Влияние тяжелых металлов на человека

 

 

 

Введение

 

В организме человека и  животных с помощью современных  аналитических методов исследования обнаружено около 70 химических элементов. Эти элементы взависимости от их биологического значения условно разделены на группы:

а) незаменимые элементы, входящие в состав ферментов, гормонов, витаминов - O, K, H, Ca, P, C, S, CI, Na, Mg, Zn, Fe, Cu, I, Mn, V, Mo, Co, Se;

б)постоянно определяемые в животных организмах элементы, значение которых изучено еще недостаточн - Sr, Cd, F, Br, B, Si, Cr, Be, Li, Ni, Cs, Sn, Al, Ba, Rb, Ti, Ag, Ga, Ge, As, Hg, Pb, Ti, Bi, Sb, U, Th, Ra;

в) обнаруживаемые в организме  животных и человека элементы, в  отношении которых данные о количественном содержании в тканях, органах и биологической их роли отсутствуют - Tl, Nb, La, Pr, Sm, Tb, W, Re, Au.

Человек и животные получают микроэлементы из продуктов питания, воды и

атмосферного воздуха. Микроэлементы являются экзогенными химическими факторами, играющими значительную роль в таких жизненно важных процессах, как рост, размножение, кроветворение, клеточное дыхание, обмен веществ и др. Микроэлементы образуют с белками организма специфические металлоорганические комплексные соединения, являющиеся регуляторами биохимических реакций. В случае  аномального содержания или нарушенного содержания или нарушенного соотношения микроэлементов в окружающей среде в организме человека могут развиться нарушения с характерными клиническими симптомами, главным образом в связи с нарушением функций ферментов, в состав которых они входят или их активируют.

 

Тяжёлые металлы - это элементы периодической системы химических элементов Д.И. Менделеева, с относительной молекулярной массой больше 40. Одним из сильнейших по действию и наиболее распространенным химическим загрязнением является загрязнение тяжелыми металлами.

К тяжелым  металлам относятся более 40 химических элементов периодической системы  Д.И. Менделеева, масса атомов которых  составляет свыше 50 атомных единиц.

Эта группа элементов  активно участвует в биологических  процессах, входя в состав многих ферментов. Группа "тяжелых металлов" во многом совпадает с понятием "микроэлементы". Отсюда свинец, цинк, кадмий, ртуть, молибден, хром, марганец, никель, олово, кобальт, титан, медь, ванадий являются тяжелыми металлами.

Тяжелые металлы, попадая в наш организм, остаются там навсегда, вывести их можно  только с помощью белков молока и  белых грибов. Достигая определенной концентрации в организме они начинают свое губительное воздействие - вызывают отравления, мутации. Кроме того, что сами они отравляют организм человека, они еще и чисто механически засоряют его - ионы тяжелых металлов оседают на стенках тончайших систем организма и засоряют почечные каналы, каналы печени, таким образом, снижая фильтрационную способность этих органов. Соответственно, это приводит к накоплению токсинов и продуктов жизнедеятельности клеток нашего организма, т.е. самоотравление организма, т.к. именно печень отвечает за переработку ядовитых веществ, попадающих в наш организм, и продуктов жизнедеятельности организма, а почки - за их выведение наружу.

Тяжелые металлы  накапливаются в почве, особенно в верхних гумусовых горизонтах, и медленно удаляются при выщелачивании, потреблении растениями, эрозии и  дефляции - выдувании почв. Период полуудаления или удаления половины от начальной  концентрации составляет продолжительное  время: для цинка - от 70 до 510 лет, для  кадмия - от 13 до 110 лет, для меди - от 310 до 1500 лет и для свинца - от 740 до 5900 лет. В гумусовой части почвы  происходит первичная трансформация  попавших в нее соединений.

Тяжелые металлы  обладают высокой способностью к  многообразным химическим, физико-химическим и биологическим реакциям. Многие из них имеют переменную валентность  и участвуют в окислительно-восстановительных  процессах. Тяжелые металлы и  их соединения, как и другие химические соединения, способны перемещаться и  перераспределяться в средах жизни, т.е. мигрировать. Миграция соединений тяжелых металлов происходит в значительной степени в виде органо-минеральной  составляющей. Часть органических соединений, с которыми связываются металлы, представлена продуктами микробиологической деятельности. Ртуть характеризуется  способностью аккумулироваться в звеньях  «пищевой цепи». Микроорганизмы почвы  могут давать устойчивые к ртути  популяции, которые превращают металлическую  ртуть в токсические для высших организмов вещества. Некоторые водоросли, грибы и бактерии способны аккумулировать ртуть в клетках.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Полезное и  вредное влияние микроэлементов, тяжелых металлов на здоровье человека

 

Фтор. Фтор и жизнь. Казалось бы, такое словосочетание не совсем правомерно. “Характер” у фтора весьма агрессивный: история его открытия напоминает детективный роман, где что не страница, то отравление или убийство. Сам фтор и его соединения неоднократно применялись для изготовления оружия массового уничтожения. Работа с фтором опасна: малейшая неосторожность - и у человека разрушаются зубы, обезображиваются ногти, повышается хрупкость костей, кровеносные сосуды теряют эластичность и становятся ломкими. И все-таки заголовок “ Фтор и жизнь” оправдан. Впервые это доказал ... слон. Обычный ископаемый слон, найденный в окрестностях Рима. В его зубах случайно был обнаружен фтор. Это открытие побудило ученых провести систематическое изучение химического состава зубов человека и животных. Оказалось, что в состав зубов входит до 0,02% фтора, который поступает в организм человека с питьевой водой. Обычно в тонне питьевой воды содержится 0,2 мг фтора. Обогащение фтором питьевой воды происходит в результате выветривания пород, содержащих фтор, а также за счет метеорных вод, вулканических и промышленных выбросов, а также обогащение может происходить из-за внесения в почву большого количества фторсодержащих удобрений и  за счет выбросов промышленными предприятиями больших количеств фторсодержащих газообразных выбросов. В результате накопления фтора в почве повышается его содержание в питьевой воде и в растениях, что неблагоприятно сказывается на здоровье населения. В суточном рационе содержится до 1,6 мг фтора. В ряде случаев широкое использование в питании продуктов моря, содержащих фтор, может резко повысить количество этого микроэлемента в организме. Как правило, с пищевыми продуктами в организм человека поступает в 4-6 раз меньше фтора, чем с питьевой водой( 1мг/л ). При систематическом использовании воды, содержащей избыточные количества фтора, у населения развивается эндемический флюороз. Отмечается характерное поражение зубов(крапчатость эмали), нарушение процессов окостенения скелета, истощение организма. Флюороз зубов проявляется в виде непрозрачных опалесцирующих меловидных полосок или пятнышек, которые со временем

увеличиваются, появляется пигментация эмали темно-желтого  или коричневого цвета, наступают необратимые ее изменения. В тяжелых случаях отмечаются генерализованный остеосклероз или диффузный остеопороз костного аппарата. Избыточные количества фтора  снижают обмен фосфора и кальция в костной ткани, нарушают углеводный, белковый и другие обменные процессы, угнетают тканевое дыхание и пр. Фтор является нейротропным ядом( происходит снижение подвижности нервных процессов). Если избыток фосфора вызывает эндемический флюороз, то дефицит этого микроэлемента( меньше 0,5 мг/л ) в сочетании с другими факторами (нерациональное питание, неблагоприятные условия труда и быта) вызывает кариес зубов. Клиническими и экспериментальными исследованиями было показано, что оптимальные количества данного элемента в рационе человека обладают как раз противокариозным действием. Механизм противокариозного действия фтора состоит в том , что при взаимодействии его с минеральными компонентами костной ткани и зубов образуются труднорастворимые соединения. Фтор также способствует осаждению из слюны фосфата кальция, что обусловливает процессы реминерализации при начинающимся кариозном процессе. В механизме противокариозного действия фтора определенную роль играет и то, что он

воздействует на ферментативные системы зубных бляшек и бактерий слюны. Эта биологическая особенность фтора послужила основой для разработки эффективного метода профилактики кариеса зубов - фторирования питьевой воды.  При длительном употреблении фторированной воды снижается не только пораженность кариесом зубов, но и уровень заболеваний, связанных с последствиями одонтогенных инфекций (ревматизм, сердечно-сосудистая патология, заболевания почек и др.) ПДК фтора в питьевой воде, лимитируемые по санитарно-токсикологическому признаку вредности не должны превышать 0,7 - 1,5 мг/л.

 

Йод. Йод относится к микроэлементам, имеющим жизненно важное значение в организме человека. Такие микроэлементы называют биотическими (биотиками). Основное количество йода человек получает с суточным пищевым рационом: с растительной пищей примерно 70 мкг, с пищей животного происхождения 40 мкг, с питьевой водой и атмосферным воздухом 10 мкг. Биологическое значение йода связано с развитием эндемического зоба. В настоящее время большинство исследователей придерживается теории йодной недостаточности. Йод необходим для нормального функционирования щитовидной железы, что обеспечивается поступлением в организм примерно 150-200 мкг йода в сутки. Йодная недостаточность приводит к возникновению эндемического зоба. Заболевание проявляется в гипофункции и компенсаторном диффузном увеличении щитовидной железы. В эндемичных районах в зависимости от уровня заболеваемости эндемическим зобом в большей или меньшей степени

распространены железодефицитные анемии, отклонения в физическом развитии детей, нарушения процессов окостенения костей и полового созревания, изменение иммунобиологической реактивности организма, снижение показателей умственной работоспособности и др. При наиболее выраженной форме заболевания развивается кретинизм - выраженное слабоумие, задержка роста (у детей), у взрослых развивается так называемый эндемический зоб. Эндемический зоб широко распространен на всех континентах. Встречается преимущественно в горных районах (Швейцария, Австрия, Кавказ, Горный Алтай, Урал, Закарпатье и др.) Патогенное действие дефицита йода усугубляется в условиях недостаточности в организме Cu,Co и избытка - Mn. Несбалансированность питания (дефицит белков при избытке углеводов, недостаток витаминов при избытке жиров) ухудшает процессы метаболизма йода. Эффективное снижение заболеваемости населения эндемическим зобом достигается лишь при проведении комплексных оздоровительных мероприятий: йодная профилактика в сочетании с оптимизацией геохимического состава окружающей среды (обогащение почвы микроэлементами, предупреждение ее антропогенного загрязнения металлами и др. ) и улучшением социально-гигиенических условий труда и быта населения.

 

Кобальт. Кобальт широко распространен в природе. Он относится к группе биотиков. В поверхностных и подземных водах определяется в небольших концентрациях (десятитысячные, тысячные и сотые доли миллиграмма на   1 л). Наибольшие количества кобальта найдены в бобовых и зерновых культурах (0,02- 0,1 мг/кг), овощах ( 0,015 - 0,04 мг/кг), в молоке (0,43 мг/л), в продуктах животного происхождения - говядине, свинине (от 0,02 - 0,16 мг/кг). Кобальт занимает особое место среди микроэлементов в том отношении, что он физиологически активен в организме человека только в определенной форме - цианокобаламина, или витамина В12.  Таким образом, проблема кобальта в питании человека - это прежде всего вопрос источников и снабжения витамином В12  и всасывания этого витамина, а не самого кобальта. Любой обычный рацион содержит гораздо больше кобальта, чем доля этого элемента в виде витамина В12 , и никакого обязательного соответствия между содержанием в рационе кобальта и витамина В12 не существует. Суточная потребность в этом витамине 0,3 -2,5 мкг (данная цифра дана с учетом физиологических потребностей человека и варьирует в достаточно больших пределах). Как мы видим, молоко и мясо являются богатыми источниками витамина В12. Жвачные животные в противоположность человеку , и другим видам, обладающим одной желудочной полостью, утилизируют кобальт  per se. Этот кобальт превращается микрофлорой рубца в витамин В12. Образованный таким образом витамин всасывается из рубца и поступает в ткани, где он необходим в метаболизме пропионовой кислоты - основного источника энергии у жвачных. Человек, находясь в конце биосинтетической цепи, зависит от этих животных и бактерий  как источников витамина В12, поскольку не обладает способностью вводить кобальт в состав этого витамина. Недостаточность витамина В12 вызывает у человека злокачественную (пернициозную) анемию Аддисона-Бирмера. Избыточные количества кобальта у человека могут вызвать отравление. Токсические дозы в пище составляют 200-350 мк/кг. В необычных с точки зрения пищевого рациона условиях токсичными для человека могут быть дозы, значительно ниже 25 - 30 мг в сутки, что соответствует его концентрации в пище 200 - 300 мг/кг. Так, кобальт участвовал в качестве усугубляющего фактора при некоторых приступах острой сердечной недостаточности у лиц, потреблявших пиво в больших количествах - до 12 л в день. Такое подозрение возникло потому, что в этих закончившихся летально случаях отмечалась высокая частота полицитемии, гиперплазии щитовидной железы и истощения запасов коллоидных веществ, что сопутствовало состоянию сердечной недостаточности с застойными явлениями. Кобальт добавлялся к пиву в концентрации  1,2 - 1,5 мг/л для улучшения пенообразующих свойств; этот метод в настоящее время больше не применяется. При такой концентрации лица, потреблявшие большое количество пива, получали 6 - 8 мг сульфата кобальта. Это много меньше того количества кобальта, которое может быть принято без болезненных последствий нормальными индивидуумами с обычным рационом. Вероятно, высокое потребление кобальта в сочетании с недостаточно разнообразной диетой обуславливают

проявление такой кардиомиопатии.

   
Цинк. Известно, что довольно много цинка содержится в яде змей, особенно гадюк и кобр. Но, в то же время известно, что соли цинка угнетают активность этих же самых ядов. Патологические состояния у человека, которые, видимо, являются следствием недостатка цинка в питании, проявляются в замедленном росте и половом инфантилизме подростков, идиопатической гипогезии и в нарушении заживления ран.  Замедление роста и половой инфантилизм, вызываемые недостатком цинка, были изучены и описаны еще в древнем Египте и Иране и наблюдались у лиц обоего пола. Причины, вызываемые недостаточность цинка - это присутствие в рационе большого количества хлеба из муки грубого помола, малое количество мяса, также причиной недостаточности могут стать длительные кровопотери, лихорадочные состояния, цирроз печени, алкоголизм, постоянный диализ для

лечения почечной недостаточности, большие потери цинка с потом. Истощение общих запасов цинка приводит к нарушению использования азота в организме. Продукты питания животного происхождения - основной источник цинка. В мясе его содержится порядка 20-60 мгк/г, в молоке - 3-5 мкг/г, рыба и другие продукты моря - 15 мкг/г. Суточная потребность в цинке широко варьирует в зависимости от возраста, профессии, пола, физиологических состояний ( беременность и роды ), и составляет от 1,25 мкг  до 5,45 мкг. Все злаки и большинство овощей содержат фитин ( гексафосфорный эфир инозита), который может связывать цинк, и тем самым снижать его биодоступность для организма.  Образование комплекса фитином является, вероятно, важным этиологическим фактором в генезисе недостаточности цинка в районах, где основным продуктом являются злаки грубого помола без дрожжей. Исследования на животных позволяют предположить, что доступность цинка из растительных продуктов для всасывания в кишечнике меньше, чем из продуктов животного происхождения. Из факторов, которые могут влиять на всасывание цинка, лучше всего изучен фитин. К другим компонентам растений, способным связывать цинк и тем самым уменьшать его биодоступность, относятся некоторые гемицеллюлозы и комплексы аминокислот с углеводами. Известно, что цинк, содержащийся в обычном для западных стран рационе, усваивается примерно на    20-40 %. Биологическая роль цинка двоякая и не до конца выяснена. Установлено, что цинк - обязательный компонент фермента карбоангидразы, содержащийся в эритроцитах. Также было показано, что цинк играет известную роль в метаболизме нуклеиновых кислот и белка. Одну из теорий возникновения сахарного диабета также связывают с недостатком цинка в организме (оказывается, что цинк участвует в депонировании инсулина в везикулы и в выведении этих везикул за пределы клетки). Токсичность цинка достаточно мала по сравнению с токсичностью других элементов. Клинические наблюдения за больными, принимавшими цинк в лечебных целях для заживления ран, показывают, что у человека прием примерно 200 мг цинка в расчете на элемент в течении длительного времени в виде нескольких доз не вызывает явного токсического эффекта.