Вред никотина

Как справедливо указывают Н.А. Лившиц и О.В. Коровина (1979), хронический бронхит является одной из основных причин временной и стойкой утраты трудоспособности, так как он в 8-15% случаев приводит к инвалидности и в структуре причин инвалидности занимает третье место. В.И. Тышецкий (1982) указывает, что за последние 10-12 лет контингент больных хроническими неспецифическими болезнями легких в Ленинграде удвоился.

Было установлено наличие связи между курением и другими болезнями органов дыхания (туберкулез, грипп). Ретроспективные и проспективные исследования показали значительное увеличение смертности от хронических неспецифических заболеваний легких среди курящих по сравнению с некурящими. Как показывают статистические данные ВОЗ, увеличение смертности от неспецифических заболеваний легких за последние десятилетия тесно связано с увеличением числа курильщиков.

Смертность курильщиков вследствие хронического бронхита в качестве основного заболевания и присоединившейся недостаточности при легочном сердце, согласно статистическим данным, в 15-20 раз выше по сравнению с некурящими, причем у выкуривающих более 25 сигарет в день смертность была в 30 раз выше, чем у некурящих. При этом смертность находится в прямой зависимости от возраста, интенсивности и длительности курения и степени ингаляции табачного дыма. Следует отметить, что спустя 5 лет после прекращения курения показатели смертности у бывших курильщиков и некурящих становятся примерно одинаковыми. По данным Department of Health and Human Services, USA (1984), от хронических обтурационных болезней легких в США погибает ежегодно до 62 тыс. человек.

Те же исследования, проведенные в США среди ветеранов, показали, что у курящих вероятность умереть от эмфиземы легких в 25 раз выше, чем у некурящих. В США в 1977 г. было 40,3 тыс. летальных исходов от эмфиземы легких и хронической обтурационной болезни легких. Обычный показатель составил 18,7 на 100 тыс. населения, а стандартизированный по возрасту - 12,6; по сравнению с 1950 г. обычный показатель вырос в 23,4 раза, а стандартизированный - в 18 раз, что свидетельствует о важности этой проблемы.

В 1972 г. O. Auerbach и соавт. изучали соотношение между возрастом, курением и эмфизематозными изменениями в легких по данным вскрытий 1443 мужчин и 388 женщин. В наименьшей степени эмфизема была выражена у некурящих, более значительно у куривших трубки и сигареты и максимально у систематически куривших сигареты. Между количеством выкуриваемых в день сигарет и степенью тяжести эмфиземы существовала тесная корреляционная связь.

В последующем гистологическом исследовании O. Auerbach и соавт. (1974) показали, что разрывы альвеолярных перегородок наблюдались в значительно большей степени у курящих и увеличивались с повышением интенсивности курения.

Когда эти исследователи провели изучение больных, бросивших курить, они установили, что у тех, кто прекратил курение более чем за 10 лет до смерти, наблюдались менее выраженные патологических изменения в бронхах и легочной паренхиме, чем у тех, кто прекратил курение менее чем за 10 лет до смерти. Играла также роль интенсивность курения - более или менее одной пачки в день.

У молодых курильщиков M. Cosio и соавт. (1971), N. Plamens и соавт. (1978) обнаружили плоскоклеточную метаплазию в эпителии дыхательных путей, хронические воспалительные инфильтраты и небольшие увеличения соединительной ткани в стенках дыхательных путей. В старших возрастных группах, кроме того, была выявлена и атипичная плоскоклеточная метаплазия. Это неудивительно, поскольку табачный дым содержит вещества, повреждающие клеточные мембраны, что подтвердили эксперименты с культурой легочных фибропластов человека. Вместе с тем после прекращения курения наблюдается быстрое восстановление проницаемости эпителия дыхательных путей.

При вдыхании табачного дыма наблюдается уменьшение синтеза поверхностно-активных фосфолипидов, необходимых для синтеза сурфактантного фактора.

Помимо морфологических изменений, у курящих обнаружены разнообразные нарушения функциональной деятельности бронхолегочной системы, в первую очередь снижение вентиляции легких и, таким образом, снабжения организма кислородом.

Защита дыхательных путей от проникающих частичек дыма зависит от клапанного механизма, от полиморфноядерных лимфоцитов и макрофагов. Некоторые частички дыма уничтожают альвеолярные макрофаги, и их ферменты освобождаются, вызывая повреждение альвеол и в дальнейшем развитие эмфиземы. Организм в таких случаях выделяет специальные белки, инактивирующие протеолитические ферменты. Врожденное отсутствие этих антиферментов в некоторых семьях может вести к раннему развитию эмфиземы при курении.

У курящих сигареты наблюдаются 2 вида хронических поражений легких: одно ведет к гиперсекреции слизи, другое - к закупорке дыхательных путей. Описаны 3 возможных варианта повреждения легких при курении: 1) изменение равновесия протеазы - антипротеазы в легких;

) нарушение иммунных механизмов; 3) влияние на механизмы легочного клиренса.

В связи со сказанным T. Higgenbottam и соавт. (1980) предложили следующую гипотезу: гиперсекреция слизи зависит главным образом от фракции смолы табачного дыма, развитие нарушений проходимости тока воздуха зависит от числа выкуренных сигарет и лишь частично от смолы, иными словами от газовой фазы дыма и ее нерастворимых летучих компонентов. Эта гипотеза оправдана, поскольку капли смолы и растворимые газообразные продукты, такие как диоксид серы или цианистый водород локализуются и всасываются чаще в крупных бронхах, где продуцируется слизь и часто развивается рак легкого. Мелкие бронхи, где в первую очередь обнаруживают нарушения проходимости и где раковое поражение встречается менее часто, подвергаются воздействию более низких концентраций смолы и вместе с тем воздействию нерастворимых газов (оксид азота и озон). Если эта гипотеза правильна, то, как указывают авторы, переход на сигареты с низким содержанием «смолы» может способствовать уменьшению образования мокроты и риска развития рака легкого, но не может предотвратить нарушения проходимости дыхательных путей.

Синдром снижения респираторной функции легких, связанный с курением сигарет, может быть необратимым несмотря на прекращение курения. Однако в ряде случаев функциональные изменения при прекращении курения претерпевают обратное развитие.

Воспалительное поражение бронхиол характеризуется инфильтрацией макрофагами, распространяющейся на прилегающие альвеолярные стенки.

В альвеолярных пространствах обнаруживаются свободные клетки (включая альвеолярные макрофаги и нейтрофилы), сурфактант (фосфолипид, секретируемый альвеолярными выстилающими клетками), ферменты, высвобождаемые или секретируемые макрофагами или нейтрофилами, и ингибиторы протеаз и прочие белки, достигающие альвеолярных пространств при транссудации из круга кровообращения.

В мокроте у курильщиков почти в 20% случаев обнаруживаются сильно измененные атипичные бронхиальные клетки. B. Corin и соавт. (1978) выявили в цитоплазме пневмоцитов у заядлых курильщиков кристаллы холестерина как результат нарушения метаболизма вследствие дегенеративных изменений в пневмоцитах, возникших под действием курения. Так называемый холестериновый пневмонит у курильщиков может прогрессировать и приводит к развитию тяжелых форм легочной патологии. M. Hopkin и соавт. (1981) специально исследовали цитоксический эффект конденсата табачного дыма на полиморфноядерные клетки in vitro. Экспозиция 1/800 части дыма только одной содержащей много дегтя (смолы) сигареты убивала популяцию из 106 клеток. Реакция клеток 40 здоровых лиц варьировала достаточно широко, процент мертвых клеток колебался от 3 до 66 и от 17 до 87 при экспозиции к 0,125 мкг и 250 мкг конденсата табачного дыма соответственно.

Клетки больных с необратимым обтурационным изменением дыхательных путей и вероятной эмфиземой были значительно более чувствительны, чем у больных без нарушений дыхательной функции.

Цитотоксичность конденсата из сигарет с фильтром, содержащих среднее и высокое количество дегтя, была такой же, как и из сигарет без фильтра, что дает основание полагать, что сигареты с фильтром безопасны лишь в ограниченном смысле. Связанные с курением хронические неспецифические болезни легких могут быть разделены на три группы: 1) неосложненный хронический бронхит, проявляющийся гиперсекрецией слизи и кашлем; 2) хронический бронхит и бронхиолит с симптомами, аналогичными первой группе, но с ограничениями тока воздуха, вызванными патологией дыхательных путей; 3) эмфизема легких, связанная с анатомически обусловленным раздуванием воздухом дистальных легочных воздушных пространств и деструкцией легочной паренхимы.

курение никотин беременность подросток