Болезни печени и желудочного пузыря

Техника операций. Общая анестезия, спинное положение животного, лапаротомия в надпупочной области.

Раскрывают рану брюшной стенки и делают ревизию органов. При наличии камней желчный пузырь имеет глазурный хрящеподобный вид. Изолируют желчный пузырь, вскрывают его стенки в области верхушки, удаляют камни и промывают полость изотоническим раствором хлористого натрия. Зашива ют стенку герметичным одноэтажным непрерывным швом шелком № 0.

В случаях сильного воспалительного изменения стенки желчного пузыря, при разрыве его и излиянии желчи в брюшную полость, обтурации желчевыводящего протока камнем делают холецистэктомию . Шейку пузыря перекрывают зажимами и пересекают между ними. Камень, локализованный в желчевыводящем протоке, проталкивают. Культю шейки стягивают двумя шелковыми лигатурами № 0. Рану брюшной стенки закрывают обычным способом.

2.Кетоз сельскохозяйственных животных (ketosis).

Кетоз сельскохозяйственных животных (ketosis) – заболевание, характеризующееся расстройством пищеварения и обмена веществ, проявляющееся гипогликемией, гиперкетонемией, кетонурией, дистрофическими изменениями печени и дисфункцией гипофизарно-надпочечниковой системы.

Различают первичные или метаболические кетозы, возникающие, при нарушениях обменных процессов и вторичные (сопутствующие) при таких заболеваниях, как дистония преджелудков, травматический ретикулит и ретикулоперитонит, родильный парез и др.

Этиология. Кетоз у молочных коров - заболевание полиэтиологической природы. Основной причиной заболевания считается недостаток в рационе глюкозы, клетчатки, крахмала или избыточное количество концентрированных кормов. Кроме этого этиологическими факторами кетоза являются неполноценное и одностороннее кормление, большой процент в рационе кормов, выращенных на кислых почвах, резкое нарушение сахаро-протеинового отношения (ниже 0,8: 1) в рационе, продолжительное кормление силосом, содержащим масляную кислоту и свыше 3 % уксусной кислоты, скармливание больших количеств жома, барды, содержащих большое масляной кислоты.

Возникновению заболевания способствует отсутствие активных движений, ультрафиолетовое голодание, ожирение.

Симптомы. Заболевание проявляется в субклинической и клинической стадиях. В  клинической картине кетоза выделяют следующие синдромы: гастроэнтеральный, гепатотоксический, невротический и ацетонемический. Эти синдромы в чистом виде проявляются редко.

Ацетонемический синдром характерен для субклинической стадии кетоза. При этом отмечается вялость, снижение аппетита, гипотония преджелудков, анемия, тахикардия, полипноэ, повышенная рефлекторная возбудимость, снижается продуктивность. Этот синдром сопровождается дистрофическими изменениями в сердце, печени и почках. Содержание кетоновых тел в крови увеличивается в несколько раз. Кетонемия сопровождается развитием ацидоза, повышением содержания кетоновых тел в моче, реже в молоке.

Гепатотоксический синдром характеризуется уменьшением и извращением аппетита, сердечно-сосудистой недостаточностью. Со стороны печени устанавливают увеличение ее границ, болезненность, симптомы паренхиматозной желтухи.

Гастроэнтеральный синдром характеризуется  изменениями со стороны желудочно-кишечного тракта. Отмечается извращение аппетита, нарушается ритм жевательных периодов, замедляется отрыжка, гипотония преджелудков, запоры чередуются с поносами.

Невротический синдром чаще наблюдают у коров в первые двое суток после отела. Проявляется повышенная возбудимость, гиперстезия кожи в области шеи, грудной клетки, поясницы, затем может отмечаться сопорозное или коматозное состояние. Нервные явления дополняются такими симптомами, как тонические судороги брюшных мышц, дрожание отдельных групп мышц, скрежет зубами.

Диагноз. Основывается на данных анамнеза, клинических симптомов и данных лабораторных исследований крови, мочи и молока. В условиях производства во время проведения диспансеризации для определения кетоновых тел в моче ставят качественную реакцию с реактивом Розера. В дифференциальном отношении следует иметь в виду вторичные кетозы.

Лечение. Устраняют причины кетоза. В рационе снижают количество концентратов, назначают богатые углеводами корма. Обязателен активный моцион. Медикаментозное лечение направлено на уменьшение кетогенеза, восстановления в крови нормального уровня глюкозы, восстановление нарушенных функций органов и систем.

Для повышения уровня глюкозы в крови и гликогена в печени применяется внутривенное введение глюкозы по 20-25 г на 100 кг живой массы в течение 2-3 дней. Одновременно рекомендуется внутримышечно вводить 150-200 ЕД инсулина. Для снятия явлений ацидоза в течение недели следует выпаивать по 30,0-50,0 г натрия гидрокарбоната или вводят  внутривенно в виде 3-5 %-го раствора в дозе до 500 мл. Можно применять натрия пропионат, натрия лактат, аммония лактат, пропиленгликоль, метабол, предазен, дексаметазон, дексапрол, холина хлорид,  витамины А и Е, микро- и макроэлементы, а также средств симптоматической терапии.

Профилактика. Ведущее место в профилактике кетоза занимает полноценное и разнообразное кормление. При любом типе кормления сахаро-протеиновое соотношение должно быть 1:1, а уровень протеинового кормления 100-110 г переваримого протеина на одну кормовую единицу.

3.Перкуссия,пальпация печения печени  и желчного пузыря,их диагностическое значение.

Перкуссия печени. Размеры печени и ее границы определяют с помощью перкуссии. Звук, слышимый при перкуссии над областью печени, получается тупым. Границы печени определяют по границе перехода легочного звука (по верхней границе), тимпанического (по нижней границе) в тупой печеночный звук.

Для облегчения оценки полученных результатов границы печени отмечают непосредственно на коже смывающимися чернилами. Для определения верхней границы печени перкутировать начинают сверху вниз по топографическим линиям – срединной, парастернальной, срединноключичной, передней, средней подмышечной. Нижняя граница правого легкого обычно соответствует верхней границе печени. Границу отмечают по краю пальца, обращенному к ясному легочному звуку. Нижняя граница печени определяется с помощью тишайшей перкуссии. Перкутируют по тем же топографическим линиям, что и верхние границы, предварительно отступив вниз от места предполагаемой нижней границы таким образом, чтобы определялся тимпанический звук. Перкутируют снизу вверх до появления тупого звука. Определяют левую границу печени, перкутировать начинают по направлению к предполагаемой границе печени вправо, по линии перпендикулярной краю левой реберной дуги. В норме эта граница печени не заходит за левую парастернальную линию. Также определяют триперкуторных размера печени по Курлову. Первый размер соответствует размеру печени от верхнего до нижнего ее края по правой срединноключичной линии. Он составляет 9-11 см. Второй определяется размером печени от верхнего до нижнего ее края по срединной линии. Он составляет 7–9 см. Третий размер соответствует перкуторной тупости, определяемой по линии от верхнего края печени, соответствующего срединной линии, до левой границы печени. Он составляет 6–8 см. Перкуторно иногда определяются патологические симптомы, например положительный симптом Ортнера – болезненность при поколачивании по реберной дуге, – или положительный симптом Лепене – болезненность при поколачивании параллельно правой реберной дуге.

Пальпация печени производится по методу глубокой методической пальпации по методу Образцова-Стражеско. Врач садится справа от больного и кладет ладонь правой руки на переднюю брюшную стенку в области правого подреберья, левой рукой сдавливает реберную дугу для ограничения дыхательных экскурсий печени. Отвлекая внимание больного, постепенно прислушивается к его дыхательным движениям, создает кожную складку, а затем аккуратно на выдохе погружает руку в брюшную полость, а на вдохе печень выходит из-под края реберной дуги и становится доступной для пальпации.

Оценивают край печени, его гладкость, консистенцию, чувствительность при пальпации. Повышение плотности печени возникает при циррозе печени, опухоли. Бугристая, неровная, плотная печень бывает при ее опухолевом перерождении. Нормальный край печени мягкий, ровный, ее поверхность гладкая, пальпация безболезненная.

Пальпация желчного пузыря. При пальпации в норме желчный пузырь не определяется. Если желчный пузырь патологически изменен (например, содержит камни или изменен водянкой), он определятся в виде плотного округлого образования на поверхности печени. Он может быть болезненным при пальпации ив случае его воспаления.

4.Инструментальные методы исследования печени и желчных путей. Диагностическое значение.

Рентгенологическое исследование. Обзорное рентгенологическое исследование данных об определенной патологии практически не дает. Для диагностики проводят исследование с использованием контрастного вещества.

Существует несколько различных методик в зависимости от цели исследования. Контрастное вещество вводится внутривенно (при внутривенной холеграфии). Метод позволяет визуализировать желчный пузырь и желчные протоки. Из этого понятно, что при патологических изменениях в этих анатомических образованиях метод диагностически очень важен. Определяются камни, их размер, количество, локализация, полипы, стриктуры.

Другой способ поступления контрастного вещества – пероральный. Принцип основан на концентрационной возможности желчного пузыря. Если эта функция осуществляется, то в желчном пузыре накапливается контраст, что позволяет определить наличие камней в желчном пузыре.

Ретроградная холангиопанкреатография. Еще один вариант исследования осуществляется во время операционного вмешательства. Он называется ретроградной холангиопанкреатографией. Во время оперативного вмешательства для оценки качества проведенной операции в общий желчный проток под контролем эндоскопической техники вводят контраст. Это позволяет выявить в нем наличие камней, стриктур.

Биопсия печени. Для исследования морфологических изменений в печени и верификации диагноза проводят пункционную биопсию печени. Этот метод позволяет диагностировать гепатиты, цирроз, первичную опухоль печени и метастатические очаги. Место пункции находится в области IX межреберья по передней подмышечной линии.

Ультразвуковое исследование. широко используется для диагностики. Оно позволяет исследовать печень и желчные пути. Принцип основан на разности отражения эхосигнала от образований различной плотности.

При проведении УЗИ желчный пузырь определяется как грушевидное образование.

Толщина его стенок, наличие камней, их размер, наличие замазкообразной желчи в желчном протоке, расширение желчного пузыря при его водянке, толщина стенок желчного пузыря свидетельствуют о его воспалении. Расширение общего желчного протока в сочетании связкой желчью в нем – признак воспаления общего желчного протока. На фоне однородной печеночной ткани определяются опухолевые образования, абсцессы, паразитарные (эхинококковые) кисты. Изменения структуры печени отмечаются при циррозе печени, жировом гепатозе, воспалении печеночной ткани.

Если все вышеперечисленные методы по определенным причинам либо неэффективны и не позволяют диагностировать заболевание, либо не могли быть проведены по техническим причинам, может быть проведена лапароскопия.

Лапароскопия. Это метод исследования органов брюшной полости, основанный на прямом осмотре с помощью эндоскопической техники.

Он позволяет осмотреть поверхность печени и желчного пузыря, определить наличие кист, опухолей, абсцессов, провести прицельную биопсию печени при подозрении на онкологический процесс.

5.Функция печени в белковом обмене. Показатели, принципы исследования, диагностическое значение.

Роль печени в обмене белков трудно переоценить. Она участвует в синтезе множества белков, производящих в организме различное действие. Белки крови, их альбуминовая фракция, глобулиновая фракция и фибриноген практически полностью находятся под контролем печеночных клеток.

Альбумины, глобулины ? и ? и фибриноген образуются в организме постоянно, и их содержание в крови в норме колеблется в пределах: альбуминов – 65–85 г/л, глобулинов – 35–65 г/л, фибриногена – 2–4 г/л.

В условиях патологии, при развитии воспалительного процесса начинают активно синтезироваться ?-глобулины.

За счет этого увеличивается общее содержание белка в крови, изменяется альбуминово-глобулиновый коэффициент (в норме он равен 1,5–2,3), повышается концентрация фибриногена. Этим объясняется снижение содержания белков в крови при печеночной недостаточности. Возникает не только гипопротеинемия, но и диспротеинемия за счет увеличения содержания глобулиновой фракции.

Гипопротеинемия приводит к гипоонкии – снижению онкотического давления плазмы крови. Поскольку онкотическое давление плазмы – один из важных факторов, участвующих в удержании жидкой части крови в сосудистом русле, его снижение приводит к выходу жидкости в окружающие ткани. Этим объясняется возникновение отеков при печеночной недостаточности.

При прогрессировании ее жидкость может скапливаться не только в тканях, но и полостях организма, этим и объясняется столь частое появление асцита (скопления жидкости в свободной брюшной полости) у больных печеночной недостаточностью. Печень участвует в синтезе множества факторов свертывания крови, по своей природе также являющихся белками. Этим объясняется возможность появления геморрагического синдрома при недостаточности функций печени. Уменьшается содержание факторов свертывания, повышается склонность к кровоточивости и кровоизлияниям. Печень участвует в обмене аминокислот.

В норме эта функция обеспечивает удаление из организма продуктов белкового обмена за счет синтеза мочевины из аммиака, синтеза креатинина, другая часть аммиака участвует в процессе дезаминирования.

Если гепатоциты поражены и неспособны синтезировать мочевину, содержание аммиака в крови нарастает, он воздействует на центральную нервную систему, чем и объясняется столь частое развитие печеночной энцефалопатии при заболеваниях печени. Поэтому при заболеваниях печени с развитием печеночной недостаточности повышается уровень остаточного азота крови, аммиака, креатинина.