Стромально – сосудистые дистрофии. Амилоидоз

Министерство сельского хозяйства  Российской Федерации.

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Чувашская государственная сельскохозяйственная академия».

 

 

 

Кафедра инфекционные и инвазионные болезни  
 
 
Реферат

по дисциплине «Патологическая анатомия»

на тему: «Стромально – сосудистые дистрофии. Амилоидоз».

 

 

 

 

Выполнила: студентка 3 курса факультета ветеринарной медицины 1 группы,1 подгруппы Мустафина К.М.

Проверила: старший преподаватель, кандидат ветеринарных наук Митрофанова Любовь Николаевна

 

 

 

Чебоксары 2013

 

Оглавление

СТРОМАЛЬНО - СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ 3

БЕЛКОВЫЕ СТРОМАЛЬНО-СОСУДЦСТЫЕ ДИСТРОФИИ 3

МУКОИДНОЕ НАБУХАНИЕ. 3

ФИБРИНОИДНОЕ НАБУХАНИЕ. 4

АМИЛОИДОЗ 6

ЖИРОВЫЕ СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ 8

УГЛЕВОДНЫЕ СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ 9

СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ 9

СМЕШАННЫЕ БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ 10

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ 11

 

 

СТРОМАЛЬНО - СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ

Стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии — это структурные проявления нарушений обмена веществ в соединительной ткани, выявляемые в строме органов и стенках сосудов. Эти изменения развиваются в гистионе, который образован отрезком микроциркуляторного русла с окружающими его элементами соединительной ткани (основное вещество, волокнистые структуры, клетки).

Эти структурные изменения  могут развиваться либо в результате накопления в строме поступающих  из крови и лимфы продуктов  метаболизма путем ее инфильтрации, либо вследствие дезорганизации основного  вещества и волокон соединительной ткани, либо - извращенного синтеза.

В зависимости от вида нарушенного  обмена стромально-сосудистые дистрофии делят на:

• белковые (диспротеинозы);
• жировые (липидозы);
• углеводные.

БЕЛКОВЫЕ СТРОМАЛЬНО-СОСУДЦСТЫЕ ДИСТРОФИИ

Белковые стромально-сосудистые дистрофии (диспротеинозы) включают следующие виды нарушения белкового обмена: мукоидное набухание, фибриноидное набухание (фибриноид), гиалиноз и амилоидоз.

МУКОИДНОЕ НАБУХАНИЕ.

Его причиной могут быть инфекционно-аллергические  заболевания, в том числе ревматические  болезни, атеросклероз, гипертоническая  болезнь и др. Основным механизмом развития является инфильтрация.

Морфология. Дистрофия характеризуется поверхностной и обратимой дезорганизацией соединительной ткани в строме органов и в стенках сосудов за счет накопления и перераспределения гликозаминогликанов, главным образом гиалуроновой кислоты.

 

  Мукоидное набухание клапана сердца (ревматический эндокардит). В клапане сердца (а) и париетальном эндокарде (б) — резкая метахромазия Умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация ткани клапана. Окраска толуидиновым синим.

 

 

 

Гликозаминогликаны обладают гидрофильными свойствами, и их накопление в строме органов и в стенках сосудов ведет к повышению сосудистой проницаемости, выходу в ткани мелкодисперсных белков плазмы крови и гликопротеинов. При этом происходит лишь набухание, но не разрушение коллагеновых волокон и внеклеточного матрикса. Однако коллагеновые волокна теряют устойчивость к коллагеназе и приобретают способность при окраске толуидиновым синим изменять голубой цвет на сиреневый. Это явление называется метахромазией и указывает на развитие мукоидного набухания, не имеющего клинической симптоматики. Наиболее хорошо метахромазия выражена в стенках артерий, эндокарде, клапанах сердца, синовиальных оболочках. При этом органы внешне не изменены, функция их снижена незначительно.

ФИБРИНОИДНОЕ  НАБУХАНИЕ.

Фибриноид является следующей стадией развития стромально-сосудистой дистрофии.

Механизмы фибриноида — декомпозиция и инфильтрация.

Морфология: глубокая и необратимая дезорганизация соедини-i тельной ткани стромы органов и стенок сосудов. Усиливается выход из сосудов плазмы, плазменных белков, причем не только мелкодисперсных, но и таких крупнодисперсных, как фибриноген, который в соединительной ткани превращается в фибрин. Происходит накопление фибрина, гликозаминогликанов и других белков между фазами коллагеновых волокон, во внеклеточном матриксе и в стенках сосудов. В результате этого они вначале резко набухают и возникает фибриноидное набухание, а затем разрушаются. Остатки коллагеновых и эластических волокон вместе с набухшим и резко измененным внеклеточным матриксом превращаются в гомогенную, рыхлую, бесструктурную массу. Развивается фибриноидный некроз.

Фибриноидный некроз. Массы (фибрина (Ф) среди набухших коллагеновых волокон (КлВ), потерявших поперечную исчерченность. Электронограмма (по Гизекингу).

 

 

 

 

 

 

 

 

Функция органов при этом отчетливо  страдает, так как при фибринойдном некрозе стенок сосудов в них нарушается кровоток. Например, при фибриноидном некрозе капилляров клубочков почек может развиться острая почечная недостаточность. Заканчивается фибриноид гиалинозом или склерозом.

Гиалиноз  артериолы мозга при гипертонической  болезни. Стенка артериолы утолщена, состоит из однородного гиалиноподобного вещества, просвет резко сужен. Ткань мозга отечна  

Гиалиноз может быть завершающей  стадией дезорганизации соединительной ткани, но может быть и самостоятельным  видом стромально-сосудистых дистрофий. Основными механизмами ее развития являются декомпозиция и инфильтрация.

Морфология. Гиалин представляет собой белок, в состав которого входят разрушенные компоненты соединительной ткани, плазменные белки, иммуноглобулины, комплемент, липиды. Внешне этот белок напоминает гиалиновый хрящ, с чем связано название дистрофии.

Гиалинозу артериол и мелких артерий  предшествует выраженное повышение  сосудистой проницаемости и пропитывание их стенок плазмой, содержащей белки, а  при некоторых заболеваниях и  липиды (плазморрагия). Это связано либо с повторяющимися спазмами и паралитическими расширениями артериол, чаще при гипертонической болезни, либо с повреждением стенок cocyдов. например, циркулирующими иммунными комплексами (при сахарном диабете). Происходит коагуляция белков, скапливающихся в стенках артериол; стенки становятся гомогенными, утолщенными, хрупкими, теряют эластичность, просветы сосудов уменьшаются, в них снижается кровоток. Такие артериолы, особенно в головном мозге, часто разрываются и происходит кровоизлияние в мозг. Гиалиноз артериол почечных клубочков приводит к их гибели, склерозу и сморщиванию почек, что может явиться причиной почечной недостаточности. Местный гиалиноз, развивающийся в створках клапанов сердца при ревматизме в исходе фибриноидных изменений соединительной ткани, приводит к склерозу, деформации створок клапанов и развитию порока сердца. Таким образом, гиалиноз значительно нарушает функции органов. Вместе с тем местный гиалиноз встречается у пожилых людей как проявление инволютивных изменений.

Виды  гиалиноза — гиалиноз сосудов и гиалиноз собственно соединительной ткани. По распространенности он может быть:

• местным, например в клапанах сердца при ревматизме;
• системным, например в стенках всех артериол при гипертонической болезни.

АМИЛОИДОЗ

Амилоидоз — стромально-сосудистый диспротеиноз. характеризующийся отложением в межуточной ткани, на базальных мембранах слизистых оболочек и сосудов плотного вещества — амилоида, состоящего на 96 % из аномального белка и на 4 % из полисахаридов. Механизмом образования амилоида является извращенный синтез.

В норме этот белок у человека не встречается. Накопления амилоида в  строме органов приводят к атрофии  их паренхимы и функциональной недостаточности. Существует много биохимически различных форм амилоида, который образуется из его предшественников в фибробластоподобных клетках (амилоидобластах) различных органов. Амилоид обладает слабыми антигенными свойствами, поэтому иммунная система не реагирует на него как на чужеродный белок, что и позволяет амилоиду накапливаться в органах и тканях.

По происхождению амилоид может быть:

• первичным (идиопатическим, т. е. невыясненного происхождения);
• вторичным, развивающимся в результате различных хронических заболеваний.

По распространенности различают  амилоидоз местный и генерализованный.

Морфология. На основании биохимических и клинических данных выделяют 14 типов амилоида, связанных с извращенным синтезом иммуноглобулинов, секрета эндокринных желез, сывороточных белков и др. Амилоидоз развивается почти во всех органах и тканях, за исключением костной и хрящевой. Пораженные амилоидозом органы увеличиваются в размерах, становятся плотными, на разрезе имеют сальный вид. Нанесение на поверхность разреза таких органов растворов йода и соляной кислоты вызывает синее окрашивание ткани. На микроскопических срезах органов амилоид выявляется при окраске конго красным (конго-рот), приобретая кирпично-красный цвет. Особенно часто амилоид откладывается в строме и сосудах селезенки, почек, печени и надпочечников. В селезенке амилоид вначале появляется в лимфатических фолликулах, которые на разрезе выглядят как белесоватые зерна саго, в связи с чем такая селезенка называется "саговой" (рис. 8). Затем амилоид распространяется по всей пульпе органа, она приобретает на разрезе сальный блеск и называется "сальной" селезенкой. Большое значение в клинике имеет амилоидоз почек. Амилоидные массы вначале откладываются в стенках сосудов паренхимы почек, капилляров клубочков, затем в базальных мембранах канальцев и, наконец, в строме органа. Постепенно функциональные структуры почек полностью замещаются амилоидом, почки сморщиваются, развивается амилоидный нефроз и функция почек прекращается.

"Саговая" селезенка при амилоидозе.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Прогноз при этом заболевании неблагоприятный, так как амилоидоз является необратимой  дистрофией.  

ЖИРОВЫЕ СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ

Жировые стромально-сосудистые дистрофии возникают при нарушениях обмена нейтрального жира, триглицеридов или холестерина и его производных. Нейтральный жир располагается в жировых депо — подкожной жировой клетчатке, брыжейке, сальнике, эпикарде, костном мозге. Это так называемый запасный, или расходный, жир, обеспечивающий энергетические потребности организма. Стромально-сосудистые жировые дистрофии заключаются либо в избыточном накоплении нейтрального жира в жировых депо, либо в патологическом уменьшении его количества, либо в появлении жира в тех тканях, где его нет в норме. В связи с этим выделяют:

• ожирение, или тучность;
• истощение, или кахексию;
• атеро.

Ожирение — избыточное накопление жира в организме, при котором масса тела увеличивается более чем на 20—30%. Оно дифференцируется по следующим признакам:

—    по степени увеличения массы тела;

—    по преимущественной локализации  жировой ткани в организме.

По преимущественной локализации  жировой ткани выделяют:

• общее (равномерное) ожирение;
• местное ожирение — женский тип, при котором избыток подкожного жира преимущественно в области бедер и ягодиц; мужской тип, характеризующийся накоплением жира в области живота.

По происхождению выделяют следующие  виды ожирения:

• первичное, которое является результатом нарушений нейроэндокринной регуляции жирового обмена и развивается при ряде заболеваний ЦНС, сопровождающихся нейроэндокринными нарушениями — травма или опухоль головного мозга, энцефалит, поражения гипофиза и других желез внутренней секреции;
• вторичное, причиной которого могут быть избыточная калорийность пищи, пониженный уровень энергозатрат организма, что зависит от физической активности и образа жизни, индивидуальные особенности обмена веществ (в том числе липидов).

 

Алиментарное ожирение имеет наибольшее значение среди вторичных мезенхимальных липидозов, связано с избыточным питанием и малоподвижным образом жизни. При этом развивается ожирение сердца с отложением жира под эпикардом и между пучками мышечных волокон, особенно правых отделов сердца. Сдавленные жировой тканью мышечные волокна атрофируются, истончаются, функция миокарда снижается, иногда происходит разрыв стенки правого желудочка сердца.

 

Истощение — патологическое снижение массы жировой ткани. Индекс массы тела падает до 20 кг/м и ниже. При этом дефицит жировой ткани может составлять 20—25 % от ее нормального количества. Если масса тела снижается на 50 % и более по сравнению с нормой, то говорят о кахексии.

Причины истощения и кахексии:

• голодание;
• низкая калорийность пищи, не восполняющая энергозатрат организма;
• злокачественные опухоли.

Морфология. При истощении и особенно при кахексии почти полностью исчезает жир из жировых депо, при этом кожа сморщивается, подкожная клетчатка, большой и малый сальники, брыжейка приобретают охряно-желтый цвет за счет концентрации в них пигментов (красящих веществ) — липохромов. Все органы резко уменьшаются в размерах, приобретают бурый цвет, нередко покрываются слизью.