Влияние алкоголя и наркотиков на организм

Цирроз  печени и многое другое.

Основное, чего необходимо придержи-ваться

при освещении  алкогольной

проблемы, -- это  правда. Это необхо-димо

потому, что пьянство и сама при-вычка

употреблять алкоголь зиждется на лжи.

Академик Ф. Г. Углов

Среди многих химических соединений, способных вызвать эйфо-рию, т. е. приподнятое настроение, состояние  довольства, а при ре-гулярном потреблении -- пристрастие, или состояние зависимо-сти, этанол занимает особое положение, отличаясь  прежде всего простотой и краткостью своей формулы: С2Н5ОН. Поскольку  моле-кула мала (ее молекулярная масса -- 46, радиус -- около 0,43 нм), спирт всасывается  не только диффузией, проходя через  мембра-ны, как большинство молекул, но и фильтрацией сквозь поляр-ные  поры, через которые, кроме него, проходят только вода и одновалентные  ионы. Следует напомнить и вторую его особенность: этанол образуется эндогенно и в самом организме, как животном, так и растительном.

Пройдем же вслед за принятой человеком порцией спиртного  и посмотрим, какое воздействие  оказывает алкоголь по пути своего следования на жизненно важные органы и системы.

Частичное всасывание алкоголя в кровь начинается уже в рото-вой  полости и пищеводе, а затем  в желудке, куда он попадает буквально  через несколько секунд. В ответ  на сильное раздражаю-щее действие этанола пищеварительные железы слизистой обо-лочки желудка начинают усиленно выделять желудочный сок, раз-бавляя тем самым спиртной напиток. Так  организм пытается пре-дохранить слизистую  желудка от химического ожога. Процесс  вы-деления желудочного сока не прекращается до тех пор, пока кон-центрация этанола  не понизится до 5%.

Желудочный сок, выделившийся под действием алкоголя, от-личается от нормального сока. Он содержит больше соляной кис-лоты и меньше пищеварительных  ферментов, катализирующих расщепление  белков, жиров, углеводов и других пищевых веществ. Смешивание желудочного  сока, выделившегося после первого приема этанола, с новыми порциями алкогольного напитка (вторая, третья рюмка) приводит к угнетению и тех малоактивных пищеварительных ферментов, которые были выделены первона-чально. Вот почему люди, длительно болеющие алкоголизмом, стра-дают отсутствием аппетита, «пьют, не закусывая».

Пока алкоголь находится  в желудке, он раздражает и разрушает  не только его слизистую оболочку, но и более глубокие слои сте-нок  этого органа, вызывая серьезные  морфологические измене-ния. Почти 95 % людей, систематически употребляющих  спиртные напитки, больныгастритом: клетки желудочного эпителия у них патологически изменены, секреторные железы в значительной степени атрофированы, стенки желудка имеют инфильтраты, ино-родные включения.

К счастью, слизистая оболочка пищевода и желудка способна сама возрождаться. Но для этого нужна  полная трезвость, так как способность  слизистой ткани к регенерации  не бесконечна. Если же это требование не соблюдается, то на участках стенки желудка, потерявшей своего защитника -- слизистую оболочку, алкоголь вызывает денатурацию (а проще -- разрушение) белка. Отсюда -- язва желудка, рак.

Не каждый знает, что по отношению к алкоголю природа  сформировала у человека защитный механизм -- рвотную реак-цию. К сожалению, далеко не все наделены этим поистине спаси-тельным рефлексом. А по мнению специалистов, пристрастие к спиртным напиткам вырабатывается в основном у людей, не имев-ших никогда рвотного рефлекса на алкоголь.

В кишечнике, куда поступает  алкоголь из желудка, начинается его  быстрое всасывание в кровь. В  верхнем отделе тонкой кишки -- двенадцатиперстной кишке, где всасывается около 20% потреб-ленного  алкоголя, он вызывает разрушения, аналогичные  наблю-даемым в желудке.

Попавший в кровь алкоголь по кровеносным сосудам поступает  в печень -- своеобразную лабораторию  человеческого организма, играющую главную роль в усвоении пищи, в  формировании им-мунитета и в других сложнейших процессах жизнедеятельности. Печень принимает на себя, пожалуй, основной удар, так как ни в кишечнике, ни в желудке молекулы спирта не претерпевают ни-какого изменения. Весь цикл химических превращений алкоголя осуществляется в клетках печени -- гепатоцитах.

Вообще процесс превращений  этилового спирта в организме  многостадиен и захватывает почти  все виды обмена веществ. Для простоты выделим лишь две начальные стадии. Первая: при уча-стии клеточного фермента алкогольдегидрогеназы спирт превращается в ацетальдегид (уксусный альдегид). Вторая: под воз-действием альдегиддегидрогеназы  из ацетальдегида образуется уксусная кислота. У большинства людей  второй этап превраще-ний проходит гораздо быстрее, чем первый. Поэтому  известный своей токсичностью ацетальдегид не накапливается. Далее идут обычные  реакции, поскольку уксусная кислота (хотя и она дос-таточно ядовита) постоянно участвует в нормальном обмене веществ, и в конце концов из спирта получаются углекислый газ  и вода.

Промежуточные продукты распада  алкоголя вмешиваются в тонко  сбалансированные процессы обмена, протекающие  в клет-ках печени -- гепатоцитах, сильно нарушая их, особенно жиро-вой  обмен. При этом все структурные  компоненты клетки дефор-мируются, цитоплазма почти целиком заполняется жиром, сме-щая ядро клетки к периферии. Такие ожиревшие гепатоциты не способны полноценно выполнять свои функции, что часто приводит к развитию алкогольного гепатита. При частом и обильном потреблении спиртных напитков клетки печени не выдерживают  алкогольной интоксикации и погибают, развивается цирроз пече-ни. Пораженный орган увеличен, бугрист, сильно уплотнен и болезнен при ощупывании. Увеличена также селезенка. Развитию цирроза печени способствует употребление неполноценной по содержанию белков и витаминов пищи. Между тем пьющие люди, затрачивая большую часть заработка на спиртное, не могут полноценно питаться.

При заболевании циррозом больной жалуется на отсутствие аппетита, тошноту, стойкий понос. Внешние  проявления болезни: сильное похудание, быстрая утомляемость, истончение и  пожел-тение кожи, появление просвечивающих через нее так называе-мых сосудистых звездочек (локально расширенной подкожной  ка-пиллярной сети), выпадение волос, сглаживание сосочков языка («лакированный  язык»). Снижается или отсутствует  половое вле-чение. Смерть наступает  спустя 2 -- 3 года после начала болезни. Полный отказ от спиртного и полноценное  питание могут несколь-ко отодвинуть роковой исход.

Установлено, что у неумеренно потребляющих алкоголь цирроз печени наблюдается в 7 раз чаще, чем у  непьющих. При частых, но необильных выпивках жировая дистрофия печени развивается через 5--10 лет, а цирроз -- через 15 -- 20 лет.

И еще одно наблюдение. Окисление  алкоголя требует повышен-ного расхода  кислорода. Так развивается хроническая  тканевая ги-поксия, которая особенно неблагоприятна для печени. Женщины  гораздо чувствительнее к гипоксии, нежели мужчины. Поэтому у мужчины, выпивающего в сутки от 60 до 120 г алкоголя (абсолютного), риск развития цирроза печени увеличивается в 5 раз по сравнению с непьющими, а у женщины -- в 250 раз! Стоит заду-маться над этим фактом, если учесть, что  в большинстве развитых стран  мира цирроз печени входит в число  первых пяти причин смерти людей в  возрасте от 25 до 64 лет и прямо  коррелирует с потреблением алкоголя.

В связи с тем что  процессы распада этилового спирта в печени идут медленно (за I ч в  среднем разрушается 0,1 г спирта на 1 кг массы тела человека), алкоголь и продукты его распада успевают до полного их разложения многократно  проциркулировать по сис-теме кровеносных  сосудов, оставляя наиболее разрушительные следы в сердце и головном мозге.

В результате алкогольной  интоксикации нарушаются обменные процессы в клетках миокарда. При неоднократном  потреблении спиртного патологические изменения приобретают устойчивый ха-рактер: нарушается важный для мышечного  сокращения обмен кальция, повышается проницаемость клеточных мембран. В сер-дечной мышце начинают накапливаться  жиры, истощаются запа-сы белка, клетки миокарда погибают. На их месте разрастается соединительная ткань, не способная  к сокращению. Это значи-тельно снижает  функциональные возможности сердца. Признаки алкогольной кардиомиопатии -- боль в области сердца, одышка (даже в спокойном состоянии), а позже -- отек нижних конечностей и накопление жидкости в брюшной полости (водянка) -- весьма характерны для людей, систематически употребляющих спиртные напитки. Каждый третий из них погибает от сердечно-сосудистых заболеваний. Большинство этих смертей  приходится на возраст от 40 до 50 лет. При своевременном отказе от употребления спиртных напитков и соответствующем  лечении признаки кардио-миопатии могут  исчезнуть.

Статистика свидетельствует: у людей, пьющих алкогольные на-питки, болезни сердечно-сосудистой системы бывают в 2,5 раза чаще, чем у непьющих, а инфаркты миокарда -- глубокими и обширными.

Специалисты Института клинической  кардиологии имени про-фессора  А. Л. Мясникова ВКНЦ АМН СССР, изучая причины вне-запной смерти от острой коронарной недостаточности, установи-ли, что в большинстве случаев  ей предшествовало употребление спиртных напитков.

При каждой выпивке из-за выброса адреналина и прямого  токсического действия алкоголь как  бы треплет сердечную мыш-цу, доводя ее рано или поздно до дистрофии. У  хронических алкоголиков к тому же повышается чувствительность сердца к адреналину, и тогда становится опасно применять подобные ему лекарства -- эфедрин, нафтизин, глазолин и т.п. То же обстоя-тельство, но на фоне дефицита калия, ослабляет переносимость  сердечных гликозидов, препаратов наперстянки (дитоксин, нериолин, строфантин, кардиовален). При стенокардии, как из-вестно, наиболее эффективное средство -- нитроглицерин. Но если приступ начался после  выпивки, то алкоголь сам по себе будет  способствовать расширению сосудов. А  прием нитрогли-церина на его фоне может снизить артериальное давление. Спазм коронарных сосудов удастся  устранить, но сердечная мышца будет  по-прежнему страдать от недостаточности  кровоснабже-ния.

К настоящему времени значительно  расширился перечень меди-каментов, нарушающих распад ацетальдегида (сильнейшего  яда), образующегося, как уже было сказано, в процессе потребления  и усвоения этилового спирта. Переносимость  ацетальдегида у каждого человека индивидуальная: в медицинской литературе описаны слу-чаи, когда человек  погибал после приема 50 г водки. К числу меди-каментов, препятствующих распаду ацетальдегида, относятся  сле-дующие: акрихин (мепакрина гидрохлорид), препараты левомицетина, тетурам (дисульфирам, эсперал), производные сульфанилмочевины, цефалоспорины. Но самый опасный -- фуразолидон: даже через четыре дня после окончания  его приема организм не в состоянии  справиться с ацетальдегидом.

Алкоголь, подобно другим наркотикам, в наибольшей степени  поражает центральную нервную систему, угнетая ее деятельность. Головной мозг обильно снабжается кровью. Доставляемый ею ал-коголь жадно поглощается жироподобными веществами, содержа-щимися в нейронах. Липидные оболочки нейронов при этом как бы разжижаются. Являясь ядом, алкоголь вызывает изменения в протоплазме и ядре клеток. Он способствует также склеиванию крас-ных кровяных шариков -- эритроцитов. Склеенные эритроциты, закупоривая просвет капилляров, подводящих кровь к клеткам мозга, нарушают снабжение их кислородом. Достаточно 5-- 10-ми-нутного кислородного голодания, чтобы клетка погибла.

Разрушение нескольких тысяч  нервных клеток мозга не приво-дит  к видимым изменениям его, так  как мозг насчитывает от 14 до 17 млрд. клеток. Но если потребление алкоголя продолжается, то число погибших клеток может достигать сотен миллионов, а это -- метры разрушенных нервных  коммуникаций, патологические из-менения  структур головного мозга. Кора истончается, желудочки мозга расширяются, сморщиваются и уменьшаются в размерах большие  полушария. Эти органические изменения  неизбежно ведут к психическим  отклонениям от нормы, развивающимся  по нарастающей.

Доказано, что действие алкоголя на мозг находится в прямой зависимости  от концентрации спирта в крови. Самыми первыми от алкогольной интоксикации страдают структуры коры больших  полушарий головного мозга: активность центров, управляющих по-ведением, подавляется, и человек утрачивает контроль над  свои-ми поступками. По мере того как  концентрация алкоголя в крови нарастает, центры коры приходят в хаотическое  возбуждение, из-под их влияния высвобождаются нижележащие подкорковые от-делы: раскрепощаются низшие инстинкты. При  содержании в кро-ви примерно 0,3% алкоголя угнетаются структуры среднего мозга  и мозжечка: человек полностью  теряет ориентацию, способность двигаться. В последнюю очередь парализуются центры продолгова-того мозга, в ведении  которых находятся жизненно важные функ-ции: кровообращение, дыхание. Алкоголь, принятый в еще боль-ших дозах, вызывает нарушение функций всей центральной нерв-ной системы с вовлечением спинного мозга. Развивается наркоз и коматозное состояние. При дозе 7,8 г на килограмм массы тела (примерно 1 -- 1,5л водки для взрослого человека) наступает смерть. К трагическому исходу может привести потребление и значитель-но меньших доз. Известны случаи, когда смерть наступала и от приема 100 г водки.

Алкоголь поражает также  эндокринную систему, в частности -- органы размножения.

«Крино» по-гречески означает «выделять» (отсюда, кстати, сла-вянское  «криница» -- источник, колодец). Эндокринные  железы -- это своего рода внутренние колодцы, из которых организм черпа-ет вещества, необходимые для регулирования  биохимических процессов. На эти  источники алкоголь оказывает прямое токсическое действие.

Исследования показали, что  даже однократный прием алкого-ля в 4 раза снижает концентрацию в крови  мужского полового гормона -- тестостерона. При хроническом алкоголизме  в коре над-почечников вырабатываются вещества, близкие по строению к  тестостерону, но без андрогенного действия (андростерон и андростендион). Их появление в крови обманывает гипофиз, контро-лирующий синтез гормонов в половых железах, синтез тестосте-рона уменьшается. А печень при этом ускоренно  превращает андрогены в эстрон -- женский половой гормон.