Диоксины и полигалогенированные углеводороды как контаминанты продуктов питания

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 12 Мая 2012 в 02:36, доклад

Описание работы

Диоксины — это органические высокотоксичные вещества, которые обладают мутагенным, иммунодепрессантным, канцерогенным, тератогенным и эмбриотоксическим действием. Диоксины почти не расщепляются и накапливаются как в организме человека, так и в биосфере, включая воздух, воду, пищевые продукты. Диоксин более чем в 60 тысяч раз более ядовит, чем цианистый калий и в 500 раз более ядовит по сравнению со стрихнином.

Файлы: 1 файл

Диоксины и полигалогенированные углеводороды как контаминанты продуктов питания.docx

— 149.34 Кб (Скачать файл)

1 Токсическое  действие диоксинов и диоксиноподобных  соединений

 

Диоксины — это органические высокотоксичные вещества, которые  обладают мутагенным, иммунодепрессантным, канцерогенным, тератогенным и эмбриотоксическим  действием. Диоксины почти не расщепляются и накапливаются как в организме  человека, так и в биосфере, включая  воздух, воду, пищевые продукты. Диоксин  более чем в 60 тысяч раз более  ядовит, чем цианистый калий и  в 500 раз более ядовит по сравнению  со стрихнином.

 Диоксин — это тотальный  яд, он поражает практически все  формы живой материи, включая  не только даже бактерии. Однако  опасен диоксин не только своей  очень высокой токсичностью, но  и способностью долго сохраняться  в окружающей среде, а также  переноситься по цепям питания /1/. Классификация полигалогенированных углеводородов приведена в таблице 1.

 

Таблица 1 – Классификация  полигалогенированных углеводородов (ПГУ)

 

Название соединения

Аббревиатура

Структурная формула

Область применения, источник

Полихлорированные бифенилы

ПХБ

Диэлектрик в трансформаторах

Полихлорированные

Дибенз - n- диоксины

ПХДД

Примесь в гербицидах дефолиантах

Полихлорированные дибензофураны

ПХДФ

Примесь в гербицидах дефолиантах

Полихлорированные нафталины

ПХН

Средства защиты резиновых  изделий

Полибромированные бифенилы

ПББ

Замедлители горения


 

Токсическое действие диоксинов  на простейшие организмы обусловлено, по-видимому, нарушением функций металлоферментов, с которыми они образуют прочные комплексы. Значительно сложнее происходит поражение диоксинами высших организмов, особенно теплокровных и, прежде всего, человека. Комплексный характер действия этой группы соединений на человека и живые организмы приводит к подавлению иммунитета, поражению внутренних органов и истощению организма.

Исследователи пришли к заключению, что действие диоксинов направлено на отобранные в ходе эволюции регуляторные механизмы живой клетки, запускаемые рецепторными белками с однотипным активным центром. Таким центром может служить гем — железосодержащее соединение из группы порфиринов, поскольку в силу своих геометрических и электронных параметров он способен связываться с планарными по структуре диоксинами. А порфирины, как известно, ответственны за перенос кислорода в живом организме.

Таким образом, попадая в организм, диоксины выступают в роли индукторов длительных ложных биоответов, способствуя накоплению ряда биокатализаторов-гемопротеидов в количествах, опасных для функционирования клетки и всего организма. В итоге затрагиваются регуляторные механизмы адаптации к внешней среде. Поэтому даже слабое поражение диоксинами, проявляющееся в высокой утомляемости, пониженной физической и умственной работоспособности, а также в повышении чувствительности к биологическим инфекциям и другим химическим ксенобиотикам, может привести к негативным последствиям в условиях дополнительных, обычно легко переносимых стрессов.

Вторичные эффекты диоксинов  на организм связаны с индуцируемыми  ими биокатализаторами — гемопротеинами. Накопление последних опасно, поскольку в комплексах с диоксинами они включают механизм расходования энергетических ресурсов клетки, что вызывает мутагенез, биодеградацию чувствительных к окислению гормонов, витаминов, липидов, разрушение биомембран и нарушение функций мембраносвязанных комплексов металлов с органическими лигандами, определяющих работу клетки. Особенно чувствительны к подобным негативным воздействиям иммунные клетки. Указанные процессы приводят, с одной стороны, к повышению скорости биодеградации некоторых низкомолекулярных гормонов, нейромедиаторов, витаминов, ароматических аминокислот, лекарственных соединений, с другой — к биоактивации чужеродных веществ, среди которых особенно опасными являются предшественники афлатоксина В2 канцерогенов, нейротоксинов и сильных нервных ядов.

Таков краткий перечень негативных изменений в работе клетки на молекулярном уровне, вызванных попаданием в организм диоксинов. В итоге вторичные эффекты диоксинов усугубляют первичные, что приводит к понижению иммунитета и в конечном счете вызывает так называемые экологические заболевания человека и животных. В настоящее время опасность диоксинов как канцерогенов считается доказанной, хотя в предшествующие два десятилетия полной ясности в этом вопросе не было.

В организме теплокровных диоксин первоначально попадает в жировые ткани, после чего перераспределяется, накапливаясь преимущественно в  печени, а затем и в других органах. Разрушение диоксина в организме незначительно: он выводится в основном неизменным, в виде комплексов не установленной пока природы. Период полувыведения колеблется от нескольких десятков дней (мышь) до года и более (приматы) и обычно возрастает при медленном поступлении в организм. С повышением удерживаемоего в организме и избирательного накопления в печени чувствительность особей к диоксину возрастает.

При остром отравлении животных наблюдаются признаки общетоксического действия диоксина: потеря аппетита, физическая и половая слабость, хроническая усталость, депрессия и катастрофическая потеря веса. К летальному исходу это приводит через несколько дней или даже через несколько десятков дней, в зависимости от дозы яда и скорости его поступления в организм.

В не летальных дозах диоксин вызывает тяжелые специфические заболевания. У высокочувствительных особей первоначально появляется заболевание кожи — хлоракне (поражение сальных желез, сопровождающееся дерматитами и образованием долго незаживающих язв), причем у людей хлоракне может многократно повторяться, даже спустя много лет после излечения. Более сильное поражение диоксином приводит к порфирии; нарушению обмена порфиринов — важных предшественников гемоглобина и простетических групп железосодержащих ферментов (цитохромов). Порфирия проявляется в повышенной фоточувствительности кожи: она становится хрупкой, покрывается многочисленными микропузырьками. При хроническом отравлении диоксином развиваются также различные заболевания, вызванные поражениями печени, иммунных систем и центральной нервной системы.

Указанные заболевания проявляются  на фоне резкой активации диоксином  важного железосодержащего фермента — цитохрома Р-448. Особенно сильно активируясь в плаценте и в  плоде, этот фермент даже в ничтожно малых количествах подавляет жизнеспособность, нарушает процессы формирования и развития нового организма. В очень низких концентрациях диоксин вызывает генетические изменения в клетках пораженных особей и повышает частоту возникновения опухолей, т. е. обладает мутагенным и канцерогенным действием.

Действие диоксинов на человека обусловлено их влиянием на рецепторы клеток, ответственных  за работу гормональных систем. При  этом возникают эндокринные и гормональные расстройства, изменяется содержание половых гормонов, гормонов щитовидной и поджелудочной желез, что увеличивает риск развития сахарного диабета, нарушаются процессы полового созревания и развития плода. Дети отстают в развитии, их обучение затрудняется, у молодых людей появляются заболевания, свойственные старческому возрасту. В целом повышается вероятность бесплодия, самопроизвольного прерывания беременности, врожденных пороков и прочих аномалий. Изменяется также иммунный ответ, а значит, увеличивается восприимчивость организма к инфекциям, возрастает частота аллергических реакций, онкологических заболеваний.

Полихлорированные бифенилы (ПХБ) — высокотоксичные соединения, поражающие печень и почки. Даже в  чрезвычайно низких концентрациях  они оказывают негативное воздействие  на живые организмы и известны тем, что приводят к кожным заболеваниям, а в высоких концентрациях могут вызвать смерть человека.

Хроническое действие полихлорированных  бифенилов сходно с действием  хлорпроизводных нафталина. Они  вызывают порфирию: активируют микросомные  ферменты печени. С увеличением количества атомов хлора в молекуле ПХБ это свойство усиливается. ПХБ обладают эмбриотоксическим действием, оказывают выраженное негативное влияние на репродуктивную функцию. По-видимому, токсическое действие хлорированных бифенилов обусловлено образованием высокотоксичных полихлордибензофуранов и полихлордибензодиоксинов /2/.

 

2 Источники загрязнения окружающей среды полигалогенированными углеводородами

 

Большая часть полигалогенированных углеводородов (ПГУ), за исключением галогенированных диоксинов и фуранов, производилась в виде препаратов для специфического применения, причем нередко в комплексе с другими веществами с различной степенью галогенирования, зависящей от условий дальнейшего использования препарата.

Большинство производимых ПГУ  получают путем хлорирования или бромирования нужного углеводорода в присутствии определенного катализатора.

Полихлорированные нафталины  выпускали в США, Германии, Великобритании и Франции для использования в качестве защитного слоя резиновых изделий. Именно их производство открыло эпоху полигалогенированных углеводородов. Когда были выявлены токсичные свойства полихлорированных нафталинов, их стали применять в электронике, при изготовлении кабелей и частично в виде пропитки бумаги для конденсаторов в автомобилестроении.

В большинстве развитых стран  полихлорированные бифенилы первоначально использовались в открытых системах в качестве добавки к средствам защиты растений. После запрета их применения в открытых системах полихлорированные и полибромированные бифенилы стали использовать в качестве замедлителей горения многих синтетических и взрывоопасных материалов. Полибромированные бифенилы добавляли в пластмассы, такие как полистирол, полиэстер, полиамидные смолы, лаки и полиуретановые пены, использовавшиеся в производстве огнетушителей. Полибромированные углеводороды применялись при изготовлении мебели и в производстве компьютеров. Как и полихлорированные бифенилы, полибромированные соединения очень устойчивы в окружающей среде, при этом отличаются большей растворимостью в воде и способностью легко выщелачиваться из пластмасс, что определяет их способность быстро распространяться в окружающей среде.

Можно сказать, что диоксины и родственные им по структуре  соединения непрерывно генерируются человеческой цивилизацией и поступают в биосферу. Появилось понятие «диоксиновый фон». Источниками этих ядов являются предприятия практически всех отраслей промышленности, где используется хлор, но наиболее опасны химические, нефтехимические и целлюлозно-бумажные заводы.

Полихлорированные дибенз-n-диоксины и дибензофураны являются побочными продуктами синтеза пентахлорфенола, в небольших количествах они присутствуют в гербицидах-дефолиантах и консервантах древесины, а также образуются в результате высокотемпературного хлорирования при изготовлении других ПГУ, имеющих широкое применение. Диоксины могут образовываться в процессе отбеливания сырой целлюлозы, бумаги или картона хлором при получении так называемой крафт-бумаги.

Прекращение производства или  использование ПГУ только в закрытых системах может уменьшить их распространенность в окружающей среде, однако не приведет к действительному понижению уровня содержания ПГУ в природных объектах в связи с постоянно растущим количеством отходов и мусора, содержащего ПГУ. Вторичными источниками ПГУ служат сточные воды с мест захоронения твердых промышленно-бытовых отходов, а также дымовые газы, образующиеся при сжигании или самопроизвольном сгорании мусора. Некоторые соединения могут синтезироваться стихийно — во время лесных пожаров или на открытых горящих объектах. Иными словами, рано или поздно все ПГУ поступят в воды Мирового океана и в почву. А испарения, атмосферные процессы и воздушный транспорт перенесут вредные соединения в еще имеющиеся экологически чистые районы.

Контаминация окружающей среды происходит при производстве тары и упаковки с использованием в технологии отбеливателей, содержащих хлор. Миграция ПГУ в пищу из пакета зависит от природы продукта. При  прямом контакте с упаковкой жиросодержащего продукта, например молока, концентрация ПГУ в нем будет больше, чем в обезжиренном, что обусловлено высокой липофильностью ПГУ и плохой их растворимостью в водных средах.

Особенно опасны армейские  высокотоксичные химические загрязнения. Мощным источником диоксиновых загрязнений  является уничтожение химического оружия. Химическое перевооружение 1950-1960-х гг. сопровождалось уничтожением ранее накопленных запасов оружия первого поколения, основу которого составляли хлорсодержащие иприт и люизит. Не менее мощный источник — старты твердотопливных стратегических ракет.

Особо загрязняют атмосферу  диоксинами мусоросжигающие заводы, где работы производятся при температуре 800-950 °С. При этом образуется максимальное количество диоксинов. При сжигании 1 кг поливинилхлорида (многие виды линолеума, обоев, пластиковые бутылки) выделяется 50 мкг диоксинов. Эффективное их разрушение возможно только при температурах свыше 1150-1200 °С.

Таким образом, в настоящее  время существуют разнообразные  источники диоксинов и других полигалогенированных углеводородов, проникающих в окружающую среду различными путями. Суперэкотоксиканты этого вида образуются в результате хозяйственной деятельности человека в промышленно развитых странах, особенно в городах, где сосредоточено большинство населения, и имеют, как правило, техногенное происхождение. В природной среде данные суперэкотоксиканты, так же как хлорорганические пестициды, достаточно устойчивы. В биосфере ПГУ быстро поглощаются растениями, сорбируются почвой и различными материалами, где практически не изменяются под влиянием физических, химических и биологических факторов среды. Обладая способностью образовывать комплексы, они прочно связываются с органическими веществами почвы, накапливаются в остатках погибших почвенных микроорганизмов и омертвевших частях растений. Из почв диоксины и другие ПГУ выводятся преимущественно механическим путем. Отличающиеся низкой плотностью комплексы диоксинов с органическими веществами, а также содержащие их остатки погибших организмов выдуваются  с поверхности почвы ветром, вымываются дождевыми потоками и в итоге устремляются в низменности и акватории, создавая новые очаги заражения: места скопления дождевой воды, озера, донные отложения рек, каналов, прибрежной зоны морей и океанов.

Информация о работе Диоксины и полигалогенированные углеводороды как контаминанты продуктов питания