Пролапс митрального клапана

 

 

 

 

 

 

 

 

Реферат по дисциплине: «Физкультура»

 

На тему: «Пролапс митрального клапана»

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Выполнен:

Проверен:

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Содержание:

1. пролапс митрального  клапана – страница 

2. Пролапс митрального  клапана - норма или патология?  – страница

3. Клиническая картина  – страница 

4. Диагностика – страница 

5. Лечение – страница 

6. Использованная литература - страница

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ПМК - ПРОЛАПС  МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

 

Митральный клапан состоит  из двух больших створок, представляющих собой плоские листочки из соединительной ткани. Прочными нитями (хордами) они прикрепляются к папиллярным мышцам, которые в свою очередь крепятся ко дну левого желудочка сердца. В фазу диастолы (расслабления) створки митрального клапана провисают вниз, позволяя крови из левого предсердия свободно перемещаться в левый желудочек. В фазу систолы под давлением крови при сокращении левого желудочка створки поднимаются и закрывают вход в левое предсердие.

 

ПМК - пролапс митрального  клапана собственно говоря, не является болезнью. Это так называемый клинико-анатомический синдром. Пролапс митрального клапана (ПМК) – это выбухание одной или обеих его створок в полость левого предсердия. При этом вход в левый желудочек может быть закрыт полностью или может образоваться отверстие, через которое небольшое количество крови может перемещаться обратно из левого желудочка в левое предсердие. Такое явление называется «митральная регургитация». В зависимости от объема возвращающейся крови регургитация бывает от 1 до 4 степени.

 

Было предложено множество  классификаций пролапса митрального  клапана (ПМК). На сегодняшний день ПМК  обычно делят на две группы:

 

- анатомический ПМК,

- ПМК как синдром, связанный с нарушением работы нервной и эндокринной систем.

 

К анатомическим ПМК относится первичный ПМК, наиболее часто встречающийся. Это врожденная патология, при которой наследуется нарушение развития соединительной ткани. Такие пациенты обычно астенического телосложения, имеют нарушения в костно-мышечном аппарате (сколиоз позвоночника, плоскостопие, криволапость, расслабление связок). Жалобы пациентов, имеющих пролапс митрального клапана – боли в грудной клетке, боли в сердце, одышка, слабость, приступы сердцебиений или перебои в сердце. Боли в области сердца чаще всего тупые, ноющие, иногда колющие. Длятся они не долго и обычно не связаны с физической нагрузкой. Нитроглицерин не улучшает, а наоборот может ухудшить состояние.

 

У значительной части  пациентов эти боли не связаны  с сердцем. Это могут быть мышечные боли, иррадиация со стороны желудочно-кишечного тракта или позвоночника. Одышка и слабость у них обычно проявление нарушения функции нервной системы. Сердцебиения и перебои в области сердца могут быть как субъективными ощущениями, так и проявлением нарушения сердечного ритма связанным с ПМК. Иногда, при высокой степени митральной регургитации, могут возникать приступы пароксизмальной тахикардии, когда частота сердечных сокращений достигает 150-200 ударов в минуту.

 

Часто пролабирование митрального  клапана сопровождается нарушениями со стороны нервной системы. Это мигренеподобные головные боли (приступы сильных головных болей в правой или левой половине головы), обмороки или обморочные состояния, перепады настроения, вегетативные кризы, панические атаки, психо-эмоциональные нарушения.

 

Иногда на пролабированном  клапане осаждаются тромбоциты и  другие клетки крови, образуются тромбы или миксоматозные (желеобразные) разрастания. Их небольшие фрагменты могут  отрываться по току крови попадать в мозг и вызывать небольшие инфаркты (инсульты) мозга.

 

Диагностика пролапса митрального  клапана основывается на аускультации (прослушивании) сердца, когда выявляют систолический шум. Изменения на электрокардиограмме не позволяют  установить диагноз ПМК. Основным методом  диагностики пролабирования митрального клапана служит эхокардиографическое исследование.

 

При помощи эхокардиографии  можно определить объем обратного  тока крови (степень регургитации), наличие миксоматозных разрастаний, величину выпячивания створок клапана  в миллиметрах:

 

- 1 степень от 2 до 3 мм.

- 2 степень от 3 до 6 мм.

- 3 степень от 6 до 9мм.

- 4 степень более 9 мм..

 

Повышенный риск сердечно-сосудистых осложнений имеют пациенты с ПМК  более 3 мм с миксоматозной дегенерацией створок клапана.

 

Течение ПМК обычно длительное, доброкачественное, благоприятное. Нарушение функции аппарата митрального клапана прогрессирует медленно, у некоторых состояние остается стабильным на протяжении всей жизни, у некоторых с возрастом ПМК может уменьшиться или исчезнуть.

 

 

 

 

 

 

 

Пролапс митрального клапана - норма или патология?

 

    Под термином  пролапс митрального клапана  (ПМК) понимают провисание одной  или обеих створок митрального  клапана в полость левого предсердия  в систолу. Данный феномен описан  относительно недавно – только  во второй половине 60–х годов, когда появился метод эхокардиографии. Тогда было замечено, что у лиц со среднесистолическим щелчком и систолическим шумом в I точке аускультации при эхокардиографии створка(–и) митрального клапана в систолу провисает в полость левого предсердия.

 

 

 

 

 

В настоящее время  различают первичный (идиопатический) и вторичный ПМК. Причинами вторичного ПМК являются ревматизм, травма грудной  клетки, острый инфаркт миокарда и  некоторые другие заболевания. Во всех данных случаях происходит отрыв  хорд митрального клапана, вследствие чего створка начинает провисать в полость предсердия. У больных с ревматизмом из-за воспалительных изменений, затрагивающих не только створки, но и прикрепляющиеся к ним хорды, чаще всего отмечен отрыв мелких хорд 2 и 3го порядка. Согласно современным воззрениям, для того чтобы убедительно подтвердить ревматическую этиологию ПМК, необходимо показать, что у больного данный феномен отсутствовал до дебюта ревматизма и возник в процессе болезни. Однако в клинической практике сделать это весьма затруднительно. В то же время у больных с недостаточностью митрального клапана, направленных на кардиохирургическое лечение, даже без четкого указания на ревматизм в анамнезе, примерно в половине случаев при морфологическом исследовании створок митрального клапана находят воспалительные изменения как самих створок, так и хорд.

 

Травма грудной клетки является причиной острого отрыва хорд и развития тяжелой митральной недостаточности  с клинической картиной острой левожелудочковой недостаточности. Нередко это является причиной смерти таких пациентов. Острый задний инфаркт миокарда, затрагивающий заднюю папиллярную мышцу, также приводит к отрыву хорд и развитию пролапса задней створки митрального клапана.

 

Популяционная частота  ПМК, по данным разных авторов (от 1,8 до 38%), существенно колеблется в зависимости от используемых критериев диагностики, однако большинство авторов считают, что она составляет 10-15%. При этом на долю вторичного ПМК приходится не более 5% всех случаев. Распространенность ПМК существенно колеблется с возрастом после 40 лет число лиц с данным феноменом резко уменьшается и в возрастной популяции старше 50 лет составляет всего 13%. Поэтому ПМК это патология лиц молодого трудоспособного возраста.

 

У лиц с ПМК по результатам  многих исследователей установлена повышенная частота развития серьезных осложнений: внезапная смерть, жизненно опасные нарушения ритма, бактериальный эндокардит, инсульт, тяжелая недостаточность митрального клапана. Их частота невелика до 5%, однако учитывая, что эти пациенты работоспособного, призывного и детородного возраста, проблема выделения среди огромного числа лиц с ПМК подгруппы больных с повышенным риском развития осложнений становится крайне актуальной.

 

Идиопатический (первичный) ПМК в настоящее время является самой распространенной патологией клапанного аппарата сердца. По мнению абсолютного большинства авторов, основой патогенеза идиопатического ПМК являются генетически детерминированные нарушения различных компонентов соединительной ткани, что приводит к "слабости" соединительной ткани створок митрального клапана и поэтому их пролабированию в полость предсердия под давлением крови в систолу. Поскольку центральным патогенетическим звеном в развитии ПМК считают дисплазию соединительной ткани, то у этих пациентов должны быть признаки поражения соединительной ткани и со стороны других систем, а не только сердца. Действительно, многие авторы описали комплекс изменений соединительной ткани разных систем органов у лиц с ПМК. По нашим данным, у этих пациентов достоверно чаще по сравнению с лицами без ПМК выявляются астенический тип конституции, повышенная растяжимость кожи (более 3 см над наружными концами ключиц), воронкообразная деформация грудной клетки, сколиоз, плоскостопие (продольное и поперечное), миопия, повышенная гипермобильность суставов (3 и более суставов), варикозное расширение вен (в том числе варикоцеле у мужчин), положительные признаки большого пальца (возможность вывести дистальную фалангу большого пальца за ульнарный край ладони) и запястья (первый и пятый пальцы перекрещиваются при обхвате запястья противоположной руки). Поскольку эти признаки выявляются при общем осмотре, их называют фенотипическими признаками дисплазии соединительной ткани. При этом у лиц с ПМК одновременно выявляется не менее 3х из перечисленных признаков (чаше 5-6 и даже более). Поэтому для выявления ПМК мы рекомендуем направлять на эхокардиографию лиц с одновременным наличием 3х и более фенотипических признаков дисплазии соединительной ткани.

 

Нами проводилось морфологическое исследование биоптатов кожи у лиц с ПМК при помощи светооптического исследования (гистологические и гистохимические методы). Выделен комплекс морфологических признаков патологии кожи дистрофия эпидермиса, истончение и сглаженность сосочкового слоя, деструкция и дезорганизация коллагеновых и эластических волокон, изменение биосинтетической активности фибробластов и патология сосудов микроциркуляторного русла и некоторые другие. При этом в биоптатах кожи лиц контрольной группы (без ПМК) подобных изменений обнаружено не было. Выявленные признаки свидетельствуют о наличии у лиц с ПМК дисплазии соединительной ткани кожи, а следовательно, о генерализации процесса "слабости" соединительной ткани.

 

 

 

Клиническая картина

 

 

 

 

 

Клиническая картина  при ПМК весьма многообразна и может быть условно поделена на 4 больших синдрома вегетативной дистонии, сосудистых нарушений, геморрагический и психопатологический. Синдром вегетативной дистонии (СВД) включает в себя боли в левой половине грудной клетки (колющие, ноющие, без связи с физической нагрузкой, длительностью либо несколько секунд для колющих болей, либо часами для ноющих), гипервентиляционный синдром (центральный симптом чувство нехватки воздуха, желание сделать глубокий, полноценный вдох), нарушение вегетативной регуляции деятельности сердца (жалобы на сердцебиение, чувство редкого биения сердца, ощущение неровного биения, "замирания" сердца), нарушения терморегуляции (ощущение "познабливания", длительно сохраняющийся субфебрилитет после инфекций), расстройства со стороны желудочнокишечного тракта (синдром "раздраженного кишечника", функциональные желудочные диспепсии и др.), психогенную дизурию (частое или, напротив, редкое мочеиспускание в ответ на психоэмоциональную нагрузку), повышенную потливость. Естественно, в такой ситуации должны быть исключены все возможные органические причины, которые могут вызывать сходную симптоматику.

 

Синдром сосудистых нарушений  включает синкопальные состояния вазовагальные (обмороки в душных помещениях, при  длительном стоянии и др.), ортостатические, а также предобморочные состояния в тех же условиях, мигрени, ощущение ползанья мурашек в ногах, холодные на ощупь дистальные отделы конечностей, утренние и ночные головные боли (в основе которых лежит венозный застой), головокружения, идиопатические пастозность или отечность. В настоящее время гипотеза об аритмогенной природе синкоп при ПМК не нашла подтверждений, и их рассматривают, как вазовагальные (т.е. нарушение вегетативной регуляции сосудистого тонуса).

 

Геморрагический синдром  объединяет жалобы на легкое образование синяков, частые носовые кровотечения и кровотечения из десен, обильные и/или длительные менструации у женщин. Патогенез этих изменений сложен и включает нарушение коллагениндуцированной агрегации тромбоцитов (вследствие патологии коллагена у этих пациентов) и/или тромбоцитопатий, а также патологию сосудов по типу васкулита. У лиц с ПМК и геморрагическим синдромом часто обнаруживают тромбоцитоз и повышение АДФагрегации тромбоцитов, которые расценивают, как реактивные изменения системы гемостаза по типу гиперкоагуляции, как компенсаторную реакцию данной системы на хронический геморрагический синдром.

 

Синдром психопатологических расстройств  включает неврастению, тревожнофобические расстройства, расстройства настроения (чаще всего в виде его неустойчивости). Интересен тот факт, что выраженность клинической симптоматики напрямую коррелирует с количеством фенотипических признаков "слабости" соединительной ткани со стороны других систем органов и с выраженностью морфологических изменений кожи (см. выше).

 

Изменения ЭКГ при  ПМК чаще всего выявляются при  холтеровском мониторировании. Достоверно чаще у этих пациентов отмечены отрицательные  зубцы Т в отведениях V1,2, эпизоды  пароксизмальной наджелудочковой  тахикардии, дисфункция синусового узла, удлинение интервала QT, суправентрикулярные и желудочковые экстрасистолы в количестве более 240 за сутки, горизонтальная депрессия сегмента ST (продолжительностью более 30 минут за сутки). Поскольку депрессия сегмента ST имеется у лиц с болями в левой половине грудной клетки, отличными от стенокардии, учитывая также молодой возраст этих пациентов, отсутствие дислипидемии и других факторов риска ИБС, данные изменения не трактуются, как ишемические. В их основе лежат неравномерность кровоснабжения миокарда и/или симпатикотония. Экстрасистолы, особенно желудочковые, в большей степени были выявлены в положении больных лежа. При этом во время пробы с физической нагрузкой экстрасистолы исчезали, что свидетельствует об их функциональном характере и о роли гиперпарасимпатикотонии в их генезе. При специальном исследовании мы отметили преобладание парасимпатического тонуса и/или снижение симпатических влияний у лиц с ПМК и экстрасистолией.

 

При проведении пробы  с максимальной физической нагрузкой мы установили высокую или очень высокую физическую работоспособность пациетов с ПМК, которая не отличалась от таковой у лиц контрольной группы. Однако у этих лиц выявлены нарушения гемодинамического обеспечения физической нагрузки в виде более низких пороговых значений частоты сердечных сокращений (ЧСС), систолического артериального давления (АД), двойного произведения и их более низкого прироста на пороговую нагрузку, что напрямую коррелировало с тяжестью СВД и фенотипической выраженностью дисплазии соединительной ткани.

 

Обычно в клинической  практике ПМК ассоциируется с  наличием артериальной гипотонии. По нашим  данным, частота артериальной гипотонии  достоверно не отличалась у лиц с  наличием или отсутствием ПМК, однако частота артериальной гипертонии (1 степени по ВОЗВНОК) была достоверно выше, чем в контрольной группе. Артериальная гипертония выявлена нами примерно у 1/3 обследованных молодых (1840) лиц с ПМК, тогда как в контрольной группе (без ПМК) лишь у 5%.