленными "зоитами". При поедании промежуточного хозяина окончательным зоиты высвобождаются из саркоцист и продолжают свое развитие в его кишечнике, где происходит образование и копуляция гамет, в результате чего формируется следующая стадия развития - зигота, или ооциста. Вопрос о возможности заражения одного промежуточного хозяина от другого (например, при каннибализме) все еще остается открытым, равно как и вопрос о передаче возбудителя от матери к плоду.

Особенность ооцист Sarcocystis состоит в том, что они спорулируют и становятся инвазионными, in situ, т.е. в кишечнике окончательного хозяина, еще до выделения во внешнюю среду, в отличие от того, что имеет место у подавляющего большинства эймериидных кокцидий. Хрупкая наружная оболочка спорулированной ооцисты Sarcocystis почти сразу разрушается, в результате чего высвобождается две толстостенные спороцисты, выделение которых из кишечника происходит не всегда синхронно с дефекацией хозяина. Спороцисты видов Sarcocystis, развивающихся в собаках и кошках, имеют средние размеры, соответственно, 14х10 и 12х10 мкм. К настоящему времени собаки зарегистрированы в качестве хозяев 22 видов Sarcocystis, а кошки 12 видов. Но ни форма, ни размеры спороцист Sarcocystis не могут использоваться в целях диагностики видовой принадлежности этих паразитов.

Расшифровка полного жизненного цикла Sarcocystis заставила пересмотреть целый ряд прежних представлений о мясных споровиках. Поскольку саркоциста (тканевая циста) оказалась лишь одной из многих стадий их цикла развития, было бы неправильно и далее называть этих паразитов "саркоцистами". Действительно, нелепо было бы говорить об обнаружении саркоцист у "саркоцист" или гамонтов у "саркоцист". В равной степени заболевание окончательного хозяина, в кишечнике которого паразит завершает свое развитие и где отсутствует стадия цисты (саркоцисты), также некорректно более называть "саркоцистозом". Для этой фазы цикла развития был предложен термин "кишечный саркоспоридиоз". Итак, цистообразующих кокцидий рода Sarcocystis правильно называть саркоспоридиями ( не саркоцистами!), а вызываемые ими заболевания - саркоцистозом (в промежуточном хозяине) или кишечным саркоспоридиозом ( в окончательном).

Несмотря на очевидное сходство между саркоспоридиями и другими цистообразующими кокцидиями рода Toxoplasma, между ними имеются и существенные различия. Так, в отличие от единственного вида рода Toxoplasma - T. gondii, род Sarcocystis состоит из ряда хорошо очерченных видов, каждый из которых имеет одного или более окончательных хозяев. Для удобства запоминания было предложено сочетать в видовом названии паразита названия промежуточного и окончательного хозяев. Например, виды Sarcocystis, имеющие в качестве промежуточного и окончательного хозяев, соответственно, овцу и кошку, стали называть S. ovifelis, овцу и собаку - S. ovicanis, корову и собаку - S. bovicanis, свинью и человека - S. suihominis. Однако при всем внешнем удобстве такая номенклатура не получила широкого распространения, поскольку она стала постепенно приходить в противоречие с Международным кодом зоологической номенклатуры.

В отличие от токсоплазмы, развитие саркоспоридий внутри тканевой цисты идет только в одном направлении и завершается на стадии гамонта, т.е. предполовой стадии, не способной к бесполому размножению в том же самом хозяине. Однако, как и у токсоплазмы, образованию тканевых цист Sarcocystis предшествует острая, или предцистная, фаза, которая у разных видов может длиться от 2 недель до полутора месяцев. Именно в этот период нередко наблюдается болезненное состояние животных, которое может прогрессировать вплоть до летального исхода. Обычными проявлениями острого периода являются аборты, анорексия, резкое снижение продуктивности, менингоэнцефалиты. Существует связь между саркоцистозной инвазией и возникновением эозинофильного миозита овец и крупного рогатого скота.

Симптомы и течение. При заражении животного большим количеством спороцист болезнь протекает остро. Через 1,5-2 недели повышается температура тела, наблюдают угнетение животного. Заражение беременных животных приводит к абортам. После образования цист болезнь протекает субклинически. При визуальном патологоанатомическом обследовании у телят, экспериментального зараженных большими дозами спороцист S. bovicanis, на 25-е сутки после заражения наблюдали сильное увеличение всех наружных и внутренних лимфатических узлов. Такие узлы были отечны и имели многочисленные точечные кровоизлияния. Кровоизлияния выявлялись также в мочевом пузыре, почках, поджелудочной железе, надпочечниках, эндокарде и эпикарде и даже в легких. Мышцы таких телят имели темнокоричневый цвет с мраморным рисунком. Из-за повышенной проницаемости стенок кровеносных сосудов и обширных массовых кровоизлияний у телят развилась анемия.

Сокращение числа эритроцитов и, как следствие, снижение содержания гемоглобина при саркоцистозе приводит к кислородной недостаточности в организме зараженных животных. Чтобы компенсировать возникший в организме дефицит кислорода, усиливается работа сердца и легких, и у больных животных отмечается тахикардия. Геморрагическое воспаление кишечника приводит к расстройству пищеварения, а кровоизлияние головного мозга может стать причиной различных нервных проявлений, отмечаемых при саркоцистозе.

В острый период болезни спорозоиты Sarcocytstis, вышедшие из заглоченных спороцист, приступают к бесполому размножению (мерогонии) в эндотелиальных клетках кровеносных сосудов внутренних органов. Массовая пролиферация возбудителя, наряду с токсическим и механическим воздействием на организм хозяина, вызывают в нем изменения, развивающиеся по типу аллергических реакций вследствие сенсибилизациии организма продуктами обмена паразитов.

Предцистные мерозоиты последней (чаще всего второй) генерации проникают в мышцы того же хозяина, где приступают к формированию тканевых цист. В отличие от цист T. gondii, основное вещество саркоцисты оказывается разделенным перегородками на отдельные ячейки, внутри которых лежат цистные стадии, имеющие разную морфо-функциональную организацию.

Сравнительные электронномикроскопические исследования А.И. Радченко по изучению S. muris с использовнием экспериментально зараженных лабораторных животных, показали, что в ранний период развития саркоцисты в соединительнотканном пространстве вблизи зараженного мышечного волокна происходит скопление коллагеновых волокон. Это свидетельствует о наличии воспалительной реакции в организме хозяина, которая может сохраняться в течение нескольких месяцев. Позднее в зараженных мышечных волокнах наблюдается дезорганизация клеточных органелл с образованием многочисленных вакуолей вследствие отека самой мышечной клетки. Несколько позже происходит разрушение не только зараженной клетки, но и прилежащих соединительнотканных элементов эндомизия. Далее воспалительная реакция сменяется отмиранием капилляров, окончаний аксонов и разных структур эндомизия. В результате укорочения или отмирания окончаний аксонов наступает денервация мышечного волокна, которая в терминах цитопатологии квалифицируется как денервационная атрофия.

Стенки саркоцист разных видов Sarcocystis различаются по строению. Наиболее сложное строение имеет стенка саркоцисты S. ovifelis, имеющая вторичную оболочку, чем отчасти объясняются достаточно крупные размеры таких цист.

В настоящее время наиболее детально изучены виды Sarcocystis домашних животных, что объясняется большой практической значимостью саркоцистоза вследствие наносимого им значительногом экономического ущерба. У крупного рогатого скота паразитируют три хорошо очерченных вида, окончательными хозяевами которых служат, соответственно, собака, кошка и человек. Саркоспоридии овец включают четыре вида, развитие которых завершается через кошек и собак. Три вида Sarcocystis выявлены у свиней, при этом окончательным хозяином одного из них, S. suihominis, является человек.

Диагноз. Прижизненная диагностика саркоцистоза может осуществляться серологическими реакциями с сывороткой крови. При посмертной диагностике исследуют компрессорными методами мышцы диафрагмы, языка, межреберные и жевательные. Для установления наличия ооцист и спороцист у собак и других плотоядных исследуют фекалии по Фюллеборну, Дарлингу и др.

Прижизненная диагностика саркоцистоза до сих пор еще весьма трудоемка. С помощью серологических методов можно констатировать лишь сам факт наличия паразитов рода Sarcocystis у обследованных хозяев; однако определение до вида оказывается невозможным. Точную видовую принадлежность можно установить методом прижизненной биопсии. Но и в этом случае не всегда достигается поставленная цель: ведь саркоциста или ее фрагмент могут случайно не попасть в обследуемый биоптат, и в результате будет сделан ложный вывод о действительной зараженности обследуемого животного. Именно поэтому статистика заражения животных саркоспоридиями ведется в основном по данным исследования убойного материала. Было показано, что в ряде стран мира экстенсивность заражения Sarcocystis крупного рогатого скота, овец и свиней достигает 70-100%.

Многие виды Sarcocystis паразитируют также и в мышцах диких птиц: воробьев, канареек, голубей. Такие саркоцисты могут достигать в длину до 3.2 мкм. В качестве окончательных хозяев видов Sarcocystis из рептилий выступают змеи. Весьма необычным оказался цикл развития S. galoti, саркоцисты которого локализуются в мышцах хвоста ящерицы. Известно, что после отбрасывания ящерицей части своего хвоста оторванный фрагмент продолжает шевелиться еще некоторое время. Будучи хищником, ящерица принимает шевелящийся конец хвоста за движущуюся жертву, на которую она немедленно нападет, пытаясь ее проглотить. Вместе с проглоченными мышцами хвоста в кишечник такой ящерицы попадают мышечные цисты (саркоцисты), которые после переваривания высвобождают цистных гамонтов. Далее, как обычно, в клетках кишечника происходит копуляция гамет и образование ооцист (спороцист). Таким образом, в данном случае одна и та же ящерица выполняет роль и промежуточного, и окончательного хозяина.

Размеры саркоцист разных видов Sarcocystis весьма вариируют. На первых этапах знакомства с этими паразитами их дифференциальная диагностика сводилась к обнаружению либо "макроцист", либо "микроцист". Так, примером микроцист могут быть саркоцисты S. bovicanis (500 мкм) или S. bovifelis (8 мм в длину). Типичным представителем макроцист является S. gigantea (=S. ovifelis), достигающая 1 см и более в длину. Есть данные о роли насекомых-копрофагов в деле механического переноса ооцист (спороцист) Sarcocystis и загрязнения ими пищи животных и человека.

Окончательный хозяин Sarcocystis, у которого после поедания саркоцист с инвазионными цистными стадиями (гамонтами) наступает кишечный саркоспоридиоз, также нередко тяжело переболевает. Особенно чувствительными к этой инвазии оказываются молодые животные (например, щенки), среди которых часто регистрировались случаи массового падежа. На отдельных участках кишки, инвазированных саркоспоридиями, наблюдается отчетливо выраженная гиперемия сосудов в строме ворсинок. Эпителий ворсинок подвергается частичной или полной десквамации. Все это серьезно нарушает нормальное пищеварение. Кроме того, через оголенные ворсинки в кровь могут проникать энтерококки, кишечные палочки, дрожжевые грибки и другие патогены, приводящие к интоксикации организма. Диарея, тошнота, а также слабость - характерные симптомы энтерального саркоспоридиоза.