Изучение особенностей и коррекция развития у дошкольников с аутизмом

Причины и патогенетические особенности раннего детского аутизма, а именно их разнообразие, неопределенность и противоречивость, являются предметом многочисленных дискуссий. В настоящее время существует несколько рабочих гипотез, объясняющих природу раннего детского аутизма.

Как уже было показано, первые гипотезы о причинах раннего детского аутизма были выдвинуты Л. Каннером. В своих ранних работах автор подчеркивал высокую значимость таких факторов, как эмоциональная холодность, жесткость, ригидность родителей, негативно сказывающихся на процессе общения с ребенком, а также высокий социальный статус родителей детей с аутизмом [3, с. 39]. Это предположение вызвало огромное количество критических замечаний и дискуссий, особенно со стороны клиницистов. В дальнейшем и сам Каннер отказался от него.

Позднее в исследованиях зарубежных и отечественных психиатров было показано, что ранний детский аутизм обусловлен сложными биологическими факторами. Особую роль в его возникновении играют генетические факторы. Американские психиатры при использовании близнецовых и семейных методов исследования при изучении причин аутизма показали, что ранний детский аутизм у сибсов встречается в 60—100 раз чаще, чем в популяции в целом. Если один из монозиготных близнецов страдает аутизмом, то у второго вероятность заболевания 90% [3, с. 42].

Современные международные диагностические системы МКБ-10, DSM-IV подчеркивают значимость лежащих в основе раннего детского аутизма биологических нарушений, среди которых выделяются генетические факторы и органическое поражение центральной нервной системы. Компьютерно-томографические исследования детей с аутизмом выявили морфологические изменения мозжечка, гипоплазию червя мозжечка и ствола мозга. Также у пациентов с ранним детским аутизмом при помощи позитронно-эмиссионной томографии и магнитно-резонансной томографии было обнаружено снижение уровня метаболизма глюкозы в области передней и задней поясных извилин, относящихся к лимбической системе.

Наиболее распространенной в настоящее время является гипотеза о генетической природе раннего детского аутизма. Например, сотрудники Международного консорциума по молекулярному и генетическому изучению аутизма, обследовавшие 150 пар братьев и сестер, больных аутизмом, полагают, что на человеческих хромосомах 2 и 17 имеются участки, вызывающие предрасположенность к аутизму. Исследователям удалось подтвердить предположение о том, что хромосомы 7 и 16 также содержат подобные зоны. Исследование семей, в которых двое и более детей были больны аутизмом, заставляет медиков думать, что существует определенная генетическая основа заболевания.

Специалисты из Центра аутизма Университета штата Вашингтон провели серию исследований активности мозга аутичных детей в ситуациях, связанных с переживанием различных эмоций. Группе аутистов дошкольного возраста показывали фотографии, выражающие разные степени страха или нейтральные эмоции. Перед этим детям надевали специальные шапочки с десятками датчиков, снимавших информацию об активности их головного мозга. Контрольные группы были образованы из числа здоровых и умственно отсталых детей. В обеих контрольных группах дети по-разному реагировали на демонстрируемые им фотографии, однако для всех без исключений были характерны изменения активности мозга при смене фотографий. В то же время активность мозга аутичных детей в аналогичных условиях не менялась. Результаты проведенного исследования наглядно показали, что при аутизме оказываются задетыми базовые механизмы функционирования мозга.

Параллельно специалисты Центра исследовали структуру мозга тех же детей. При этом использовался новый метод фотонного спектроскопического сканирования, разработанного в университете. Он позволяет получать данные как о структуре отдельных участков мозга, так и об их химическом составе. Оказалось, что у аутичных детей размеры мозжечковой миндалины, участвующей в обработке эмоциональной информации, намного больше, чем у здоровых или умственно отсталых детей. В среднем мозг аутистов на 10% больше «нормальных» показателей. При этом такая диспропорция никак не зависит от пола, тогда как у здоровых людей мужской мозг больше женского. Кроме того, были найдены серьезные изменения в химическом составе мозга у детей-аутистов [5, с. 62].

Многочисленные исследования показали, что существует несколько причин возникновения и развития аутизма:

·  врожденные биологические факторы, например мозговая дисфункция;

·  недоразвитие определенных долей мозга в сочетании с гиперразвитием других его областей;

· хромосомные аномалии и нарушения обмена.

Значительное число противоречивых взглядов наблюдается и в оценке частоты распространения раннего детского аутизма. В последнее десятилетие многие авторы неоднократно подчеркивали высокую распространенность аутистических расстройств разной этиологии в детской популяции - в диапазоне от 7 до 52 случаев на 10 000 детского населения. Как показывает большинство исследований отечественных и зарубежных авторов, на 10 000 детей и подростков приходится 4-5 случаев раннего детского аутизма. Между тем в работах американского психиатра Гиллберга отмечается 10 случаев на 10 000 детского населения. Однако эти данные относятся только к раннему детскому аутизму (синдрому Каннера).

О.С. Никольская с соавторами подчеркивают, что частота аутистических нарушений (атипичный аутизм) в детском возрасте, проявляющихся в трудностях коммуникации и социальной адаптации, значительно выше и варьирует в диапазоне от 15 до 20 случаев на 10 000 детского населения.

Большинство исследователей отмечают, что среди пациентов с ранним детским аутизмом преобладают мальчики (распределение по полу примерно 8:1). Из 100 обследованных нами детей с аутизмом, в возрасте от 3 до 16 лет было только 12 девочек. Кроме того, исследования В. М. Башиной показали, что аутистические нарушения у девочек носят более деструктивный характер [8, с. 17].

 

1.2 Классификация раннего детского аутизма.

Разнообразие клинических проявлений аутизма создает определенные сложности в его классификации, в выделении ведущего симптомокомплекса. В отечественной и зарубежной психиатрии описываются различные формы аутистических синдромов у детей, однако до сих пор не существует единого подхода к классификации раннего детского аутизма. Наиболее подробно разработаны клинические классификации раннего детского аутизма и аутистических синдромов у детей, построенные по клиническому и этиопатогенетическому принципу.

Например, В. Е. Каган на основе собственных исследований и результатов изучения данной проблемы зарубежными авторами выделяет следующие формы аутистических синдромов у детей (см. табл. 1).

 

 

 

Таблица 1.

 

Аутистические синдромы у детей

Синдромы	Основной этиологический фактор	Патогенетическая основа	Динамика
Аутизм при шизофрении	Наследственность	Специфическая диссоциация психических функций	Проградиентность
Аутизм при шизоидной психопатии	Наследственность	Контрастные черты характера	Непроградиентность
Детский аутизм	Экзогенные вредности в антенатальном и пренатальном периоде	Асинхрония, неравномерность, задержка психического развития	Прогрессирующее развитие психики
Органический аутизм	Экзогенные вредности в постнатальном онтогенезе	Психическое недоразвитие, резидуальные психопатии	Развитие психики определяется возможностями терапии
Парааутистические состояния	Психогении	Невротическое реагирование	Динамика в психическом развитии различная

 

В. В. Ковалев описывает две основные формы РДА: процессуальный (шизофренический) и непроцессуальный синдром. Автор подчеркивает, что психопатологические особенности детей с аутизмом при шизофрении связаны не с отсутствием потребности в контактах, а с болезненными переживаниями ребенка, которые проявляются в патологических фантазиях, в рудиментарных бредовых образованиях. В связи с этим поведение детей с процессуальным синдромом отличается выраженной причудливостью, вычурностью, диссоциированностью.

Особого внимания заслуживает классификация К. С. Лебединской, поскольку в ее основе лежит причина возникновения аутизма у ребенка, что в значительной степени определяет биологические детерминанты развития аутистическйх синдромов. Используя этиопатогенетический подход к классификации раннего детского аутизма, К. С. Лебединская выделяет пять его вариантов:

·         аутизм при различных заболеваниях центральной нервной системы;

·         психогенный аутизм;

·         аутизм шизофренической этиологии;

·         аутизм при обменных заболеваниях;

·         аутизм при хромосомной патологии.

Аутизм при различных заболеваниях ЦНС (органический аутизм) сочетается с теми или иными проявлениями психоорганического синдрома. В этом случае у детей отмечаются психическая инертность, двигательная недостаточность, нарушения внимания и памяти. Кроме того, наблюдается рассеянная неврологическая симптоматика: признаки гидроцефалии, изменения по органическому типу на электроэнцефалограмме, эпизодические судорожные припадки. Как правило, для детей этой группы характерны задержки речевого и интеллектуального развития.

Психогенный аутизм, по данным западных психиатров и психологов, возникает преимущественно у детей раннего возраста (до 3-4 лет) в связи с воспитанием в условиях эмоциональной депривации: длительного отсутствия материнской ласки, неправильного воспитания в интернатах и пр. Эта форма аутизма проявляется у ребенка в нарушении контакта с окружающими, в эмоциональной индифферентности, пассивности, безучастности, в отсутствии дифференцированных эмоций, в задержке развития речи и психомоторики. В отличие от других форм, психогенный аутизм при нормализации условий воспитания может исчезнуть. Однако в случае, если пребывание ребенка в неблагоприятных условиях продлится первые три года жизни, аутистическое поведение и нарушения речевого развития становятся стойкими.

Дети с аутизмом шизофренической этиологии отличаются более выраженной отгороженностью от внешнего мира и слабостью контактов с окружающими. У них наблюдается выраженная диссоциация психических процессов, стирание границ между субъективным и объективным, погружение в мир внутренних болезненных переживаний и патологических фантазий, наличие рудиментарных бредовых образований и галлюцинаторных феноменов. В связи с этим их поведение отличается причудливостью, вычурностью, амбивалентностью. Например, дети могут быть отгороженными, малоконтактными и эмоционально невыразительными в общении с близкими и при этом общительными, разговорчивыми, доверчивыми с посторонними лицами. Однообразное, вялое поведение детей может прерываться немотивированными агрессивными поступками, разрушительными действиями. Кроме того, у детей может наблюдаться продуктивная психопатологическая симптоматика: постоянные страхи, деперсонализация, псевдогаллюцинаторные переживания.

Аутизм при обменных заболеваниях и хромосомной патологии в клинической литературе описан как сопутствующий синдром, когда у детей на фоне психического недоразвития наблюдаются аутистические проявления.

В 1989 году в Научно-исследовательском центре психического здоровья была разработана своя клиническая классификация РДА [10, с. 42]:

1. Синдром раннего инфантильного  аутизма Каннера (классический вариант РДА).

2. Аутистическая психопатия Аспергера.

3. Эндогенный, постприступный (вследствие  приступов шизофрении) аутизм.

4. Резидуально-органический вариант  аутизма.

5. Аутизм при хромосомных аберрациях.

6. Аутизм при синдроме Ретта.

7. Аутизм неясного генеза.

Следует подчеркнуть, что перечисленные классификации недостаточно информативны для психологов и дефектологов, так как в них не отражена степень тяжести дефекта, которая проявляется в нарушении социальной адаптации ребенка. Вместе с тем другими исследователями предпринимались отдельные попытки классификации детей с аутизмом по характеру социальной дезадаптации. Например, Л. Винг разделяла аутичных детей на три группы в соответствии с их способностью вступать в социальный контакт:

1) «одинокие», которые не вовлекаются в общение;

2) «пассивные».

3) «активные, но нелепые».

Наилучший прогноз в дальнейшем психическом развитии, по мнению автора, был у «пассивных».

Предложенная Винг классификация удачно связывает характер социальной дезадаптации ребенка с прогнозом его дальнейшего социального развития, однако за основу при этом берутся все же производные проявления нарушения. Нам представляется, что существует возможность более точной психологической дифференциации таких детей в соответствии с глубиной их аутизма и степенью искажения психического развития. В этом случае критериями разделения становятся доступность ребенку тех или иных способов взаимодействия со средой и людьми и качество разработанных им форм защитной гиперкомпенсации - аутизма, стереотипности, аутостимуляции.

Особый интерес представляет классификация О. С. Никольской, Е. Р. Баенской и М. М. Либлинг, построенная с учетом степени тяжести аутистических проявлений и ведущего патопсихологического синдрома. Авторами были выделены четыре группы.

Дети первой группы характеризуются наиболее глубокой аффективной патологией. Их поведение носит полевой характер. Они мутичны, не только не владеют формами контакта, но и не испытывают потребности в нем. У них наблюдается почти полное отсутствие навыков самообслуживания. Эта группа детей имеет наихудший прогноз развития и нуждается в постоянном уходе. В раннем возрасте у детей этой группы наблюдается выраженное нарушение активности, дискомфорт. Они проявляют беспокойство, у них отмечается неустойчивый сон. Аутизм у детей этой группы максимально глубокий: он проявляется в виде полной отрешенности от происходящего вокруг. В связи с этим авторы выделяют отрешенность от внешней среды как ведущий патопсихологический синдром.