Здоровье человека и окружающая среда Синдром длительного сдавления

В случае нормализации артериального давления на фоне проводимой терапии отмечается временное улучшение самочувствия («светлый промежуток») без изменений показателей крови, диуреза и состава мочи.

В раннем периоде  наблюдается расстройство электролитного обмена. Снижается содержание кальция, повышен уровень фосфора, калия  и натрия в крови. Нарастает сгущение крови, повышается гематокрит, гемоглобин, растет количество эритроцитов, нарастает гиперкоагуляция.

Главной угрозой  для жизни пострадавшего в I стадии периода декомпрессии является нестабильная гемодинамика.

II стадия (промежуточная) острой почечной недостаточности длится с 3 - 4 сут до 3 нед. На фоне эндогенной интоксикации развивается полиорганная патология. Гемодинамические показатели нестабильны, нарастает тромбогеморрагический синдром с тенденцией к гиперкоагуляции и развитием ДВС-синдрома.

Продолжает  нарастать острая почечная недостаточность - олигоанурия (ниже 50 мл в час), моча становится темно-бурого цвета (признак  миоглобинурии). Причем, чем длительнее олигоанурия, тем тяжелее клинические  проявления острой почечной недостаточности.

Отмечаются  нарушения ритма и проводимости сердца, иктеричность склер и кожных покровов. На 5 - 7-й день после компрессии к олиго- анурии присоединяется легочная недостаточность на фоне интерстициального  отека легких. Расстройства нервной  деятельности характеризуются апатией, гиперрефлексией, судорожными припадками. В желудке и кишечнике могут появляться острые язвы, отмечается парез кишечника с появлением перитонеальных признаков. При лабораторных исследованиях выявляются миоглобинемия, гиперкалиемия, нарастающая азотемия.

II стадия (промежуточная)  острой почечной недостаточности длится с 3 - 4 сут до 3 нед. На фоне эндогенной интоксикации развивается полиорганная патология. Гемодинамические показатели нестабильны, нарастает тромбогеморра-гический синдром с тенденцией к гиперкоагуля-ции и развитием ДВС-синдрома.

Продолжает  нарастать острая почечная недостаточность - олигоанурия (ниже 50 мл в час), моча становится темно-бурого цвета (признак  миоглобинурии). Причем, чем длительнее олигоанурия, тем тяжелее клинические проявления острой почечной недостаточности.

Отмечаются  нарушения ритма и проводимости сердца, иктеричность склер и кожных покровов. На 5 - 7-й день после компрессии к олиго- анурии присоединяется легочная недостаточ ность на фоне интерстициального отека легких. Расстройства нервной деятельности характеризуются апатией, гиперрефлексией, судорожны ми припадками. В желудке и кишечнике могу появляться острые язвы, отмечается парез кишечника с появлением перитонеальных признаков. При лабораторных исследованиях выявляются миоглобинемия, гиперкалиемия, нарастающая азотемия.

Продолжает  нарастать отек конечности, на коже появляются кровоизлияния. В местах наибольшей компрессии кожа некротизируется  отторгается. Из образовавшихся ран  выбухают омертвевшие мышцы, имеющие вид вареного мяса. Присоединяется гнойная, а иногда и анаэробная инфекция.

Промежуточная стадия является критической для  жизни пострадавшего: летальность  при ней достигает 35 - 40 %. Основной причиной смерти во II стадии периода  декомпрессии являете острая почечная недостаточность.

III стадия азотемической интоксикации (3 - 5-я нед с момента травмы) характеризуется развитием тяжелой полиорганной недостаточности, наиболее грозными проявлениями которой являются почечно-печеночная и сердечная недостаточность. Развивается уремический синдром с тяжелой гиперазотемией. Уровень мочевины может повышаться до 25 ммоль/л и более, креатинина - до 0,4 - 0,7 ммоль/л.

На фоне успешно  проводимого лечения у пострадавших постепенно исчезают патологические изменения со стороны центральной нервной системы, стабилизируется гемодинамика.

IV стадия реконвалесценции начинается непродолжительной полиурии. Постепенно восстанавливается гомеостаз. Однако признаки функциональной недостаточности органов и систем могут сохраняться в течение нескольких лет. В результате гнойно-некротических изменений мягких тканей, поражения сосудов и нервов функцию конечности полностью восстановить практически никогда не удается. Пострадавшиему требуется длительное лечение с последующей реабилитацией по поводу остеомиелитов, контрактур, невритов и др.

Различают 4 степени тяжести СДС: легкую, среднюю, тяжелую и крайне тяжелую. Тяжесть проявления СДС зависит от сочетания целого ряда патогенетических факторов, но в конечном итоге тяжесть СДС определяют по степени выраженности эндогенной интоксикации (зависящей от массы пораженных тканей и времени сдавления), а также по наличию сопутствующих механических повреждений.

Поскольку не только массу, но даже точную площадь сдавления, особенно в период компрессии, определить бывает порой затруднительно, ориентируются на то, какой сегмент конечнности был придавлен. Поскольку тяжесть СДС зависит от объема пораженной мышечной массы, наибольшую опасность представляет сдавление бедра, а наименьшую - предплечья.

Механические повреждения (размозжение мягких тканей), в свою очередь способствуют увеличению образования токсических продуктов разрушения мышц. Кроме того, сопутствующие сдавлению переломы костей, обширные раны мягких тканей, травмы внутренних органов значительно усугубляют течение СДС, так как сами по себе способны вызвать болевой или геморрагичес шок.

К легкой степени СДС относят компрессию небольшого по площади сегмента конечности голень, предплечье, плечо) в течение 3 - 4 ч. Преобладают местные изменения. Общие клинические проявления эндогенной интоксикации выражены слабо. Отмечается умеренное расстройство гемодинамики. Олигурия продолжается в течение 2-4 сут. и носит, как правило, транзиторный характер. К 4-му дню при интенсивной терапии исчезают боли и отек, восстанавливается чувствительность в пораженном сегменте.

При своевременно оказанной адекватной медицинской  помощи прогноз благоприятный, удается  не только спасти жизнь, но и полностью  восстановить здоровье. Даже без своевременного оказания медицинской помощи у пострадавшего есть шансы на выздоровление.

Средняя степень тяжести развивается при компрессии 1 - 2 конечностей в течение 4 ч., сопровождается умеренно выраженной интоксикацией, олигурией, миоглобинурией. В крови отмечается умеренное увеличение остаточного азота мочевины и креатинина.

Несвоевременное и неадекватное оказание медицинской  помощи как в очаге катастрофы, так и на этапах медицинской эвакуации  практически неизбежно приводит к развитию острой почечной недостаточности  и утяжелению состояния пострадавшего.

Тяжелая степень развивается при компрессии 1-2 конечностей в течение от 4 до 7 ч. Интоксикация быстро нарастает, возникают угрожающие жизни расстройства гемодинамики и острой почечной недостаточности, что может привести к развитию тяжелых осложнений и летальному исходу.

При несвоевременной  и недостаточно интенсивной терапии  состояние пострадавших прогрессивно ухудшается, и значительная час них  умирает в 1 - 2-е сутки после  травмы.

Крайне тяжелая степень синдрома paзвивается при компрессии обеих нижних конечностей в течение 8 ч и более. Клиническая картина сходна с картиной декомпенсированного травматического шока. Пострадавший умирает или в компрессионном периоде, или в первые часы периода декомпрессии на фоне выраженных нарушений гемодинамики. Острая почечная недостаточность просто не успевает развиться. Летальность у пострадавших с крайне тяжелой степенью СДС весьма высока, а шансы на выживание минимальны.

Разделение cиндромов длительного сдавления по степени  тяжести клинического течения на основе легко определяемых внешних признаков имеет большое практическое значение, поскольку позволяет произвести сортировку пострадавших при ЧС, определить лечебную тактику и прогноз.

При оказании медицинской  помощи пострадавшим с cиндромом длительного  сдавления приходится сталкиваться с рядом трудно разрешимых противоречий, важнейшими из которых являются следующие:

1. Проведение  комплекса противошоковых мероприятий  улучшает гемодинамику, в том  числе - микроциркуляцию в сдавленном  сегменте (в периоде декомпрессии), однако это приводит к усилению «вымывания» токсинов, активизации их поступления в общий кровоток, нарастанию эндогенной интоксикации.

2. Напряженный  отек пораженной конечности приводит  из-за сдавления отекающих мышц  в неповрежденных фасциальных  футлярах к вторичной ишемии, которая может стать необратимой. Однако при спадении отека или расекании фасциальных футляров (фасциотоми) эндогенная интоксикация усиливается за счет улучшения микроциркуляции и увеличения поступления ранее образовавшихся токсинов в общий кровоток.

3. Ранняя ампутация  сдавленной конечности вроде  бы помогает разрешить первые  два противоречия (удаляется очаг, из которого поступают токсины). Однако на фоне значительных  функциональных нарушений на  организменном уровне, снижения  барьерных функций, угнетения иммунитета при СДС все раны (даже нанесенные в условиях стерильной операционной) с очень высокой долей вероятности нагнаиваются, причем раневой процесс протекает весьма неблагоприятно: демаркационный вал не образуется, раны длительно не заживают, велика опасность развития сепсиса, Кроме того, ампутация, предпринятая в первой стадии периода декомпрессии (а иначе она не достигнет цели удаления очага интоксикации), выполняется на фоне грубых нарушений гемоди-намики, компрессионного шока, что само по себе представляет значительную опасность для жизни пациента.

Таким образом, оказание медицинской помощи пострадавшим с СДС, особенно при массовых поступлениях в условиях ЧС, должно быть максимально  стандартизировано и следовать  разработанным алгоритмам действий для каждого вида медицинской помощи.

Прежде всего  необходимо помнить, что исчерпывающая  медицинская помощь при СДС может  быть оказана только в специализированном стационаре, в ряде случаев только специализированная медицинская помощь, оказанная в возможно более ранние сроки способна спасти жизнь этой категории пострадавших. Абсолютно приоритетной задачей вплоть до поступления пострадавшего с СДС в специализированный стационар является его быстрейшая эвакуация. Задержка эвакуации пострадавших по медицинским показаниям может быть оправдана лишь их нетранспортабельностью.

От своевременного и грамотного оказания медицинской  помощи в периоде компрессии и  в первые минуты периода декомпрессии в огромной степени зависит дальнейший прогноз.

Еще до освобождения пострадавшего из-под завала необходимо оценить степень тяжести СДС на основании площади (объема) и времени сдавления, а также наличия сопутствующих механических повреждений. Для периода компрессии характерны шокогенные реакции. Поэтому весь комплекс противошоковых мероприятий должен быть проведен как можно раньше. Такие действия, как введение анальгетиков (всем пострадавшим), сосудосуживающих и кардиотонических средств (при критическом падении артериального давления), установка системы для переливания инфузионных сред, щелочное питье могут быть выполнены в некоторых случаях еще до извлечения пострадавшего из завала.

Особенностью  оказания помощи при СДС является необходимость предотвратить «залповый» выброс токсических веществ в  кровоток в первые минуты периода декомпрессии. Наложение выше места сдавления кровоостанавливающего жгута позволяет решить эту задачу, однако приводит к продлению ишемии тканей, а, следовательно, к продолжению накапливания токсинов и дальнейшему снижению жизнеспособности дистальных отделов конечности. Существует определенный алгоритм действий, направленных на снижение «залпового» выброса токсинов при освобождении сдавленной конечности и состоящий из 4 последовательных этапов.

1. Если это  технически возможно, у корня  сдавленной конечности накладывают кровоостанавливающий жгут.

2. Конечность  освобождают от компрессии.

3. Эластическим  бинтом забинтовывают всю конечность - от наложенного жгута до кончиков  пальцев. Тем самым пережимают  лимфатические пути и поверхностные  вены, по которым осуществляется значительный объем общего «сброса» токсинов.

4. Снимают кровоостанавливающий  жгут.

Если до освобождения конечности жгут не был наложен, то выполняют только эластичное бинтование.

Таким образом, дальнейшая транспортировка пострадавшего осуществляется без жгута. Исключением являются те случаи, когда жгут необходим для временной остановки наружного кровотечения.

Безусловно, указанная  последовательность действий имеет  смысл лишь тогда, когда конечность еще жизнеспособна. Однако степень  ее жизнеспособности вправе оценить только врач. В отсутствие врача конечность считают жизнеспособной.

Практика оказания помощи пострадавшим при землетрясениях показала целесообразность работы непосредственно  у завалов врачебно-сестринских  бригад (т.е. приближения к очагу катастрофы первой врачебной помощи). Присутствие врача при освобождении конечности из-под завала может изменить предложенный алгоритм действий в том случае, когда конечность будет признана нежизнеспособной.

Не имея времени  и технических возможностей для детального клинического обследования,врач в этих случаях руководствуется легко и быстро определяемыми признаками, позволяющими ему ориентировочно оценить степень ишемии конечности.

При сохраненных  активных и пассивных движениях, а также всех видов чувствительности - ишемия компенсирована, конечность жизнеспособна. Приведенная выше последовательность действий должна быть выполнена полностью.

- При утрате  активных движений, болевой и  тактильной чувствительности (пассивные  движения сохранены) ишемия декомпенсирована и обратима при условии интенсивной терапии в ближайшие часы, конечность условно жизнеспособна. Эвакуация пострадавшего также выполняется без жгута.