Сибирская язва

1. Введение 

Сибирская язва известна человечеству еще с  глубокой древности. Эпизоотии и  эпидемии сибирской язвы в Средние  века наносили огромные опустошения, вызывая  гибель животных, заболевание и смерть людей во многих странах Европы. С.С. Андриевский на Урале в 1786--1789 гг. установил тождественность сибирской  язвы у человека и животных, доказал  заразность болезни и дал ей название «сибирская язва», принимая во внимание ее широкое в то время распространение  на Урале и в Сибири. Приоритет  открытия возбудителя сибирской  язвы принадлежит Ф. Полендеру (1849) в Германии, П. Райе и К. Давену (1850) во Франции. В 1876 Г.Р. Кох выделил культуру возбудителя и выявил феномен спорообразования. В 1881 г. Л. Пастер провел первые успешные опыты вакцинации животных ослабленными культурами. Через два года в России Л.С. Ценковский изготовил 1-ю и 2-ю вакцины против сибирской язвы, которые применяли в нашей стране в течение 80 лет. В дореволюционной России сибирская язва была одной из распространенных и опасных инфекционных болезней.

Современный ареал сибирской язвы сельскохозяйственных и диких животных охватывает все  континенты. Наиболее напряженная эпизоотологическая ситуация по антраксу животных сложилась  в европейских странах Средиземноморья, в Центральной и Южной Америке, в Западной и Центральной Африке, в Центральной и Южной Азии. К концу XX в. число случаев болезни  в России сократилось до 20...30 в  год, в то же время в нашей стране имеется более 30 тыс. только учтенных пунктов, в которых регистрировали гибель животных от сибирской язвы.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

3.Основная часть

Сибирская язва (лат. -- Febris carbunculosa; англ. -- Anthrax) -- особо опасная, острая септическая болезнь животных многих видов и человека, вызываемая Bacillus anthracis, характеризующаяся септицемией, поражением кожи, кишечника, легких, лимфатических узлов и гибелью заболевших животных.

3.1. Возбудитель болезни

Возбудитель сибирской язвы -- Bacillus anthracis -- крупная неподвижная грамположительная спорообразующая аэробная палочка. В организме восприимчивых животных и человека, а также при росте на богатых белком искусственных питательных средах образует капсулу, что характерно для вирулентных штаммов. Споры образуются при неблагоприятных для жизнедеятельности вегетативной формы условиях -- вне организма. В невскрытых трупах споры не образуются. Спорообразование обеспечивает сохранение В. athracis как вида. В мазках из патологического материала бациллы антракса расположены одиночно или попарно, реже -- короткими цепочками; в мазках из культур обнаруживают длинные цепочки. В мазках концы палочек в цепочках выглядят обрубленными, а вид цепочек напоминает бамбуковую трость. В. anthracis хорошо растет на обычных питательных средах.

Бациллы антракса обладают сложной антигенной структурой (выделены оболочечный, соматический и капсульный антигены). В организме  восприимчивых животных и человека они продуцируют специфический  экзотоксин, включающий иммуногенный (протективный) антиген, воспалительный и летальный факторы.

Вегетативные  формы микроба малоустойчивы. В  мягких тканях невскрытого трупа  они разрушаются под действием  протеолитических ферментов через 7 сут, свежее молоко обладает бактериостатическими свойствами в течение 24 ч. При 60 °С погибают через 15 мин, при 100 "С -- мгновенно, под действием прямых лучей солнца -- через несколько часов, быстро гибнут при воздействии общепринятыми дезинфицирующими средствами. При --10 °С вегетативные клетки выживают 24 дня, в замороженном мясе при --15 "С -- до 15 дней.

Споры возбудителя сибирской язвы чрезвычайно  устойчивы -- не погибают в разлагающемся  трупном материале, годами сохраняются  в воде, десятками лет -- в почве. Сухой жар при 120...140°С убивает  их через 2...4 ч, а автоклавирование при 120 °С -- через 5... 10 мин, кипячение -- через 15... 30 мин. По устойчивости к химическим дезинфицирующим средствам споры возбудителя сибирской язвы относятся к особо устойчивым (4-я группа). Для дезинфекции применяют растворы хлорной извести, нейтрального гипохлорита кальция или препарата ДП-2 с содержанием активного хлора 8 %; 10%-ный горячий гидроксид натрия, 10%-ный одно-хлористый йод, 37%-ный формальдегид в форме аэрозоля, 20%-ный раствор пероксида водорода с добавлением 5%-ной уксусной кислоты в форме аэрозоля, 7%-ный раствор пероксида водорода, 3%-ный раствор йодеза, бромистый метил, ОКЭБМ.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

3.2. Эпизоотологические данные

Более восприимчивы крупный и мелкий рогатый  скот, буйволы, лошади, ослы, олени, верблюды. Менее восприимчивы свиньи. Дикие  копытные (лоси, горные бараны, косули, зубры, дикие кабаны, антилопы, жирафы) чувствительны к сибирской язве. Малочувствительны плотоядные -- лисицы, шакалы, койоты, собаки, кошки и птицы (грифы, ястребы, кобчики). Зарегистрирована болезнь среди грызунов (зайцы, крысы, мыши и др.). Не болеют пресмыкающиеся, земноводные, рыбы и беспозвоночные. Молодые животные более восприимчивы, чем взрослые

Источники и резервуары возбудителя инфекции

Больные животные. Дикие (лисицы, шакалы, койоты) и домашние плотоядные (собаки, кошки); хищные птицы (грифы, ястребы, кобчики).

Способы заражения и механизм передачи возбудителя  инфекции

Основной  способ заражения -- алиментарный через  корм и воду; трансмиссивный при  наличии кровососущих насекомых (слепни, мухи-жигалки, клещи и др.); аэрогенный (чаще овцы при вдыхании пыли, содержащей споры возбудителя). Пути выделения  возбудителя -- с секретами и экскретами. Факторы передачи возбудителя -- контаминированные  сибиреязвенными спорами объекты  внешней среды (навоз, подстилка, корма, помещения, предметы ухода, сырье и  продукты животноводства, почва). Самый  опасный фактор передачи -- труп погибшего  животного.

Интенсивность проявления

Весенне-осенний -- при выпасе животных на пастбищах (скудный и сухой травостой; наличие  кровососущих насекомых). Зимне-весенний -- в стойловый период заражение  связано с использованием инфицированных кормов животного происхождения (костная, мясокостная, кровяная мука, обсемененная спорами возбудителя). Периодичность  обусловлена изменением напряженности  иммунитета, увеличением поголовья  восприимчивых животных и другими  факторами. Для болезни характерна стационарность

Предрасполагающие факторы

Повреждение слизистых оболочек ротовой полости  и глотки, гастроэнтериты, снижение резистентности животных (голодание, перегревание, простуды).

 

3.3. Патогенез

Возбудитель сибирской язвы, проникнув в организм, в первую очередь попадает и размножается в лимфоидно-макрофагальной системе, образуя при этом защитные капсулы  и вырабатывая агрессины, парализующие фагоцитарную деятельность лейкоцитов и клеток ретикулоэндотелиальной системы, что способствует размножению возбудителя. Важнейшее патогенетическое значение имеют экзотоксин и капсульное вещество бацилл. Наличие капсул предотвращает  фагоцитоз, а токсин разрушает клетки, фиксировавшие бациллы.

Действие  агрессинов нарушает проницаемость  эндотелия сосудов, ухудшает кровообращение, приводит к застою, общей интоксикации организма. В пораженном организме  происходит экссудация жидкости в полости  и ткани, появляются кровоизлияния. Агрессины, поступая в кровь, нейтрализуют факторы защитных сил организма, способствуют активному размножению  возбудителя. Токсичные продукты распада  попадают в головной мозг, вызывая  его поражение. Беспрепятственное  размножение возбудителя за короткое время приводит к общей септицемии и гибели животного. Прогрессирует  гипоксия, нарушается кислотно-основное состояние, кровь теряет способность  свертываться. При заражении ослабленного животного высоковирулентным штаммом  возбудителя септицемия может развиваться  сразу и смерть наступает уже  через несколько часов. Карбункулы, возникающие при заражении животного  через поврежденную кожу или вторично, представляют собой очаги серозно-геморрагического воспаления в местах локализации  бацилл. Они размножаются в этих очагах и продуцируют экзотоксин, вызывая явления интоксикации. Затем  бациллы проникают в регионарные  лимфатические узлы, вызывая геморрагический  лимфаденит, а из лимфатических узлов -- в кровь. Таким образом, и в  этих случаях может развиваться  септицемия.

 

 

 

 

 

 

 

 

3.4. Течение и симптомы

Клинические признаки болезни зависят от вирулентности  возбудителя, степени устойчивости животного, пути его заражения. Инкубационный  период длится 1...3 дня. Различают две  основные формы болезни: септическую  и карбункулезную. По локализации  патологических изменений выделяют кожную, кишечную, легочную и ангинозную формы сибирской язвы. Кроме того, различают молниеносное (сверхострое), острое, подострое, хроническое и  абортивное течение болезни.

Исход заболевания, если не подвергать животных лечению, как правило, летальный.

При молниеносном течении (чаще регистрируется у овец и коз, реже -- у крупного рогатого скота и лошадей) отмечают возбуждение, повышение температуры тела, учащение пульса и дыхания, синюшность видимых слизистых оболочек. Животное внезапно падает и в судорогах погибает. Длительность болезни от нескольких минут до нескольких часов. Температурная реакция в большинстве случаев остается незамеченной.

Острое течение (характерно для крупного рогатого скота и лошадей) характеризуется повышением температуры тела до 42 °С, угнетением, отказом от корма, прекращением или резким сокращением лактации у коров, дрожью, нарушением сердечной деятельности, синюшностью видимых слизистых оболочек, часто с точечными кровоизлияниями. У лошадей нередко случаются приступы колик. Иногда отмечают запор или кровавую диарею. Кровь обнаруживают и в моче. Могут возникнуть отеки в области глотки и гортани, шеи, подгрудка, живота. Животные погибают на 2...3-й день болезни. В период агонии из носовых отверстий и рта выделяется кровянистая пенистая жидкость.

Подострое течение отмечают чаще у лошадей. Клинические признаки такие же, как и при остром течении, но менее выражены. Болезнь продолжается до 7 дней и более. У животных на различных частях тела (чаще на груди, животе, вымени, лопатках, голове, в области анального отверстия) появляются отеки.

Хроническое течение (2...3 мес) проявляется исхуданием, инфильтратами под нижней челюстью и поражением подчелюстных и заглоточных лимфатических узлов.

Абортивное течение болезни проявляется незначительным подъемом температуры тела, угнетением, потерей аппетита, уменьшением секреции молока, истощением животного. Продолжительность болезни обычно до 2 нед, редко больше. Больное животное, как правило, выздоравливает.

Карбункулезная форма болезни может быть первичной (место внедрения возбудителя), или карбункулы образуются как вторичные признаки при остром или подостром течении. Они могут появляться в различных частях тела животного, но чаще -- в области головы, груди, плеч и живота. Вначале появляются плотные, горячие и болезненные припухлости, затем они становятся холодными, безболезненными и тестоватыми. В центре припухлости ткань некротизируется и распадается, в результате чего образуется язва. Иногда карбункулезные опухоли образуются у крупного рогатого скота в виде пузырей на слизистой оболочке рта, на языке, губах, щеках, небе. Температура тела повышается незначительно. Карбункулезная форма сибирской язвы чаще встречается у свиней, лошадей, крупного рогатого скота, реже у мелкого рогатого скота.

Кишечная форма проявляется расстройством функции органов пищеварения. Запор у больных животных сменяется диареей, экскременты с примесью крови. У лошадей отмечают сильные колики. Болезнь сопровождается высокой температурой.

Легочная форма характеризуется признаками прогрессирующей геморрагической пневмонии и острого отека легких.

Ангинозная форма сибирской язвы преобладает у свиней. Инфекция не принимает характера септицемии, а протекает большей частью локализование, в форме ангины или фарингита, выражающегося сильным опуханием в области гортани, переходящим на шею по ходу трахеи, на грудь и предплечье. Под давлением опухоли затрудняются дыхание и глотание, слюнотечение, появляются цианоз слизистых оболочек, неподвижность шеи, кашель и хрипота. При сильном отеке глотки и гортани животное может погибнуть от удушья. Температура тела у свиней может быть повышенной или нормальной. Иногда у свиней указанные признаки отсутствуют и болезнь проявляется в виде общего угнетения, слабости, отказа от корма, и подозрение на сибирскую язву возникает лишь при послеубойном осмотре туш.У пушных зверей сибирская язва характеризуется коротким инкубационным периодом: от 10... 12 ч до 1 сут, редко 2...3сут. У соболей болезнь часто протекает сверхостро без каких-либо выраженных клинических признаков. Звери едят, бегают, внезапно падают и погибают в предсмертных судорогах. У норок, песцов, лисиц и енотов болезнь протекает остро, длится до 2...3 ч. При этом отмечают повышенную температуру, учащенное дыхание, слабость, шаткость походки, отказ от корма, жажду, иногда рвоту, часто диарею с наличием в каловых массах крови, большого количества пузырьков газа. При более длительном течении болезни (1...2сут) у лисиц и уссурийских енотов наблюдают отечную припухлость в области гортани, быстро распространяющуюся по нижней части шеи к голове. Иногда припухлости подкожной клетчатки наблюдают на конечностях и других частях тела. Болезнь почти всегда заканчивается гибелью животных.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

3.5. Патологоанатомические изменения

Патологоанатомические изменения при сибирской язве зависят от течения болезни и  локализации патологического процесса. При подозрении на сибирскую язву вскрывать трупы нельзя, однако ветеринарный специалист должен знать их, что  позволит заподозрить болезнь, прекратить вскрытие и принять меры, предупреждающие  инфицирование объектов внешней  среды.

Трупы животных, павших от сибирской язвы, быстро разлагаются и поэтому  обычно вздуты, окоченение в большинстве  случаев не наступает или выражено слабо. Лишь у овец оно наступает  примерно через 1 ч после смерти животного  и сохраняется в течение 10... 12 ч. Из естественных отверстий вытекает кровянистая жидкость. В разных местах, но чаще в области нижнечелюстного  пространства, шеи, подгрудка, живота, могут быть тестоватые припухлости. Кровь темная, густая, несвернувшаяся. Сосуды подкожной клетчатки переполнены несвернувшейся кровью. Поэтому кожа, снятая с сибиреязвенных трупов, имеет с внутренней стороны студенисто-кровянистые отеки. Такие же инфильтраты могут быть под реберной и легочной плеврой. Серозные покровы усеяны кровоизлияниями. В грудной и брюшной полостях и в околосердечной сумке большое количество серозно-геморрагического экссудата. Лимфатические узлы увеличены, с точечными кровоизлияниями темно-вишневого цвета, на разрезе кирпично-вишневого цвета. Мышцы кирпично-красного цвета, дряблые.