Патологии сердца. Возрастные патологии сердца. Физкультурно-оздоровительные комплексы для лечения и профилактики заболеваний сердца

Прошло более 30 лет с выхода статьи В. М. Дильмана в журнале Lancet (Dilman, 1971), в которой  впервые он четко сформулировал  основные положения своей элевационной теории. Как сегодня можно оценить вклад ученого в развитие современных представлений о механизмах старения? Рассмотрим этот вопрос на трех примерах.

В настоящее  время не возникает сомнений в  ведущей роли гипоталамуса в механизме  включения репродуктивной функции, однако в отношении "выключения" репродуктивной функции единого мнения не существует. Вместе с тем накоплено достаточно данных, подтверждающих выдвинутую В. М. Дильманом гипотезу о первичности изменений гипоталамической регуляции репродуктивной функции в механизме ее выключения. Так, были подтверждены данные о постепенном увеличении с возрастом уровня гонадотропинов в крови у женщин (Ebbiary et al., 1994). Основную причину этого увеличения В. М Дильман усматривал в постепенном повышении порога чувствительности гипоталамуса к гомеостатическому торможению половыми гормонами. Вот что пишет известный немецкий исследователь W. G. Rossmanith (2001, р. 23): "Возрастная динамика секреции гонадотропинов у постменопаузальных женщин подтверждает эти изменения как функцию старения. Как результат, первичные изменения в гипоталамусе скорее, чем в гипофизе, определяют старение у женщин. Более того, старение может также нарушать чувствительность (гипоталамуса) к действию половых гормонов яичников по механизму отрицательной обратной связи, причем нарушения в регуляции центральных нейромедиаторов параллельны этому". Именно так формулировался В. М. Дильманом механизм возрастного выключения репродуктивной функции, что подкреплялось результатами клинических и экспериментальных исследований, выполненных в его лаборатории (Dilman, Anisimov, 1979). P. M. Wise и соавт. (2002) пишут, что ими установлено, что у крыс среднего возраста снижается чувствительность к эстрадиолу гипоталамических структур, ответственных за овуляторный выброс гонадотропин-высвобождающего гормона, что лежит в основе выключения репродуктивной функции. К сожалению, упоминания о работах В. М. Дильмана в этих двух обширных обзорах нет.

На основании  представлений о едином элевационном механизме старения В. М. Дильман  рассматривал и роль возрастных нарушений в метаболическом гомеостазе в развитии ожирения, препредиабета и атеросклероза. Неизбежное возрастное увеличение веса тела и содержания в нем жира он считал следствием генетически запрограммированного повышения порога чувствительности гипоталамического центра насыщения к "глюкозному и инсулиновому сигналам", причем ведущее значение в развитии метаболических нарушений придавалось инсулину (Dilman et al., 1979). В регуляции системы энергетического гомеостаза наряду с инсулином, ключевую роль играют, по мнению В. М. Дильмана. также гормон роста, глюкоза и жирные кислоты. По данным, полученным в лаборатории В. М. Дильмана, уже в среднем возрасте у людей наблюдается снижение чувствительности системы "гипоталамус-гормон роста" к ингибированию глюкозой, что, как считалось, приводило затем к снижению чувствительности к инсулину, увеличению уровня жирных кислот, которые в свою очередь вызывали с возрастом снижение в крови уровня гормона роста. Все эти изменения, как полагал В. М. Дильман, лежат в основе развития предиабета, ожирения и условий, способствующих развитию атеросклероза.

В 2000 г. в журнале "Free Radical Biology & Medicine" в рубрике "Гипотезы" опубликована статья F. S. Facchini и соавт. (2000), в которой  постулируется, что гиперинсулинемия может способствовать окислительному стрессу и тем самым независимо от гипергликемии ускорять старение и формирование ассоциированных с возрастом заболеваний, таких как сахарный диабет, атеросклероз, гипертоническая болезнь и рак. Гиперинсулинемия развивается вторично в связи с нарушенной способностью инсулина стимулировать метаболизм глюкозы в скелетных мышцах (резистентость к инсулину). Другой способствующий старению эффект инсулина состоит в стимуляции полиненасыщенных жирных кислот и угнетении протеосома. Авторы полагают, что данные о существенном увеличении продолжительности жизни С. elegans с мутациями, тормозящими передачу сигнала инсулина (Kimura et al., 1997), или увеличении продолжительности жизни при ограничении калорийности питания, снижающем уровень глюкозы и инсулина в крови (Dean et al., 1998; Lane et al., 1995) и окислительный стресс (Xu, Badr, 1999), могут служить подтверждением их гипотезы. Аналогичным образом Matsumoto и соавт. (2000) связывают гипоталамические нарушения и гиперинсулинемию с ускоренным старением и нарушением рефляции репродуктивной функции, энергии и веса тела. Снижение уровня гормона роста, инсулина и IGF-1 - ведущие факторы увеличения продолжительности жизни у карликовых мышей Эймса (Bartke et al., 2001). У самок гетерозиготных мышей с частично нокаутированным геном рецептора IGF-1 (Igf1r+/-) наблюдали увеличение средней продолжительности жизни на 33 % по сравнению с самками дикого типа (р<0.001), тогда как у самцов - лишь на 16 %. У этих мышей не наблюдалось карликовости, основной обмен, температура тела, потребление корма, физическая активность и фертильность у них не отличались от контроля. Также не отличалась от контроля и частота развития спонтанных опухолей. В то же время Igf1r+/- мыши отличались большей устойчивостью к окислительному стрессу, чем контроль дикого типа (Igf1r+/+) (Holzenberger et al., 2003). У мышей FIRKO с избирательно нокаутированным в жировой ткани рецептором инсулина снижалось содержание жира в теле и на 18 % увеличивалась средняя и максимальная продолжительность жизни (Bluher et al., 2003).

Доказано, что  у столетних существенно реже наблюдается резистентность к инсулину и чаще сохранена функция -клеток инсулярного аппарата, чем в более  молодых возрастных группах (Paolisso et al., 2001). В ряде недавних работ резистентность к инсулину и гиперинсулинемия рассматриваются как новые важные факторы в развитии рака (Colangelo et al., 2002; Gupta et al., 2002), причем указывается, что разработка лекарственных средств, восстанавливающих чувствительность к инсулину и соответственно снижающих уровень инсулина, может стать наиболее приоритетным направлением в профилактике рака (Gupta et al., 2002). Использование миметиков калорийно ограниченной диеты, повышающих чувствительность к инсулину и снижающих уровень глюкозы в организме, рассматривается как перспективное направление в современной геронтологии (Mattson et al., 2001).

Отметим, что  еще в 80-годы прошлого века с помощью  некоторых фармакологических средств, в частности антидиабетических  бигуанидов (фенформин, буформин), которые повышают чувствительность тканей к инсулину, улучшают толерантность к углеводам, снижают уровень липидов и устраняют явления метаболической иммунодепрессии, также удается увеличить продолжительность жизни мышей и крыс и снизить у них частоту развития спонтанных и индуцированных химическими канцерогенами или ионизирующей радиацией новообразований (Dilman, Anisimov, 1980; Anisimov, 1987, 2001а). В табл. 25 суммированы данные об изменениях в системе гормон роста-IGF-1-инсулин-глюкоза при нормальном старении и у животных, содержащихся на ограниченной по калорийности диете, с генетически модифицированными изменениями в углеводном обмене и при введении антидиабетических бигуанидов. Можно видеть, что применение антидиабетических бигуанидов более адекватно препятствует возрастным изменениям указанных параметров в организме при старении.

      В адаптационной системе уменьшение  порога чувствительности гипоталамуса  к торможению глюкокортикоидами  наблюдается не только при  старении, но и при ускоренном развитии ряда ассоциированных с возрастом заболеваний, включая снижение познавательной функции с возрастом (Dilman, 1994; Lupien et al.,1998). Было установлено, что определенную роль в этом процессе играет снижение числа и эффективности рецепторов к глюкокортикоидам в гиппокампе и диерегуляция гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (Hatzinger et al., 1996). В опытах in vitro удалось показать непосредственное снижение чувствительности кортикотропов к глюкокортикоидам у крыс еще в зрелом возрасте (Revskoy, Redei, 2000). Установлено, что одним из начальных звеньев в цепи нарушений в организме под влиянием генотоксического стресса является повышенная экспрессия онкосупрессорного и антиапоптотического гена bcl-2, что приводит к снижению способности дексаметазона подавлять экспрессию проопиомеланокортина и секрецию АКТТ кортикотрофами гипофиза (Ревской, 2001).

Таким образом, очевидно, что гипотеза В. М. Дильмана о том, что возникновение основных патологий в организме с возрастом  является результатом общей программы развития, захватывающей одновременно все основные системы организма, несмотря на практически полное отсутствие ссылок на нее в современной литературе, получает все большее подтверждение. Как отметил М. Д. Голубовский (2000), 20-25 лет - "нормальный" срок для признания открытий, опередивших свое время. 

Лечебная физкультура  при заболеваниях сердца 

Движение –  это жизнь! Сердце, как любой мышечный орган, нуждается в физических нагрузках.

Начните с простого – возьмите за правило гулять вечером по 30–40 минут. Перед прогулкой не следует переедать. Темп ходьбы не должен быть быстрым, при появлении одышки, дискомфорта в груди остановитесь отдохнуть. При нормальном самочувствии можно постепенно увеличивать расстояние и темп ходьбы. Особенно приятны прогулки в компании единомышленников или четвероногого друга.

Займитесь домашними  делами – можно пылесосить, вытирать пыль, готовить и делать влажную  уборку. Также возможна работа на приусадебном участке. Старайтесь избегать длительной работы с поднятыми над головой руками и частых наклонов. При появлении признаков усталости необходимо отдохнуть.

Если Вы чувствуете в себе силу для более интенсивных нагрузок, посоветуйтесь со своим врачом или врачом ЛФК для подбора комплекса упражнений. Занятия нужно начинать под руководством врача или инструктора ЛФК.

Во время занятий  повышается давление и пульс –  это нормально, после тренировки эти показатели вернутся к норме.

Для больных  с сердечно-сосудистыми заболеваниями  полезны подвижные игры, плавание, велосипед, лыжи. Не следует заниматься подъёмом тяжестей.

Физическая активность увеличивает переносимость нагрузок, способствует более быстрому восстановлению после операции, помогает снизить  вес и всегда иметь хорошее  настроение! 

Лечебная физкультура  при ишемической болезни сердца 

Как известно, ишемическая  болезнь сердца, или, сокращенно –  ИБС, представляет собой довольно распространенное заболевание, проявляющееся так  называемой стенокардией — болями в области сердца, за грудиной, в  левой руке, а также под левой  лопаткой. К возникновению данных симптомов могут приводить такие факторы, как отрицательные эмоции, курение, злоупотребление алкоголем, физическое и психическое перенапряжение, вызывающие развитие спазма сосудов и ишемии миокарда.

К задачам лечебной физкультуры при ИБС относятся:

• способствование регулированию координированной деятельности всех звеньев кровообращения, а также развитию резервных возможностей сердечно-сосудистой системы человека;

• улучшение коронарного и периферического кровообращения, улучшение эмоционального состояния пациента, а также повышение и поддержание его физической работоспособности;

• вторичная профилактика ИБС.

Само собой, в  случае ИБС могут присутствовать противопоказания к назначению пациенту лечебной физкультуры. Это могут быть:

• частые приступы стенокардии;

• острые нарушения коронарного кровообращения;

• сердечная недостаточность выше I стадии;

• аневризма сердца;

• устойчивые нарушения сердечного ритма.

Что же касается форм лечебной физкультуры, применяемой  в случае ИБС, то в данном случае можно использовать лечебную гимнастику, дозированную ходьбу, физические упражнения в воде и плавание, массаж, а также использование естественных оздоровляющих природных факторов. 
 

  Оздоровительные  упражнения при  пороках сердца

Система физических упражнений,  направленных  на  повышение  функционального состояния  до  необходимого  уровня   (100%   ДМПК   и   выше),   называется оздоровительной, или физической,  тренировкой  (за  рубежом  -  кондиционная тренировка).  Первоочередной  задачей оздоровительной тренировки  является повышение уровня физического состояния до безопасных величин,  гарантирующих стабильное здоровье. Важнейшей целью тренировки  для людей всех  возрастов является профилактика сердечно-сосудистых заболеваний,  являющихся  основной причиной нетрудоспособности  и смертности  в современном обществе.  Кроме того, необходимо учитывать возрастные физиологические изменения в организме в   процессе   инволюции.   Все   это   обусловливает   специфику    занятий оздоровительной физической  культурой  и  требует  соответствующего  подбора тренировочных нагрузок, методов и средств тренировки. В оздоровительной тренировке (так же, как и  в  спортивной)  различают следующие основные компоненты нагрузки, определяющие ее  эффективность:  тип нагрузки, величину  нагрузки,  продолжительность (объем)  и интенсивность, периодичность занятий (количество   раз   в   неделю),   продолжительность интервалов отдыха между занятиями. Характер воздействия физической тренировки на организм зависит прежде всего от вида упражнений, структуры двигательного акта.  В   оздоровительной тренировке различают три основных  типа  упражнений,  обладающих  различно избирательной направленностью:

1   тип   --   циклические   упражнения    аэробной    направленности, способствующие развитию общей выносливости;