Вирус гриппа лошадей

  ГРИПП  ЛОШАДЕЙ

 

СОДЕРЖАНИЕ

 

Введение……………………..…………………………………………………….3

1. История и номенклатура…………………………………………………4
2. Строение вирусной частицы……………………………………………..5
3. Репродукция…………………………………………………....................6
4. Эпизоотология……………………………………………………………7
5. Патогенез………………………………………………………………….8
6. Клиническое проявление………………………………………………...9
7. Диагностика…………………………………………………………......11
8. Лечение………………………………………………………………..…12
9. Профилактика…………………………………………………………...13

Список литературы………………………………………………………………15

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ВВЕДЕНИЕ

 

Грипп лошадей (Equine influenza, Grippe) - острая высококонтагиозная болезнь, характеризуется поражением органов  дыхания, непостоянной лихорадкой. Вызывается вирусом гриппа лошадей.  [2]

Среди инфекционных болезней лошадей грипп занимает особое положение, что обусловлено чрезвычайной изменчивостью возбудителя. Большое многообразие штаммов вируса гриппа, выделенных от различных видов животных и птиц, свидетельствует о широком распространении этого вируса в природе.

С 1930 по 1955 г. От животных были выделены три штамма вируса гриппа: от свиней, кур и уток. С этого времени началось изучение гриппоподобных заболеваний животных.

После пандемии гриппа 1968-1970 гг., Вызванной гонконгской разновидностью вируса с антигенной формулой Г3Н2, появилось  много сообщений о выделении аналогичных возбудителей при респираторных заболеваниях у различных видов домашних животных.

Вирус гриппа обладает чрезвычайно  продуктивным механизмом рекомбинаций, обеспечивающим быструю антигенную изменчивость. Согласно экологической  гипотезе сохранению возбудителя гриппа способствует переход вируса или его генов в популяцию животных.

Предполагается, что появление  новых пандемических штаммов  происходит в результате «пересортировки» генов вируса гриппа человека и животных. Этот процесс легко воспроизводится в лаборатории и наблюдается в природе. После каждой крупной эпидемии гриппа соответствующие вирусы обнаруживают в популяциях животных.  [1]

 

 

 

 

1. История и номенклатура.

Первые упоминания о  гриппе лошадей относятся к 1688 г. (Англия и Ирландия). В 1775-1776 гг. на Европейском континенте отмечали эпидемическую волну гриппа. В Англии и Франции в этот период регистрировали острые респираторные заболевания дыхательных путей у лошадей, собак и кошек.

При эпидемии гриппа 1830-1837 гг. наряду с массовыми заболеваниями людей регистрировали эпизоотии среди лошадей и уток. В период пандемии гриппа 1889г., охватившей все азиатские страны, Западную Европу, Северную Америку, Африку, были зарегистрированы эпизоотии респираторных болезней среди лошадей и собак.

С 1970 по 1980 г. Энзоотии гриппа лошадей  были зарегистрированы во многих странах  мира. От больных животных с признаками поражений органов дыхания выделяли вируса гриппа Г eq 1, H eq 1, Г eq 2, H eq 2. Экспериментально доказано, что лошади восприимчивы к вирусу гриппа человека А2/Гонконг/1/68 (М. Казел и др., 1969). В сыворотках крови лошадей, переболевших Респираторными болезнями, обнаружены антитела к вирусу гриппа человека А2/Гонконг/1/68 (Р. Бахман и др., 1972). От лошадей с поражением респираторных органов изолирован вирус гриппа типа В, иммунологически идентичный вирусу В Lee человека (М. Компангнусси, 1973).

Вирусы гриппа относятся к семейству  ортомиксовирусов и имеют относительно большие размеры (80-120 нм). Это оболочечные  вирусы, содержащие в качестве генома РНК в расщепленной или фрагментированной форме. Молекулы однонитчатой РНК имеют неинфекционную полярность. В состав вириона входит РНК-зависимая  РНК-транскриптаза.

Вирусы гриппа составляют семейство  Orthomyxoviridae. В это сем-во входят 2 рода: Influenzavirus и Influenzavirus С. В состав первого входят 2 серотипа: вирусы гриппа А и вирусы гриппа В. В основу этого разделения положены репродуктивная изоляция и единство генофонда.  [1]

2. Строение  вирусной частицы.

Вирионы вируса гриппа округлые, нитевидные, грушевидные или червеобразные. Диаметр их составляет 80-120 нм. Примерный химический состав вируса гриппа следующий: 0,8-1,1% рибонуклеиновой кислоты, 70-75 -- белка, 20-40 липидов и 5-8% углеводов.  [2]

Геномы вируса гриппа А, В и С представлены однонитевой РНК, которая у родов А и В имеет 8, а у С – 4 фрагмента. 3 фрагмента из рода С отличаются от фрагментов РНК вирусов гриппа А и В по электрофоретической подвижности. Фрагменты РНК вируса гриппа сгруппированы по молекулярной массе в 3 класса, по 2 фрагмента в каждом: первый класс – наиболее крупные фрагменты с константой седиментации примерно 20 S; второй – фрагменты среднего размера с константой седиментации 16 S; третий класс – наиболее мелкие фрагменты с константой седиментации 13 S.Между вирусами гриппа А и В имеются существенные различия в последовательности оснований РНК и соответственно в последовательности аминокислотного состава в белках. Каждый фрагмент РНК представляет собой индивидуальный ген, кодирующий синтез определенного белка.

Белки составляют около 70 % массы вириона. В целом геном  вируса кодирует синтез 9 белков; 2 из них NS 1, NS 2 являются неструктурными, их обнаруживают только в зараженной клетке. Остальные 7 представляют основу структурной единицы вириона.

Полимеразные белки (Р) находятся в сердцевине вириона и связаны РНП. Установлено, что с белками (Р1 и Р2) связана полимеразная активность вириона. Нуклеопротеидный белок находится также в сердцевине, формирует чехол для РНК, участвует в инициации инфекции.

Мембранный белок (М) формирует мембрану, покрывающую сердцевину со стороны внутреннего слоя липидов.

Гемагглютинин (ГА) гликопротеид в очищенном виде имеет форму  палочки длиной 14нм и шириной 4нм. Мономер ГА состоит из двух цепей. Белковая часть мономера содержит 18 различных аминокислот. Функциональная единица ГА в вирионе состоит из 3 мономеров и является триммером. На поверхности вириона может быть до 300-450 выступов ГА.

Нейраминидаза (НА) –  фермент, катализирующий отщепление ацетилнейраминовой кислоты от сиалосодержащих субстратов. НА содержит полярные и неполярные аминокислоты.

Углеводы, составляющие от 30 до 40 % сухого остатка, представлены глюкозамином, маннозой, галактозой, фруктозой. Структурной основой фермента служит мономер – полипептид с молекулярной массой 53-74 кД. Фермент имеет форму барабанной палочки с кубической головкой 4х4х4 нм и стержнем длиной 10 нм с небольшим утолщением на противоположном проксимальном конце. Нейраминидаза имеет 2 активных центра – субстратный, ответственный за соединение с субстратом, и энзимный, осуществляющий катализ, а также антигенные детерминанты. Все они располагаются на головках мономеров.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

3. Репродукция.

В восприимчивой клетке репродукция вируса гриппа может  быть условно разделена на 2 этапа: первый, во время которого происходит адсорбция вируса на клетке, - проникновение вириона внутрь нее и «раздевание» вирусной частицы до РНП и второй – экспрессия генома, завершающаяся синтезом новых частиц. У ортомиксовирусов вирионная РНК не выполняет прямокодирующих функций, то есть не транслируется белоксинтезирующим аппаратом клетки. Синтез вирусных специфических белков начинается после образования вирусной иРНК (минус-нити).

В вирионе вируса гриппа часть генов консервирована в  форме нетранслируемых минус-нитей РНК, и эта информация реализуется после синтеза соответствующих плюс-нитей РНК-полимеразы, ассоциированной с вирионом вируса гриппа.

Нуклеокапсид образуется в ядре. По мере синтеза вирусных компонентов в плазматических мембранах  происходит накопление ГА, НА и полипептидного матрикса. Высокомолекулярный гемагглютинин расщепляется на 2 формы: ГА1 и ГА2, которые локализуются в отдельных участках мембраны, тогда как нейраминидаза распределена по всей мембране. Белки матрикса синтезируются в ассоциации с плазматическими мембранами и включаются в те же участки мембраны, которые содержат гемагглютинины. При этом гемагглютинин и нейраминидаза, содержащие гликопротеиды, располагаются на внешней поверхности мембраны, а белки матрикса – на ее цитоплазматической стороне.

Зрелые вирионы формируются  во время прохождения их нуклеопротеидов  через цитоплазматическую мембрану. Вирусный нуклеопротеид обволакивается мембранами с включенными в них вирусоспецифеческими белками. Вирус гриппа освобождается из клетки довольно медленно (более 30 ч). Выход из клетки одновременно служит и завершающей стадией формирования зрелого вириона.  [1]

 

4. Эпизоотология.

Грипп лошадей возникает  в любое время года. К инфекции восприимчивы лошади независимо от возраста и пола. Источник инфекции - больные лошади. Основной путь передачи - воздушно-капельный, а также контактный и опосредованный - через обслуживающий персонал, кормушки, автотранспорт и вагоны для перевозки животных.

Динамика заболеваемости лошадей имеет характер двупиковой кривой. Продолжительность вспышки 1-2 недели. Сохранение вируса в межэпизоотический период остается невыясненным, между крупными эпизоотиями могут возникать небольшие энзоотии. Распространение гриппа в эпизоотию в значительной степени определяется двумя факторами: состоянием иммунитета у лошадей и изменчивостью вируса.  
Продолжительность его точно не установлена, однако переболевшие лошади сохраняют невосприимчивость около 1,5-2 лет.  [3]

 Лошади, переболевшие  гриппом, приобретают невосприимчивость  к повторному заражению иммунологически родственным вирусом. У переболевших или вакцинированных лошадей вырабатываются специфические антитела к различным антигенным детерминантам вируса, которые определяют иммунитет против этой инфекции.

Для иммунизации лошадей  используют исключительно инактивированные вакцины.

Эффективность вакцинации достигается при двукратном введении инактивированной вакцины и последующей  ревакцинации не менее одного раза в год. Жеребята иммунизируются намного  труднее, чем взрослые лошади. [2]

 

 

 

 

 

5. Патогенез.

Особое макроскопическое и микроскопическое строение легких лошадей обусловливает характер поражений при вирусных респираторных заболеваниях. Попадая на слизистую оболочку верхних дыхательных путей, вирус проникает в эпителиальные клетки. В результате разрушения клеток развивается реактивное воспаление, что, однако, не препятствует дальнейшему прогрессированию инфекции. Инфекция распространяется на нижние отделы респираторного тракта: развиваются эрозивный бронхит, перибронхит, периартериит, бронхопневмония. Могут развиваться поражения и других органов - миокардит, энцефалопатия.

Во внешнюю среду вирус гриппа выделяется вместе с мельчайшими брызгами из дыхательных путей.

В ответ на размножение  вируса гриппа возникают специфические  иммунные реакции организма, образуются местные антитела к вирусу, которые  играют ведущую роль в защите организма при гриппозной инфекции. При лёгкой болезни патологические изменения органов быстро восстанавливаются. Вследствие осложнения часто развивается вторичная бронхопневмония, исход которой зависит от своевременного применения лечения.  [2]

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

6. Клиническое проявление.

Инкубационный период длится 1-6 дней. У заболевших животных возникают  слабо выраженные симптомы ринита в  виде незначительных серозных истечении  и отфыркивания. Почти одновременно появляется сухой кашель, который  может быть частым, болезненным, в виде длительных приступов в течение 1-2 мин или же отдельных кашлевых толчков. Чувствительность глотки и гортани в это время повышена. У некоторых больных повышается температура тела. Первые случаи гриппа в хозяйстве часто не диагностируют, а появление серозных истечении из носа и кашля объясняется раздражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей пылью или другими факторами. Быстрое распространение болезни и выделение большого числа больных лошадей свидетельствуют об инфекционной природе болезни. Иногда регистрируются отдельные случаи внезапной гибели животных с признаками сердечной недостаточности.  [4]

Типичное проявление гриппа лошадей характеризуется  угнетением, воспалением слизистых  оболочек глаз и носовой полости, увеличением окологлоточных лимфоузлов, неглубоким кашлем. Затем происходит быстрый подъём температуры тела до 39,5 40 С. Температура тела удерживается в течение 1-4 дней.

Одновременно с лихорадкой появляется сухой болезненный кашель. При движении лошади кашель усиливается. Больные лошади угнетены, у них снижается аппетит. Пульс учащён до 65-75 ударов в минуту.

Клиническая картина  гриппа у лошадей довольно разнообразна и зависит от условий содержания и эксплуатации лошадей, их иммунного  статуса, биологических свойств  возбудителя. В холодную сырую погоду грипп протекает тяжело, часто осложняется вторичной бактериальной инфекцией

По тяжести проявления гриппа лошадей различают типичную, атипичную и злокачественные  формы.

Атипичную форму гриппа у лошадей часто наблюдают  при заражении их вирусом первого серотипа. У животных наблюдают слабо выраженный серозный ринит, редкий неглубокий кашель. Лихорадка или отсутствует, или не регистрируется.

Грипп, вызванный вирусом  второго серотипа, протекает в  более тяжёлой форме. Часто отмечают злокачественное течение инфекции. При злокачественном гриппе кашель у лошадей сухой, отрывистый, болезненный. Во время кашля лошадь опускает голову, из носовых отверстий выделяются слизистые истечения. При исследовании сердечной деятельности обнаруживают аритмию, выпадение, расщепление или раздвоение тонов сердца. У выздоровевших лошадей изменение тонов и ритма сердечной деятельности наблюдается на протяжении нескольких месяцев. Напряжённая работа больных лошадей в ряде случаев может привести к их гибели вследствие дистрофических изменений в сердце.