Патология движения

     Лечение состоит, прежде всего, в назначении противопаркинсонических

средств. В комплексном  лечении используют сочетание 1-дофа и препаратов, ее

содержащих, с  холинолитическими средствами и  стимуляторами дофаминергических

рецепторов (наком, синемед, мадопар). Симптоматическое лечение  включает

антисклеротические  средства, сосудорасширяющие препараты, препараты, улучшающие

метаболические  процессы. Применяют лечебную физкультуру, водные процедуры

(радоновые,  хвойные ванны), гальванизацию позвоночника, трансцеребральный

электрофорез 1-дофа, магнитотерапию. При отсутствии эффекта  от консервативного

лечения проводиться  хирургическое лечение  - стереотоксические  операции с

деструкцией определенных подкорковых ядер.

Реальные возможности профилактики паркинсонизма ограничиваются мероприятиями

по предотвращению нейроинфекции, интоксикации, сосудистых заболеваний

головного мозга, применением нейролептиков лишь по строгим показаниям.

     Гиперкинезы – непроизвольные движения, вызванные сокращением мышц лица,

туловища, конечностей, реже гортани, мягкого неба, языка, наружных мышц глаз.

Гиперкинез  является следствием поражения экстрапирамидной системы, а также

мозжечка, таламуса, КГМ и их сложных связей. В механизме  развития гиперкинезов

ведущую роль играют нарушения метаболизма, прежде всего  дофамина,

норадреналина, гамма-аминомасленой кислоты, глутаминовой кислоты, серотонина,

АХ, вещества Р  и мет-энкефалина. Установлены также  определенное значение

изменений церебральных дофаминовых рецепторов.

     Классификация гиперкинезов основывается на локализации патологических

процессов в  головном мозге и клинических  особенностях. Выделяют Гиперкинезы 

преимущественно стволового уровня (паркинсоническое дрожание, статическое

дрожание, симптоматическая миоклония, миоаритмии, спастическая кривошея),

преимущественно подкоркового происхождения (миоклонус-эпилепсия,

миоклоническая  асинергия Ханта) и корковые Гиперкинезы (джексоновская и

кожевниковская  эпилепсия, гемитония).

Клиническими  признаками гиперкинезов стволового уровня является

ритмичность, стереотипность и простая структура движений. Для гиперкинезов

подкоркового  происхождения характерны аритмичность, асинхронность, разнообразие

двигательных  проявлений и их сложная структура. Например, атетозный гиперкинез

представляет  собой медленные, червеобразные, вычурные движения (обычно кистей,

пальцев рук  и ног) с их тоническим напряжением. Он может быть обусловлен

сосудистыми, инфекционными  и другими заболеваниями головного  мозга (так

называемый  симптоматический атетоз), а также наследоваться по

аутосмно-рецессивному типу с развитием симметричного  гиперкинеза в детском

возрасте (двойной  атетоз, болезнь Хаммонда). Гемиболизм характеризуется

быстрыми, бросковыми движениями конечностей большой  амплитуды и силы;

наблюдается при  поражении сосудистого и опухолевого  генеза субталамического

ядра Льюиса и его связей с бледным шаром.

Лечение гиперкинезов должно быть комплексным. Применяют  препараты, влияющие

на этиологические факторы (вазоактивный противовоспалительные и другие

средства. Патогенетическа  симптоматическая терапия гиперкинезов включает

назначение  холинолитиков и адренергических  средств, миорелаксантов,

ганглиоблокирующих, седативных, дегидратирующих препаратов, а также средств,

влияющих на метаболизм головного мозга.

     МОЗЖЕЧКОВАЯ СИСТЕМА.

В структурно-функциональном и филогенетическом отношении выделяют три главные

части мозжечка: архицеребеллум представляет собой  древнюю часть мозжечка,

которая состоит  из узелка и клочка червя. Архицеребеллум тесно связан с

вестибулярной системой; палеоцеребеллум состоит  из передней доли, простой

дольки и  задней части тела мозжечка. Афферентные  волокна в палеоцеребеллум

поступают преимущественно  из спинного мозга и сенсомоторной  области коры

больших полушарий; неоцеребеллум состоит из всех отделов червя и полушарий,

расположенных между первой и задней латеральной  щелью. Это самая большая и

филогенетически наиболее молодая часть мозжечка. Ее развитие тесно связано с

развитием мозговой коры и прямохождением. Тонкие движения координируются

неоцеребеллумом.

Мозжечок обеспечивает координацию движений и регуляцию  мышечного тонуса,

будучи частью регуляторного и имеющего обратную связь механизма.

Архицеребеллум  получает информацию о пространственном положении головы от

вестибулярной системы и о движениях головы посредством кинетических импульсов

от рецепторов полукружных каналов. Это позволяет  мозжечку синергично

модулировать  спинномозговые двигательные импульсы, что обеспечивает

поддержание равновесия вне зависимости от положения или движения тела.

Повреждение клочково-узелковой  зоны ведет к нарушению равновесия и

неустойчивости  при стоянии и ходьбе. Мозжечковая  атаксия не возрастает при

закрытых глазах в противоположность атаксии, вызванной  поражением задних

канатиков спинного мозга. Мозжечковая атаксия является результатом

неспособности мышечных групп к координированному  действию (асинергия).

     Атаксия – нарушение координации движений в связи с чем они становятся

неловкими и  несоразмерными. В норме координация  движений осуществляется

автоматически согласованной деятельностью ряда образований нервной системы:

КГМ, мозжечка, проводящие пути глубокой (мышечно-суставной) чувствительности и

вестибулярного  аппарата. Различают корковую, мозжечковую, сенситивную и

лабиринтную атаксию.

Наиболее ярко атаксия проявляется при поражении  мозжечка. При этом

наблюдается расстройство целенаправленных движений – ходьбы (атактическая

походка). Больной  при ходьбе широко расставляет ноги, идет зигзагообразно,

что напоминает походку пьяного человека, часто падает; ему трудно стоять,

особенно на одной ноге. При попытке взять  какой-нибудь предмет больной

промахивается, протягивая руку слишком далеко или  не доводя ее до предмета.

При закрытых глазах моторика существенно не ухудшается. Одновременно может

наблюдаться с  начало мелкая, а при приближении  руки к предмету все более

крупное дрожание (интенционное дрожание). Речь расстраивается, теряет

плавность. Ударения расставляются больным не по смыслу, а разделены

равномерными  интервалами (скандированная речь).

Сенситивная атаксия  обусловлена нарушением глубокой чувствительности с

выпадением  афферентных импульсов, направляющихся по задним канатикам спинного

мозга. Под контролем  зрения движения улучшаются. При закрытых глазах

сенситивная атаксия  усиливается.

При лабиринтной  атаксии расстройства координации  сочетаются с вестибулярными

симптомами  – головокружением, горизонтальным нистагмом, отклонением при

ходьбе в  сторону пораженного лабиринта. Дифференциальную диагностику

облегчают специальные  исследования.

Корковая атаксия  возникает при поражении верхних  отделов лобной доли и нижних

отделов затылочной и височных долей, а также корково-мозжечковых  путей,

соединяющих эти  отделы КГМ с корой мозжечка. В  отличие от мозжечковой,

синсетивной и  лабиринтной атаксии, нарушение координации движений наблюдаются

на стороне  противоположной стороне поражения.

Атаксия может  быть ведущим симптомом заболевания. Семейная атаксия Фридрейха

развивается в  детском возрасте; основными симптомами являются расстройства

координации движений – мозжечковая атаксия с элементами сенситивной атаксии,

а также отсутствие сухожильных рефлексов. Наследственная мозжечковая атаксия

развивается позднее, чем атаксия Фридрейха. Отмечаются пирамидные симптомы и

прогрессирующее снижение интеллекта в сочетании  с ведущим признаком болезни  –

мозжечковой атаксией.

При инфекционных болезнях (пневмония, брюшной и сыпной тифы, дифтерия и др.)

может развиваться  острая атаксия. Нарушение координации  движений в этих

случаях появляются на высоте инфекционных процессов.

Симптомы атаксии  могут возникать также при различных интоксикациях (алкоголь,

пищевые отравления, ртуть и др.), а также при  нарушениях мозгового

кровообращения  и при опухолях мозга.

Методика исследования.

Исследуют функции: координацию, плавность, четкость и  содружественность

движений, мышечный тонус. Нарушение координации движений называют атаксией.

Различают статическую  атаксию, статико-локомоторную и динамическую.

     Пробы на выявление динамической атаксии.

Пальценосовая проба. Больному предлагают с закрытыми  глазами дотронуться

указательным пальцем до кончика носа.

Пяточно-коленная проба: больному, лежащему на спине, предлагают с закрытыми

глазами попасть  пяткой одной ноги на колено другой и провести ею по голени

вниз. При этом обращают внимание на то, точно ли попадает больной в

намеченную область и нет ли при этом интенционного тремора.

Пальце-пальцевая  проба: больному предлагают кончиками  указательных пальцев

дотронуться до кончиков пальцев исследующего, который  садиться напротив.

     Пробы на выявление статической и статико-локомоторной атаксии.

Наблюдается характерное  извращение походки: больной ходит, широко расставив

ноги, шатаясь  из стороны в сторону и отклоняясь от линии ходьбы «походка

пьяного». Отклонение в сторону при ходьбе, а в  выраженных случаях и падение

наблюдаются в  сторону поражения мозжечка.

     Проба Ромберга: больному предлагают стоять, сдвинув носки и пятки, с

закрытыми глазами  и обращают внимание на то в какую  сторону отклоняется

больной.

     Проба на адиадохокинез (невозможность быстро выполнять чередующиеся

противоположные по направлению движения): больному предлагают попеременно

произвести  быстрые движения кистями – пронацию и супинацию.

Асинергия Бабинского. Больному предлагают сесть со скрещенными  на груди

руками. При  поражении мозжечка сесть не удается  без помощи рук. При этом

больной начинает совершать ряд вспомогательных  движений: начинает качаться из

стороны в сторону, поднимает обе ноги, т.г. у него происходит изолированное

сокращение  только одних сгибателей бедра.

Речь больных  с мозжечковыми поражениями изменяется: становится замедленной,

растянутой  и как бы толчкообразной – «скандированная  речь».

     Нистагм – непроизвольные ритмические двухфазные (с быстрой и медленной

фазами) движения глазных яблок – может быть горизонтальным, вертикальным и

ротаторным. Нистагм рассматривается как проявление интенционного дрожания

глазных яблок.

     Расстройство почерка является следствием нарушения координации тонких

движений и  дрожания. Почерк становится неровным, линии – зигзагообразными,

больной не соизмеряет букв: одни слишком большие, другие слишком маленькие.

     Гипотония мышц проявляется вялостью, дряблостью мышц, избыточной

экскурсией  в суставах. Обнаруживается при пассивных  движениях. Могут быть

снижены сухожильные  рефлексы. Гипотонией мышц и нарушением антагонистической

иннервации  объясняется симптом отсутствия «обратного толчка»: больной держит

руку согнутой в локтевом суставе, в чем ему  оказывается сопротивление. При

внезапном прекращении  сопротивления рука больного с силой  ударяется в грудь. У

здорового человека этого не происходит т.к. быстрое включение мышц антагонистов

предотвращают удар.

Для поражения  червя характерно атаксия туловища, нарушение статики, падение

больного вперед или назад, атаксия при ходьбе. Поражение полушарий мозжечка

приводит к  изменению выполнения локомоторных проб (пальценосовой, пяточно-

коленной), интенционному  тремору в конечностях на стороне  поражения,

гипотонии. Поражение  ножек мозжечка сопровождается развитием  клинических

симптомов, обусловленных  поражением соответствующих связей. При поражении

нижних ножек наблюдается  нистагм, миоклонии мягкого неба, при поражении

средних ножек – нарушение  локомоторных проб, при поражении  верхних ножек –

появление хореоатетоза, рубрального  тремора.