Вирус болезни Марека

ФГБОУ ВПО Московская государственная  академия ветеринарной медицины и биотехнологии  имени К. И. Скрябина 

 

 

 

 

КАФЕДРА: Вирусологии  и иммунологии

 

 

РЕФЕРАТ

«ВИРУС БОЛЕЗНИ  МАРЕКА»

 

 

 

 

 

 

Подготовила студентка

14 группы 2 курса  ФВМ

Молодкина Е.

 

 

 

 

Москва, 2012

Содержание

1. Определение болезни, историческая справка……………………………3
2. Распространение………………………………………………………………………....3
3. Характеристика возбудителя…………………………………………………….….3
4. Устойчивость к физико-химическим воздействиям……………………..4
5. Антигенная вариабельность…………………………………………………………4
6. Антигенная активность……………………………………………………………….…5
7. Экспериментальная инфекция……………………………………………………..5
8. Культивирование………………………………………………………………………….5
9. Эпизоотологические данные…………………………………………………………5
10. Патогенез……………………………………………………………………………………….7
11. Клинические признаки………………………………………………………………….7
12. Патологоанатомические изменения……………………………………………..9
13. Диагностика………………………………………………………………………………….10
14. Иммунитет и специфическая профилактика………………………………..11
15. Профилактика и меры борьбы……………………………………………………..16
16. Приложение…………………………………………………………………………………..19
17. Список используемой литературы………………………………………………..20

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Определение болезни, историческая справка

Болезнь Марека (нейролимфоматоз, паралич птиц) – высококонтагиозная вирусная болезнь кур и индеек, проявляющаяся в двух формах: классической (поражение периферической и центральной нервной систем) и острой (лимфоидный лейкоз). Наиболее восприимчивы куры и, особенно, цыплята в первые 2 недели жизни. Болеют также индейки, фазаны, утки, гуси и лебеди.

Впервые болезнь описана в 1907 г. венгерским профессором                                Й. Мареком как полиневрит. В последующие годы болезнь была зарегистрирована в различных странах под другими названиями (нейролимфатоз, паралич птиц, неврит, инфекционный нейрогрануломатоз и др.). Несколько позже (1926—1929 гг.) американские исследователи Паппенгеймер, Дан и Зэйдлин установили, что кроме параличей и парезов у птиц возникают лимфоидные опухоли, сходные с опухолями, развивающимися при лимфоидном лейкозе. Это дало повод к объединению болезни Марека и разных форм лейкоза птиц в так называемый нейролимфоматоз.

В настоящее  время доказано, что болезнь Марека и лимфоидный лейкоз различают как  с точки зрения патологии, так  и в этиологическом отношении.

Распространение

Заболевание встречается во всех странах, в том  числе и в России. Несмотря на 100%-ную вакцинацию птицы, в птицеводческих хозяйствах отмечаются вспышки болезни. В птицеводческих хозяйствах России болезнь Марека занимает одно из первых мест среди инфекционных заболеваний.

Характеристика возбудителя

Возбудитель относится к семейству Herpesviridae, роду Herpesvirus группы В. ДНК-содержащий, имеет капсид в форме икосаэдра, состоящего из 162 капсомеров, мембрану и суперкапсидную оболочку. Диаметр вириона 85-170 нм. В организме птиц находится в двух формах: клеточно-связанной и свободной от интеграции с клеточными структурами. Созревшие с суперкапсидной оболочкой вирионы, способные к заражению, находят только в эпителиальных клетках перьевых фолликул.

Антигенная  структура вируса сложная. В его  основе выделено шесть антигенов, из которых А, В и С считаются наиболее важными. Антиген А содержится как в надосадочной жидкости инфицированной культуры клеток, так и в экстракте зараженных клеток. Антигены В и С связаны с зараженными клетками и обнаруживаются только в экстракте инфицированных клеток. Антиген В является общим для вируса болезни Марека и вируса герпеса индеек, в то время как антигены этих вирусов родственны, но не идентичны. Антигены А и В представляют собой гликопротеиды.

По современной  классификации группу вируса болезни  Марека подразделяют на три серотипа. К серотипу 1 относят все патогенные вирусы, способные вызывать у цыплят опухолевые поражения. Штаммы серотипа 2 не вызывают опухолевых изменений  у цыплят, так как, вероятно, они  природно ослаблены. Их используют для приготовления вакцин. Серотип 3 представлен вирусом герпеса индеек.

Устойчивость к  физико-химическим воздействиям

Устойчивость  клеточно-связанной и свободной  формы вируса различна. Так, клеточно-связанный  вирус, содержащийя в крови, в опухолевом материале сохраняет активность только при условии структурной целостности клеток, что обеспечивается хранением материала при -196⁰С. Свободный вирус сохраняется лучше и в более простых условиях. В пере больной птицы и в пыли, взятой из птичника, неблагополучного по заболеванию, вирус остается жизнеспособным при 37 °С в течение 190 дней, при комнатной температуре и температуре бытового холодильника — 316 дней. В пыли, хранившейся при температуре от —12 до 37 °С, вирус сохраняет активность до 459 дней, в перьевых фолликулах — до 445 дней.

При воздействии 3%-ного раствора гидроксида натрия, креолина, лизола, 1%-ного раствора формальдегида, осветленной хлорной извести, содержащей 3 % активного хлора, и других дезинфицирующих средств вирус инактивируется за 20 мин.

Антигенная вариабельность

Антигенная  вариабельность у данного вируса совпадает с его серологической классификацией. Серотип 1 включает все  онкогенные вирусы и аттенуированные варианты, серотип 2 – все неонкогенные вирусы, серотип 3 – антигенно-родственный вирусу болезни Марека – вирус герпеса индеек.

Изучением патогенности установлено, что птицы, зараженные одним штаммом вируса, были устойчиво защищены от заражения  другим штаммом. Кроме того, у одной и той же птицы состояния виремии и невиремии чередовались.

Онкогенные  свойства проявляются не у всех штаммов  вируса. Считают, что вирус болезни Марека трансформирует только Т–лимфоциты. Онкогенные варианты вируса, по-видимому, кодируют характерные для них антигенные детерминанты, отсутствующие у неонкогенных вариантов.

Транскрибированная вирусоспецифическая РНК в разных клетках кодируется одним и тем же фрагментом РНК.

Антигенная активность

Ее изучали  у больной птицы в эпителии перьевых фолликул. Исследование экстракта из перьевых фолликул в РДП может служить простым тестом для обнаружения онкогенной инфекции цыплят. В то же время обнаружение иммунофлуоресцирующих и преципитирующих антигенов в очинах перьев представляет собой надежный метод лабораторной диагностики.

Гемагглютинирующие и гемадсорбирующие свойства не установлены.

Экспериментальная инфекция

Болезнь Марека была успешно и неоднократно воспроизведена лишь в в начале 1960-х годов. Оказалось, что кровь или опухолевый материал, содержащий живые интактные клетки, могут передавать заболевание чувствительным однодневным цыплятам. Чувствительность к экспериментальному заражению у цыплят суточного возраста выше, чем у остальных. Все цыплята, зараженные в суточном возрасте, как правило, погибают, в то время как гибель 2-, 3- и 10-недельных цыплят составляет соответственно 60, 30 и 10%.

Культивирование

В лабораторных условиях вирус культивируется в  куриных эмбрионах, культуре клеток фибробластов и почек куриных, перепелиных, индюшиных и утиных эмбрионов, а некоторые штаммы в первичной культуре клеток почек хомяка и морской свинки.

Заражение куриных эмбрионов в желточный  мешок ведет к образованию  характерных бляшек на ХАО.

Эпизоотологические данные

В естественных условиях к болезни Марека наиболее чувствительны куры. Могут заражаться индейки, фазаны, лебеди, щеглы, горлицы, которые служат резервуаром вируса и принимают участие в распространении болезни. Установлено носительство возбудителя среди ворон, скворцов, ласточек.

Болезнь Марека относится к числу высококонтагиозных инфекций, но протяженность и степень развития патологического процесса зависят от возраста, пола, генетической предрасположенности, принадлежности птицы к определенным линиям и семействам, состояния пассивного иммунитета, вирулентности штамма, дозы вируса и способа заражения.

Наиболее  чувствительны к естественному  заражению цыплята в возрасте 1...14 сут. Поголовное инфицирование у них может наступить к 8-не-дельному возрасту. Возрастную устойчивость птицы связывают со способностью формирования гуморального иммунитета. Наиболее отчетливо болезнь проявляется у кур в возрасте 60... 120 дней.

В вакцинированных  стадах клинические проявления болезни  могут быть иными, и так называемые поствакцинальные вспышки отмечают у кур в возрасте 5...6 мес и старше. Это, очевидно, обусловлено снижением поствакцинального иммунитета и широким носительством.

Источником  возбудителя инфекции служат больная  птица и вирусо-носители в течение 16...24 мес после переболевания, но, возможно, и пожизненно. Вирус в основном передается с частичками пыли, в которой взвешены эпителиальные клетки перьевых фолликулов, содержащие вирус. Возбудитель может передаваться также с продуктами убоя больных птиц. Важное значение в распространении вируса имеют яйца, поверхность которых контаминирована.

Болезнь Марека может возникать в любое  время года и нередко протекает  совместно с другими инфекционными  и инвазионными болезнями: аденовирусной  инфекцией, микоплазмозом, эшерихиозом, стафилококкозом, аспергиллезом, кокцидиозом. При остром течении существует тенденция к проявлению болезни в виде эпизоотии. Быстрому распространению и росту заболеваемости цыплят способствуют такие факторы, как значительная концентрация птицы и содержание на одной производственной территории разновозрастного поголовья. При отсутствии эффективных мер борьбы БМ приобретает стационарный характер, вызывая высокую заболеваемость (до 25 %), смертность (до 23 %) и летальность (до 94 %) птицы. Смертность бывает выше среди птиц, содержащихся в клетках.

 

 

Патогенез

Попав в  организм цыплят, вирус болезни Марека адсорбируется лейкоцитами крови  и разносится ими по всем органам  и тканям. Размножается он в клетках  лимфоидных органов (фабрициева сумка, селезенка, тимус, миндалины), в эпителиальных клетках перьевых фолликулов, где найдены зрелые вирионы, покрытые оболочкой.

В течение 1-й недели вирус обнаруживается в тимусе, селезенке и фабрициевой сумке, с 23-го дня или даже ранее — в эпителии перьевых фолликулов. Через 5 - 7 дней после инокуляции возбудителя появляются округлые клетки различной формы и величины, затем обнаруживаются многоядерные гигантские клетки с эозинофильной грануляцией цитоплазмы и внутриядерными включениями, а к 10-му дню появляются фокусы, состоящие из звездообразных клеток. В начальной стадии поражения нервов наблюдают расстройство кровообращения. Лимфоциты инфильтрируют строму нерва, которая прорастает соединительной тканью, в результате чего нерв утолщается, изменяется его нормальная структура. Это ведет к нарушению нервной трофики и, как следствие, к расстройству всей физиологической системы обменных процессов, механизмов регуляции и адаптации, истощению, что в конечном итоге завершается гибелью животного.

Формирование  зрелых вирионов происходит в эпителиальных  клетках перьевых фолликулов, при  слущивании которых вирус выделяется во внешнюю среду.

Клинические признаки

Болезнь Марека поражает цыплят в возрасте от 6 недель, но чаще от 12 до 24 недель. Инкубационный период длится от 13 до 150 дней и даже более. Чем выше генетический потенциал породы и моложе птица, тем большая предрасположенность у нее к вирусу и короче инкубационный период. Смертность колеблется от единичных случаев до 70-80 %. БМ протекает в классической и острой формах. Первая характеризуется поражением нервов и развитием параличей, вторая — образованием множественных лимфоидных опухолей в висцеральных органах. При классической форме поражается небольшой процент стада (до 10 %), а при острой — 20-30 %.

Различают также три клинические формы болезни: 1) невральную с поражением периферической нервной системы; 2) окулярную, протекающую с изменением цвета радужной оболочки и просвета зрачка; 3) висцеральную, характеризующуюся образованием опухолей в паренхиматозных органах.

Классическая форма протекает подостро и хронически.Инкубационный период болезни длится от 2-3 до б месяцев. Болезнь характеризуется поражением периферической и центральной нервной системы, практически может поражаться любой нерв, поэтому и симптомы могут быть разнообразными: хромота, парезы, атаксия, параличи одной или двух конечностей, крыльев, шеи и хвоста.

При быстром  беге куры высоко поднимают ноги, у  некоторых отмечается скованная  походка. Постепенно с развитием  болезни усиливается хромота. Парезы могут быть спастическими или  вялыми. При спастическом парезе пальцы пораженной конечности загнуты внутрь. Передвигаясь, птица опирается на скрученные пальцы или на голеностопные  суставы. При двустороннем параличе в тяжелых случаях течения  болезни цыплята принимают позу пингвина, ложатся на грудь или  принимают боковое положение, вытягивая  одну ногу вперед, а другую отводя назад или в сторону.