Автор работы: Пользователь скрыл имя, 01 Мая 2014 в 15:32, реферат
Последние десятилетия в Российской Федерации, как и во всем мире, увеличивается количество детей с нарушениями нутритивного статуса. При этом основные усилия исследователей направлены на изучение проблемы, связанной с избыточной массой тела и ожирением. Прослеживается взаимосвязь между повышенным потреблением белка, сопровождающимся ускоренной прибавкой в массе тела у детей на первом году жизни, и развитием в дальнейшем метаболического синдрома. Значительно меньше внимания уделяется детям с отставанием в физическом развитии. В то же время характер гипотрофии во многих странах изменился. Как правило, она возникает не в результате алиментарного фактора — недостаточного питания здорового ребенка, а вследствие тяжелых, часто хронических, заболеваний, приводящих к повышению потребностей в пищевых веществах или нарушению усвоения нутриентов.
Введение
Последние десятилетия в Российской Федерации, как и во всем мире, увеличивается количество детей с нарушениями нутритивного статуса. При этом основные усилия исследователей направлены на изучение проблемы, связанной с избыточной массой тела и ожирением. Прослеживается взаимосвязь между повышенным потреблением белка, сопровождающимся ускоренной прибавкой в массе тела у детей на первом году жизни, и развитием в дальнейшем метаболического синдрома. Значительно меньше внимания уделяется детям с отставанием в физическом развитии. В то же время характер гипотрофии во многих странах изменился. Как правило, она возникает не в результате алиментарного фактора — недостаточного питания здорового ребенка, а вследствие тяжелых, часто хронических, заболеваний, приводящих к повышению потребностей в пищевых веществах или нарушению усвоения нутриентов.
Существует несколько терминов, обозначающих недостаточное физическое развитие детей. В нашей стране принят и традиционно используется термин «гипотрофия», под которым понимают хроническое расстройство питания, характеризующееся дефицитом массы тела по отношению к росту и возрасту ребенка. Это состояние преимущественно наблюдается у детей раннего возраста в связи с высокими темпами роста и активностью обменных процессов, требующих достаточного поступления пищевых веществ и энергии. Патогенез гипотрофии определяется вызвавшим ее заболеванием, но во всех случаях он включает постепенно углубляющиеся нарушения обмена веществ с истощением запасов жиров и углеводов, усилением катаболизма белка и снижением его синтеза. Возникает дефицит многих эссенциальных микроэлементов, ответственных за реализацию иммунных функций, оптимальный рост, развитие мозга. Поэтому длительно текущей гипотрофии часто сопутствует отставание в психомоторном развитии, задержка речевых и когнитивных навыков и функций, высокая инфекционная заболеваемость вследствие снижения иммунитета, что в свою очередь усугубляет расстройство питания.
К нарушениям физического развития могут привести как экзогенные, так и эндогенные факторы. Экзогенные причины — это недостаточное поступление пищевых веществ вследствие недоедания (дефицитное питание) или затруднения при приеме пищи (в результате неврологических нарушений, аномалий развития или травм челюстно-лицевого аппарата). К эндогенным факторам относятся:
Отечественные педиатры преимущественно дифференцируют гипотрофию по времени возникновения и по дефициту массы тела. Различают пренатальную (врожденную) и постнатальную (развившуюся после рождения) гипотрофию. В основе пренатальных гипотрофий лежат нарушения внутриутробного развития плода вследствие недостаточности плацентарного кровообращения, воздействия инфекционных, наследственных и конституциональных особенностей матери, а также неблагоприятных социально-экономических, производственных и экологических факторов. Существует также термин «задержка внутриутробного развития» (ЗВУР). У новорожденных детей со ЗВУР отмечается дефицит массы тела, превышающий 2 сигма-отклонения. ЗВУР подразделяется на гипотрофический, гипопластический, диспластический типы. При постнатальных проявлениях в зависимости от дефицита массы тела выделяют гипотрофию 1 й, 2 й и 3 й степени.
Изменения метаболизма при нарушениях нутритивного статуса
В процессе развития гипотрофии постепенно изменяются все виды обмена. На первых этапах истощаются депо гликогена и жира. При сохраняющемся выраженном дефиците пищевых веществ происходит распад белка, преимущественно в мышечной ткани. Снижается уровень короткоживущих белков крови (транстиретина, трансферрина, церулоплазмина и др.), затем уменьшается концентрация альбумина и общего белка. Нарушения метаболизма белка приводят к снижению иммунитета в связи с изменением синтеза иммуноглобулинов, а также антиоксидантной активности, сопровождающейся повреждением клеточных мембран, уменьшению секреции транспортных белков, внутриклеточному дефициту энергии и нарушению транспорта микронутриентов. Снижается активность ферментов и секреция инсулина, а также инсулиноподобного фактора роста, падает инсулинорезистентность, нарушается синтез фибриногена и факторов свертывания крови.
Ограниченное поступление белка при гипотрофии I и II степени приводит к усилению его распада и повышению реутилизации аминокислот. Аминокислоты активно используются для синтеза крайне необходимых транспортных, иммунных, острофазных и некоторых других белков, а также расходуются на энергетические нужды. При гипотрофии III степени распад белка замедляется. Умеренное замедление этого процесса, а также реутилизации аминокислот происходит при маразме, возникающем при недостаточности белка и энергии. Развитие квашиоркора, для которого характерен выраженный дефицит белка при удовлетворительном поступлении углеводов, приводящий к возникновению отеков, сопровождается практически полным прекращением распада белка, что в совокупности со снижением активности реутилизации аминокислот приводит к резкому падению их концентрации (в том числе цистеина — предшественника глутатиона) и выраженному нарушению синтезирующей функции печени. Возникающий при этом окислительный стресс приводит к разрушению целостности клеток. Поэтому смертность при квашиоркоре существенно выше, чем при маразме. Причины различных изменений метаболизма белка при данных заболеваниях остаются не установленными.
При развитии гипотрофии энергетический обмен меняется с преимущественно углеводного на липидный. Повышается распад жира (гипотрофия I–II степени). Неэстерифицированные жирные кислоты используются как источник энергии. Увеличивается биосинтез из холестерина жирных кислот, необходимых для поддержания функционирования пищеварительной системы, и кортикостероидов, регулирующих процессы адаптации. При тяжелых нарушениях у детей с гипотрофией III степени организм переходит на режим максимальной экономии энергии. В результате процесс распада жиров существенно замедляется, ухудшается усвоение неэстерифицированных жирных кислот, снижается концентрация фосфолипидов и неэстерифицированного холестерина в крови, что приводит к нарушению строения и функционирования клеточных мембран, уменьшению концентрации кортикостероидов и жирных кислот. Развивается дефицит эссенциальных жирных кислот. Изменения, происходящие в мембранах клеток в совокупности с постепенно развивающейся декомпенсацией антиоксидантной системы и снижением липопротеин-липазной активности, приводят к снижению ассимиляции триглицеридов в тканях. Возникает перегрузка печени триглицеридами, нарушается ее функционирование. Поэтому при гипотрофии III степени на первом этапе лечения содержание жира в рационах ограничивается, также как и использование при парентеральном питании жировых эмульсий.
Изменения, происходящие при гипотрофии, не могут не коснуться пищеварительной системы. Возникает атрофия слизистой оболочки кишечника, что сопровождается снижением ферментативной активности и выработки соляной кислоты, затрудняются процессы переваривания и усвоения пищи. Нарушается моторика ЖКТ, страдает местный иммунитет. Все эти изменения приводят к дисбактериозу кишечника, который дополнительно усугубляет процесс пищеварения.
Диагностика
Для выявления наличия у детей нарушений нутритивного статуса используют клинические и лабораторные методы. Необходимы сбор анамнеза и клинический осмотр с оценкой специфических симптомов гипотрофии и гиповитаминоза. Применяется антропометрия с расчетом Z-score, измеряется толщина кожно-жировых складок. Соматометрические методы являются ключевым способом оценки нутритивного статуса ребенка. При этом необходимо наличие таблиц сравнения массо-ростовых и возрастных показателей и/или карты центильного распределения показателей веса и роста.
При оценке состояния физического развития ребенка наиболее информативна комплексная оценка массы тела и роста в зависимости от возраста. Сочетанный дефицит массы и длины тела развивается не только при длительном дефиците питания, но и в случаях тяжелых хронических заболеваний ребенка.
Диетическая коррекция гипотрофии
Несмотря на то, что основные подходы к диетотерапии гипотрофии разработаны достаточно давно — в 50–70 е годы, до настоящего времени окончательно не определена степень пищевой, в том числе белковой, нагрузки у детей с различной степенью гипотрофии, остается спорной и длительность ее использования, особенно у детей с тяжелыми хроническими заболеваниями.
Экспериментальные работы и исследования с участием детей, проведенные за последние годы, изменили наши представления об оптимальном питании. Предполагаемая взаимосвязь между усиленным питанием на первом году жизни (избыточное потребление белка) и развитием в дальнейшем метаболического синдрома находит все больше подтверждений.
Нарушения питания в критические периоды, к которым относится весь период внутриутробного развития, а также первые месяцы жизни ребенка, приводят к стойким изменениям метаболизма, которые повышают риск развития метаболического синдрома, остеопороза, аллергических заболеваний.
Лечение детей с гипотрофией заключается в проведении диетотерапии, медикаментозной коррекции и своевременном оказании психосоциальной помощи.
Для выбора тактики диетологического лечения необходимо:
Затем проводится коррекция качественного и количественного состава рациона с учетом физиологических потребностей ребенка, его функциональных возможностей и специфики патологии.
При гипотрофии, развившейся на фоне соматической или инфекционной патологии, основной продукт питания (грудное молоко и лечебная смесь) назначается с учетом характера основного заболевания (мальабсорбция, повышенные потребности и др.).
Постепенно, с 4 месячного возраста, вводятся продукты прикорма, преимущество следует отдавать кашам промышленного производства, для разведения которых используются смеси. Особое внимание уделяется достаточному содержанию в рационах питания мясного пюре, растительных масел.
Паратрофия является одной из форм хронического расстройства питания у детей. Развитие паратрофии иногда подготавливается уже в антенатальном периоде вследствие нерационального питания беременной женщины с избыточным употреблением углеводов, жиров и недостатком белка, витаминов, минеральных веществ. В постнатальном периоде в этиологии чаще играет роль алиментарный фактор, а именно избыток в питании ребёнка грудного возраста углеводов и жиров при недостаточном обеспечении белком.
Механизмы развития патологических состояний при паратрофии
Термин «мучная» болезнь существует в медицине уже давно. Избыток углеводов в питании ребёнка приводит к напряжению и истощению ферментных систем желудка, печени, поджелудочной железы, кишечника. При этом образуются органические кислоты, нарушается обычный состав микроорганизмов кишечника, возникает дисбактериоз.
В случае избыточного поступления с едой углеводов, усиливается выделение инсулина, ускоряется процесс использования углеводов в синтезе жиров. Это ведёт к пополнению жировых запасов в подкожной основе живота, бёдер, но на грудной клетке их откладывается меньшее количество (по женскому типу).
Жир, образованный из углеводов, имеет способность удерживать воду (гидрофильность). Ребёнок поэтому выглядит большим, полным.
Если наблюдается значительное уменьшение белка в рационе малыша, у него возникают отёки век, усиливается гидрофильность тканей, уменьшается их упругость.
Недостаток овощей, мясных блюд в рационе создают в организме дефицит калия, натрия, магния, кальция и приводит к нарушению минерального обмена. А когда организм не обеспечивается белком, витаминами (особенно группы В, А, Е, D, фолиевой кислотой) возникают условия для развития анемии, рахита, спазмофилии.
Недостаток в организме витамина В1 (тиамина) связан с избыточным поступлением в организм углеводов, а также с быстрым увеличением массы. Нарушение обмена углеводов, которое возникает в случае дефицита витамина В1, ведёт к ухудшению энергетического обеспечения организма, накопления недоокисленных продуктов, возникновения явлений интоксикации. Особенно страдают функции центральной нервной системы, скелетных мышц и внутренних органов.
Белковая и витаминная недостаточность приводят к снижению иммунитета, неспецифической защиты. Потому такие дети часто болеют пневмониями, кишечными, респираторными вирусными и другими инфекционными заболеваниями. Паратрофия сопутствует некоторым аллергическим, эндокринным и наследственным заболеваниям обмена веществ.
Увеличенное количество белка в рационе ребёнка, в первую очередь, отражается на функциональном состоянии желудочно-кишечного тракта. Белок связывает свободную соляную кислоту, тормозит работу поджелудочной железы, подавляет желудочную секрецию, выделение жёлчных кислот.
Нарушается перистальтика кишечника, потому у таких детей часто возникают запоры. Каловые массы становятся плотными, в кишках преобладают процессы гниения. Задержка стула, быстрое всасывание воды, токсичные вещества, которые выделяются во время гниения, способствуют развитию интоксикации организма.