Реакция организма на невесомость

        Потеря жидкости служит одной из причин снижения веса тела, которое неоднократно регистрировалось в послеполетном периоде. Величина этого снижения составляла в среднем от 2 до 5 % от исходного веса тела, не зависела от продолжительности воздействия и относительно быстро компенсировалась за счет увеличенного потребления воды и пониженного диуреза. Отмечено, правда, что по мере увеличения продолжительности полетов восстановление веса происходило медленнее, что, вероятно, связано с изменением структуры потерь веса и увеличением доли тканевых потерь.

       Приведенные данные позволяют констатировать, что конечные эффекты, вытекающие из механизма перераспределения крови в состоянии невесомости, весьма серьезны. Понятно поэтому то большое значение, которое в настоящее время придается разработке мероприятий по профилактике изменений, связанных с отсутствием гидростатического давления крови в невесомости.

       Отсутствие необходимости в активном противодействии гравитационным силам и поддержании позы, уменьшение мышечных затрат на перемещение тела и отдельных его частей в пространстве теоретически должно приводить к снижению энергообмена и уменьшению требований к системе транспорта кислорода. Недогрузка мышечной системы и опорных структур, существенная перестройка двигательной координации в безопорном состоянии, кроме этого, создают предпосылки для изменений метаболизма, нарушений нейрогуморальных механизмов регуляции соматических и вегетативных функций и развития так называемого синдрома гиподинамии.

       В длительных наземных исследованиях с пребыванием испытуемых на постельном режиме и контролируемым ограничением двигательной активности, ее пространственных (гипокинезия) и силовых (гиподинамия) компонентов чаще всего наблюдается снижение основного обмена в пределах от 3–7 до 20–22 %. Единичные измерения величины газообмена и легочной вентиляции во время космических полетов не дают оснований для окончательных выводов, поскольку отмечено как увеличение, так и уменьшение потребления кислорода.

       Недостаточная нагрузка на мышечную систему (даже при кратковременной невесомости выражается отчетливым снижением биоэлектрической активности мышц шеи, спины и бедра) приводит к уменьшению объема мышц и периметров нижних конечностей. Это явление, вероятно, связано с развитием атрофических процессов в мышцах, хотя в начальной фазе полета быстрое уменьшение периметров может зависеть и от уменьшения кровенаполнения нижних конечностей. Одновременно перестраивается белковый обмен, возникает отрицательный азотистый баланс. Уменьшается также общее содержание калия в организме, что свидетельствует о распаде мышечных белков.

       Основываясь на материалах, полученных в реальных космических полетах, различают последовательные фазы адаптации сердечно-сосудистой системы к невесомости. Переходные реакции, связанные с нормализацией показателей после действия перегрузок, сменяются реакциями «разгрузочного» характера и последующей стабилизацией на уровне, отражающем преобладание парасимпатических эффектов в регуляции кровообращения. Однако учитывая опыт лабораторных исследований и полетов, можно заключить, что на этом процесс адаптации не заканчивается. При длительных полетах возможно появление гиподинамически обусловленных реакций, включающих в себя преобладание симпатических эффектов, развитие фазового синдрома гиподинамии миокарда и детренированности сердечно-сосудистой системы.

       Общие циркуляторные сдвиги, связанные с гиподинамией и снижением гидростатического давления крови, сопровождаются и изменениями регионарного кровообращения, в частности развитием венозного застоя. После полетов с помощью реографической методики обнаружена асимметрия тонуса мозговых артериол и вен. Нарушения мозговой гемоциркуляции рассматриваются в качестве причины ряда неврологических расстройств при длительной гиподинамии. Последние характеризуются симптомами межполушарной асимметрии и правосторонней пирамидной недостаточности. Асимметрия сухожильных рефлексов с правосторонним преобладанием выявлена и после космических полетов.

       Изменяется и биоэлектрическая активность мозга, что авторы объясняют уменьшением функциональной подвижности корковых процессов и активирующего влияния ретикулярной формации. К числу других вероятных неврологических нарушений относят вегетативно-сосудистую дисфункцию, астеноневротический синдром и синдром нейромышечных нарушений.

       Условия реального космического полета ограничивают возможности проведения широких исследований обмена веществ, а также крови, мочи и других биологических субстратов. Чаще всего о воздействии невесомости судят по данным послеполетных обследований, хотя трактовка зарегистрированных изменений в ряде случаев затруднена.

       В длительных полетах на орбитальных станциях обнаружено снижение числа лейкоцитов и ретикулоцитов, а после приземления отмечались признаки торможения гемопоэза (уменьшение числа ретикулоцитов на 34 %, эритроцитов на 15,2 %, общей массы гемоглобина на 14–23, 6-34 %). К 7-12 суткам реадаптационного периода число ретикулоцитов возрастало почти в 3,5 раза, что сопровождалось постепенным повышением числа эритроцитов и массы гемоглобина.

        Общая астенизация и довольно выраженные изменения метаболизма, связанные с гиподинамией, сопровождаются снижением иммунологической резистентности и повышением вероятности заболеваний в космическом полете. Увеличение микробной обсемененности кожных покровов и слизистых оболочек создает дополнительные основания для подобных опасений.

        Таким образом, снятие весовой нагрузки на костно-мышечный аппарат является самостоятельным и весьма важным пусковым механизмом в развитии разнообразных нарушений, обусловленных невесомостью. Целостная картина изменений, возникающих в состоянии организма человека под влиянием невесомости или имитирующих ее действие условий, включает в себя сложный комплекс реакций со стороны сердечно-сосудистой, костно-мышечной систем, системы крови, обменных функций, механизмов нервной и гуморальной регуляции, общей реактивности и иммунитета, состояния анализаторной и высшей нервной деятельности. Поскольку упомянутые реакции являются преимущественно выражением адаптационных сдвигов, они, как правило, не накладывают сколько-нибудь существенных ограничений на общее состояние и работоспособность космонавтов в процессе самого полета. Тем не менее имеющиеся научные данные не позволяют полностью исключить возможность развития более серьезных изменений при продолжительных полетах (большей выраженности деструктивных процессов, астенизации, возникновения заболеваний, требующих специализированной медицинской помощи, понижения физической и умственной работоспособности).

        Наиболее логичный путь профилактики последствий необычного распределения крови, связанного с отсутствием гидростатического давления, состоит в искусственном воспроизведении эффекта гидростатического давления. С этой целью в экспериментах с водной иммерсией и постельным режимом были испытаны следующие средства и методы: надувные манжеты на конечностях, дыхание под избыточным давлением и воздействие отрицательного давления на нижнюю половину тела.

       Профилактические воздействия на некоторые промежуточные звенья этой патогенетической цепи могут осуществляться с помощью фармакологических и гормональных препаратов, а конечные эффекты (снижение ортостатической устойчивости после полета) – с помощью средств, оказывающих избыточное давление на нижнюю половину тела.

        Таким образом, в отношении профилактики последствий гиподинамического синдрома существует вполне реальная конструктивная основа, состоящая в создании постоянной (с помощью нагрузочных костюмов) и переменной (посредством выполнения комплексов упражнений на специальных тренажерах) нагрузки на костно-мышечный аппарат, использовании фармакологических препаратов и средств неспецифической профилактики.