Ауторегуляция мозгового кровообращения

Ауторегуляция мозгового кровообращения

 

Среди соматических органов  головной мозг особенно чувствителен к гипоксии и наиболее уязвимый в  случае ишемии по нескольким причинам: во-первых, в связи с высокими энергетическими потребностями  ткани мозга, во-вторых из-за отсутствия тканевого депо кислорода; в-третьих - в связи с отсутствием резервных капилляров. Если величина мозгового кровотока снижается до 35-40 мл на 100 г вещества мозга в 1 мин, то из-за наступающего дефицита кислорода нарушается расщепление глюкозы, а это приводит к накоплению молочной кислоты, развитию ацидоза, к гемореологическим и микроциркуляторным нарушениям, возникновению обратимого неврологического дефицита.

 

Адекватное кровоснабжение головного мозга обеспечивается механизмами ауторегуляции. Термин «ауторегуляция мозгового кровообращения» используют для обозначения возможности гомеостатических систем организма поддерживать тканевой мозговой кровоток на постоянном уровне независимо от изменений системного АД, метаболизма, влияния вазоактив-ных лекарственных средств.

 

Регуляция мозгового кровообращения обеспечивается комплексом мио-генного, метаболического и неврогенного механизмов.

 

Мишенный механизм заключается  в том, что повышение АД приводит к сокращению мышечного слоя сосудов, и наоборот, снижение АД вызывает снижение тонуса мышечных волокон и расширение просвети сосудов (эффект Остроумова-Бейлиса). Миогенный механизм может осуществляться во время колебания среднего АД в диапазоне 60-70 и 170 180 мм рт. ст. Если АД снижается до 50 мм рт. ст. или возрастает выше чем до 180 мм рт.ст. появляется пассивная зависимость АД - мозговой кровоток, т. е. возникает срыв реакции ауторегуляции мозгового кровообращения.

 

Какие же механизмы защищают головной мозг от избыточной перфузии? Оказывается, что такими механизмами  являются рефлекторные изменения тонуса внутренних сонных и позвоночных  артерий. Они не только регулируют объем  крови, которая поступает в сосуды мозга, но и обеспечивают постоянство  ее притока независимо от изменений  уровня общего АД. Мио-генная ауторегуляция тесно взаимосвязана с уровнем венозного давления и давления спинномозговой жидкости. Миогенный механизм ауторегуляции включается мгновенно, но он непродолжителен - от 1 с до 2 мин, а затем подавляется изменениями метаболизма.

 

Метаболический механизм ауторегуляции предусматривает тесную связь кровоснабжения мозга с его метаболизмом. Эту функцию обеспечивают артерии мягкой мозговой оболочки, которые широко разветвляются на поверхности мозга. Он осуществляется гуморальными факторами и продуктами метаболизма ткани мозга. Однако ни миогенный, ни метаболический механизмы самостоятельно не могут обеспечить сложные процессы регуляции тонуса мозговых сосудов и поддерживать мозговой кровоток на постоянном уровне. По-видимому, механизмы ауторегуляции осуществляются за счет взаимодействия двух факторов: миогенного рефлекса сосудистой стенки в ответ на изменения перфузионного давления и действия таких метаболитов мозговой ткани, как 02 и С02, а также ионов калия, кальция, водорода.

 

В регуляции мозгового  кровотока участвует также неврогенный  механизм, но значение его окончательно не изучено.

 

Ауторегуляция мозгового кровообращения легко нарушаемый механизм, который может поражаться в результате гипоксии, гиперкапнии, резкого повышения или снижения АД. Срыв реакции ауторегуляции это состояние, при котором тканевый мозговой кровоток пассивно зависит от системного АД. Это может сопровождаться синдромами избыточной перфузии (luxury perfusion syndrome) и реактивной гиперемии.

888888888888888888888888888888888888888888888888888888888888888888

Ауторегуляция мозгового кровообращения - это способность поддерживать постоянство объемного мозгового кровотока в условиях изменения перфузионного давления в основном за счет колебаний артериального давления (Мчедлишвили Г.И., 1968; Ганнушкина И.В., 1975; Москаленко Ю.Е., 1984; Москаленко Ю.Е. и соавт., 1988; Fog, 1938; Lassen, 1964; Harper, 1966; Ekstrom-Jodal et al., 1971; Berne et al., 1981; Paulson et al., 1989). При повышении артериального давления (АД) резистивные сосуды суживаются и ограничивают приток крови к мозгу, а при снижении - расширяются и увеличивают приток крови к мозгу, в результате мозговая перфузия остается неизменной при колебании системного АД (Зеликсон Б.Б., 1973; Wahl, Schilling, 1993).

 

В основе ауторегуляции мозгового кровообращения лежат три взаимосвязанных механизма, нейрогенный, гуморально-метаболический и миогенный (Aaslid, 1992; Wahl, Schilling, 1993). Заметим, что мозговая ауторегуляция не является каким-то особенным и обособленным видом регуляции церебральной гемодинамики. Этот достаточно сложный механизм базируется на известных для любого сосудистого региона видах регуляции сосудистого тонуса, имея при этом некоторые особенности. В связи с этим ниже представляем краткую характеристику основных вариантов регуляции мозгового кровообращения.

Регуляция мозгового кровообращения, как и других органов, включает нейрогенный, гуморальный, метаболический, миогенный и эндотелийзависимый механизмы.

 

Нервная система, безусловно, участвует в регуляции мозговой гемодинамики. При этом мозговой кровоток крайне мало снижается {всего на 5-10%) при максимальной стимуляции симпатических нервов (Фолков Б., Нил Э., 1976; Лассен Н.А., 1982). Этот факт позволил сделать вывод о малой функциональной роли нервных влияний в регуляции мозгового кровотока. Роль нервной системы ограничивается модулирующими влияниями на другие контуры регуляции мозговой гемодинамики (Москаленко Ю.Е., 1984), как уже упоминалось выше.

 

 

Гуморальная регуляция мозгового  кровообращения в основном связана  с функционированием ренин-ангиотензиновой и калликреин-кининовой систем. Ангиотензин II обладает констрикторным действием на мозговые сосуды (Enoch et al., 1978; Reynier-Rebuffel etal., 1983; Das, Ghosh, 1997). В некоторых случаях гуморальные стимулы избирательно изменяют резистентность крупных мозговых артерий, правда без изменений кровотока вследствие реакций мелких мозговых сосудов (Faraci et al., 1988), т.е. некоторые гуморальные факторы производят противоположные сосудистые эффекты в крупных и мелких артериях, что выражается в незначительных изменениях суммарного кровотока.

 

Согласно сформулированной более 100 лет назад метаболической концепции Roy и Sherrington, метаболическая регуляция мозговой гемодинамики в виде усиления локального мозгового кровотока является следствием увеличения концентрации в нейронах конечных продуктов метаболизма (Н+, К+, аденозина), в связи с повышением нейрональной активности (Шахнович А.Р., Шахнович В.А., 1996; Aaslid, 1987; Klingelhofer et al., 1996; Sandor, 1999). Наиболее изученной является реакция тонуса мозговых сосудов на изменение напряжения С02 в артериальной крови, о чем уже говорилось выше.

 

В основе миогенной регуляции мозгового кровообращения лежит способность сосудистой стенки реагировать сокращением на повышение и расслаблением на снижение внутрисосудистого давления. Этот феномен был впервые описан Остроумовым В.И., а затем подтвержден в опытах Бейлисса (Конради Г.П., 1973).

 

Эндотелийзависимая регуляция тонуса кровеносных сосудов осуществляется благодаря выработке эндотелиальными клетками биологически активных субстанций вазодилататорного и вазоконстрикторного действия. Важнейшими дилататорами являются оксид азота, эндотелиальный фактор гиперполяризации (EDHF), простациклин, натрийуретический пептид С-типа и адреномедуллин (Kukreja et al., 1993; Katusic et al., 1989)- Кроме того, в сосудистой стенке синтезируется важнейший дилататор - брадикинин. Изменение соотношения продукции эндотелием дилататоров и констрикторов, про- и антитромбогенных факторов и связанная с этим дизрегуляция сосудистого тонуса и реологии крови обозначается как дисфункция эндотелия (Luscher et al.,1993; Vanhoutte, 1997; Sobrevia, Mann, 1997).

88888888888888888888888888888888888888888888888888

Мозговое кровообращение

 

Рассматривая цереброваскулярные заболевания, важно остановиться на основах динамики мозгового кровообращения. Мы используем термин динамика, поскольку  прежние представления о кровоснабжении головного мозга несколькими  концевыми артериями оказались  неверными. Мозговое кровообращение определяют три фактора: строение сосудистой системы, функционирование коллатералей и мозговой кровоток.

Строение сосудистой системы  головного мозга

 

Кровоснабжение головного  мозга осуществляется двумя системами: каротидной и вертебробазилярной, соединенными виллизиевым кругом. Следует заметить, что классическое, описанное в учебниках строение виллизиева круга встречается редко, так как у 85% людей имеются варианты развития этого анастомоза. Виллизиев круг может быть незамкнутым, некоторые составляющие его сосуды могут отсутствовать или быть очень тонкими.

Коллатеральный кровоток

 

Крупные артерии, кровоснабжающие полушария и ствол мозга (передние, средние и задние мозговые артерии соединены множеством коллатеральных сосудов. Уже упомянутый виллизиев круг связывает каротидную и вертебробазилярную системы, другие коллатерали - вне- и внутричерепные сосуды.

 

Благодаря разветвленной  системе коллатералей при окклюзии, например, средней или задней мозговой артерии, большая часть их бассейна продолжает получать кровь. Поэтому  большинство инфарктов занимают меньшую площадь, чем бассейн  пораженного сосуда. В участках на стыке анастомозов двух сосудистых бассейнов (в зонах смежного кровоснабжения) возможны инфаркты при частичной  окклюзии двух мозговых артерий.

 

Недостаток кровоснабжения из-за окклюзии одной из мозговых артерий  может компенсироваться перераспределением кровотока в виллизиевом круге. Например, кровь в переднюю мозговую артерию может поступать с противоположной стороны через переднюю соединительную артерию.

 

Благодаря коллатералям головной мозг может получать кровь и из внечерепных сосудов. Так, окклюзия внутренней сонной артерии редко  приводит к слепоте, поскольку кровь  в глазную артерию начинает поступать  из наружной сонной артерии. При окклюзии мозговых артерий кровоток в менингеальных, затылочных и сонно-барабанных артериях, щитошейном и реберно-шейном стволах может менять свое направление, а сами эти сосуды - расширяться, компенсируя недостаточный приток крови к головному мозгу.

 

Разветвленная система коллатералей реагирует на изменение кровотока  почти немедленно. Этим и объясняются  некоторые кажущиеся странными  случаи, когда инсульт не развивается, несмотря на все предпосылки. На эффективность  коллатерального кровообращения влияет следующее.

Анатомия коллатералей. У  некоторых людей коллатерали  недоразвиты. Так, агенезия одной из задних соединительных артерий повышает риск ишемического инсульта в затылочной доле на этой стороне при окклюзии в вертебробазилярной системе. Отсутствие задней соединительной артерии не позволяет  крови поступать из каротидной системы  в вертебробазилярную.

Площадь поперечного сечения. Если суммарная площадь поперечного  сечения коллатералей равна площади  поперечного сечения закупоренной артерии, то кровоснабжение через анастомоз, скорее всего, будет достаточным.

Состояние сосудистой системы  в целом. Так, резервы коллатерального  кровотока снижаются при атеросклерозе.

Скорость сужения просвета сосуда. При внезапной окклюзии анастомозы не успевают компенсировать нарушенное кровоснабжение, тогда как постепенное  сужение просвета сосуда лучше компенсируется коллатералями, в связи с чем неврологические нарушения минимальны или отсутствуют.

Мозговой кровоток

 

Регуляция мозгового кровотока  имеет свои особенности. Симпатические  волокна хотя и присутствуют, их роль невелика: возможно, они участвуют лишь в регуляции АД в крупных сосудах виллизиева круга. Постоянство мозгового кровотока обеспечивается главным образом ауторегуляцией. Последняя представляет собой особый механизм, основанный на изменении диаметра сосудов в ответ на гемодинамические или метаболические сдвиги.

 

При снижении АД церебральные сосуды расширяются, и мозговой кровоток остается неизменным. При артериальной гипертонии они, наоборот, сужаются. Лишь в крайних случаях ауторегуляция нарушается и мозговой кровоток снижается.

 

Мозговой кровоток в значительной степени зависит от изменения  содержания СО2 в артериальной крови. В головном мозге СО2 - самый сильный сосудорасширяющий фактор. Повышение РаО2 и алкалоз вызывают сужение сосудов, однако они (так же как колебания АД) влияют на мозговой кровоток слабее, чем СО2. Лекарственные средства мало влияют на мозговой кровоток. Роль ВЧД, сна, рН СМЖ и температуры тела также сравнительно невелика.

 

Ишемия нарушает ауторегуляцию мозгового кровотока, причем коллатеральный кровоток не компенсирует эти нарушения. Срыв ауторегуляции в очаге ишемии происходит при падении диастолического АД ниже 50 мм рт. ст. или подъеме его выше 150 мм рт. ст., а также при генерализованном поражении церебральных сосудов, например при атеросклерозе или артериите. При срыве ауторегуляции мозговой кровоток начинает меняться пропорционально изменениям АД. С возрастом резервы ауторегуляции уменьшаются, поэтому пожилые особенно чувствительны к повышению или понижению АД.

88888888888888888888888888888888888888888888888888888888888888888888888888888888888

Патофизиология мозгового  кровообращения

 

 

П. РАВУССИН, Д. БРАККО. Отделение  анестезиологии университетской клиники  г. Лозанна, Швейцария

 

Большое количество церебральных процессов может вести к необратимому повреждению. Эти процессы могут  быть классифицированы как травматические, инфекционные, воспалительные и опухолевые. Они могут быть первичными или  вторичными по отношению к уже  поврежденному мозгу [7]. Все эти  процессы имеют общие пути, приводящие к повреждению мозга: они создают  нарушение баланса между потреблением мозгом кислорода и его поступлением и тем самым вызывают формирование диффузной или очаговой церебральной гипоксии и ишемии. В связи с  этим знание патофизиологии мозгового  кровообращения представляется весьма важным.

Вторичные повреждения мозга  обнаруживаются у 90% пострадавших с  черепно-мозговой травмой (ЧМТ); у 80% больных, погибших в результате травматического  повреждения головного мозга, при  специальных патологоанатомических  исследованиях выявляются признаки ишемического повреждения. Поэтому  проблема адекватного гемодинамического  обеспечения мозга у пострадавших с тяжелой ЧМТ представляется особенно важной [5; 6; 8].

 

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ

 

Мозговой кровоток (МК) находится  в строгом соответствии с потреблением кислорода мозгом. В покое он поддерживается на уровне около 50 мл/мин/на 100 гр ткани мозга, несмотря на возможные значительные колебания значений среднего артериального давления (ср. АД). При снижении ср. АД развивается вазодилятация мозговых сосудов, а при гипертензии, наоборот, происходит их вазоконстрикция. Этот процесс, именуемый ауторегуляцией, необходим для поддержания локальных значений напряжения СО2 постоянными. Ауторегуляция имеет два основных компонента: быстро реагирующую регуляторную систему, работающую через РСО2, которая требует всего от 30 секунд до 30 минут для приведения сосудистой системы к исходному состоянию. Эта система базируется на эффекте метаболических медиаторов, таких, как дериваты арахидоновой кислоты, АТФ, рН и др. Поэтому острые сдвиги артериального давления все же приводят к временным сдвигам МК. Пределы ауторегуляции варьируют от 50 до 150 мм рт.ст. (указаны значения церебрального перфузионного давления ЦПД) для нормотоника и до более высоких величин нижнего и верхнего пределов ауторегуляции у гипертоника.