Микроэлементы

Кобальт занимает особое место среди микроэлементов в  том отношении, что он физиологически активен в организме человека только в определенной форме - цианокобаламина, или витамина В₁₂.  Таким образом, проблема кобальта в питании человека - это прежде всего вопрос источников и снабжения витамином В₁₂  и всасывания этого витамина, а не самого кобальта. Любой обычный рацион содержит гораздо больше кобальта, чем доля этого элемента в виде витамина В₁₂ , и никакого обязательного соответствия между содержанием в рационе кобальта и витамина В₁₂ не существует. Суточная потребность в этом витамине 0,3 -2,5 мкг (данная цифра дана с учетом физиологических потребностей человека и варьирует в достаточно больших пределах). Как мы видим, молоко и мясо являются богатыми источниками витамина В₁₂.

Жвачные животные в противоположность  человеку , и другим видам, обладающим одной желудочной полостью, утилизируют кобальт  per se. Этот кобальт превращается микрофлорой рубца в витамин В₁₂. Образованный таким образом витамин всасывается из рубца и поступает в ткани, где он необходим в метаболизме пропионовой кислоты - основного источника энергии у жвачных. Человек, находясь в конце биосинтетической цепи, зависит от этих животных и бактерий  как источников витамина В₁₂, поскольку не обладает способностью вводить кобальт в состав этого витамина.

Недостаточность витамина В₁₂ вызывает у человека злокачественную (пернициозную) анемию Аддисона-Бирмера.

Избыточные количества кобальта у человека могут вызвать  отравление. Токсические дозы в пище составляют 200-350 мк/кг. В необычных  с точки зрения пищевого рациона условиях токсичными для человека могут быть дозы, значительно ниже 25 - 30 мг в сутки, что соответствует его концентрации в пище 200 - 300 мг/кг. Так, кобальт участвовал в качестве усугубляющего фактора при некоторых приступах острой сердечной недостаточности у лиц, потреблявших пиво в больших количествах - до 12 л в день. Такое подозрение возникло потому, что в этих закончившихся летально случаях отмечалась высокая частота полицитемии, гиперплазии щитовидной железы и истощения запасов коллоидных веществ, что сопутствовало состоянию сердечной недостаточности с застойными явлениями. Кобальт добавлялся к пиву в концентрации  1,2 - 1,5 мг/л для улучшения пенообразующих свойств; этот метод в настоящее время больше не применяется. При такой концентрации лица, потреблявшие большое количество пива, получали 6 - 8 мг сульфата кобальта. Это много меньше того количества кобальта, которое может быть принято без болезненных последствий  нормальными индивидуумами с обычным рационом. Вероятно, высокое потребление кобальта в сочетании с недостаточно разнообразной диетой обуславливают проявление такой кардиомиопатии.

5. Магний.

Недостаточность магния почти всегда возникает как следствие  основного заболевания, проявляющегося различными симптомами и признаками, причем некоторые из них связаны с истощением запасов магния. Такие состояния включают  синдромы хронических нарушений всасывания, острую диарею, хроническую почечную недостаточность, хронический алкоголизм и белково-калиевую недостаточность. При лабораторном исследовании часто вместе с магниевой недостаточностью обнаруживают и калиево - кальциевую. Признаки, обусловленные только недостаточностью магния включают эмоциональную лабильность и раздражительность, тетанию, гиперрефлексию и иногда гипорефлексию.

Магний интенсивно всасывается в подвздошной кишке. В проксимальной части кишечника он может конкурентно уменьшать всасывание кальция. Выделяется магний главным образом через кишечник. Также в иллиминации магния участвуют почки.

Магний играет фундаментальную  роль в большинстве реакций, включающих перенос фосфата. К тому же считают, что он необходим для стабилизации структуры нуклеиновых кислот.                                       

Магний широко распространен  в растениях. Мясо и внутренние органы животных также богаты магнием. Молоко относительно бедный источник элемента.

Оценка потребности  в магнии основана на далеко не оптимальной  информации, касающийся всасывания, метаболизма и потерь этого питательного вещества; поэтому установленные допуски должны рассматриваться как предварительные.

Методом измерения равновесия было установлено, что потребность взрослого  находится в пределах между 200 и 300 мг в сутки. По этим причинам предполагается, что суточное потребление 120 мг  на 1000 ккал достаточно для взрослых. У детей суточная доза магния колеблется от 70 до 200 мг в сутки в зависимости от возраста.

6. Марганец.

Острыми проявлениями недостаточности  марганца у лабораторных животных являются нарушения роста, нарушение или подавление репродуктивной функции, аномальное формирование скелета, нервные расстройства ( атоксия новорожденных ). Можно было бы ожидать, что функции марганца и клинические и биохимические проявления его недостаточности у человека являются сходными, однако признаки, свидетельствующие о недостаточности марганца, абсолютной или относительной, никогда и ни в каком возрасте не наблюдались у человека.

Марганец относится к группе биотиков. В природных водах содержание его не превышает десятых долей  миллиграмма на литр( гигиенический норматив марганца в питьевой воде, установленный по органолептическому показателю, не должен превышать 0,1 мг/л ). Марганец определяется и в животных и в растительных организмах. Наибольшие его количества обнаружены в зерновых культурах ( до 100 мг/кг ), в бобовых и клубневых культурах, лиственных овощах ( до 32 - 37 мг/кг ). Особенно богат марганцем чай. Основным источником поступления микроэлемента в организм являются пищевые продукты растительного происхождения. Марганец преимущественно депонирует в печени, косной ткани, головном мозге и селезенке.

По исследованиям ученых за последние  несколько лет можно сделать  вывод, что суточная потребность  в марганце составляет 8 - 9 мг. У детей  эта цифра варьирует в зависимости  от характера питания: чем больше в рационе очищенных круп, рафинированных продуктов, хлеба из высококачественной муки, тем выше потребление марганца.

Токсичность марганца для млекопитающих  и птиц крайне мала, что доказано экспериментами на крысах, свиньях  и курах. О токсичности марганца для человека в результате повышенного потребления этого элемента с пищей не сообщалось; такая возможность кажется невероятной, кроме случаев сильного промышленного загрязнения окружающей среды.  Хроническое отравление возникает только у шахтеров, длительно работающих с марганцевыми рудами. В этом случае марганец попадает в организм  главным образом в виде частиц окиси через респираторные пути , а также через желудочно-кишечный тракт из загрязненной окружающей среды.  Легкие, вероятно, служат депо, откуда марганец непрерывно всасывается. В Чили эта болезнь известна как “ марганцевое сумасшествие” и характеризуется раздражительностью, затруднениями при ходьбе, аномальной походкой, нарушениями речи, блуждающими болями и астенией. Тяжелые психические симптомы напоминают таковые при шизофрении и ведут к неврологическим расстройствам, сходными с дрожательным параличом, или болезнью Паркинсона, и обусловливающему постоянную инвалидность.       

7. Цинк.

Патологические состояния  у человека, которые, видимо, являются следствием недостатка цинка в питании, проявляются в замедленном росте и половом инфантилизме подростков, идиопатической гипогезии и в нарушении заживления ран.  Замедление роста и половой инфантилизм, вызываемые недостатком цинка, были изучены и описаны еще в древнем Египте и Иране и наблюдались у лиц обоего пола.

Причины, вызываемые недостаточность  цинка - это присутствие в рационе  большого количества хлеба из муки грубого помола, малое количество мяса, также причиной недостаточности могут стать длительные кровопотери, лихорадочные состояния, цирроз печени, алкоголизм, постоянный диализ для лечения почечной недостаточности, большие потери цинка с потом. Истощение общих запасов цинка приводит к нарушению использования азота в организме. 

Продукты питания животного происхождения - основной источник цинка. В мясе его содержится порядка 20-60 мгк/г, в молоке - 3-5 мкг/г, рыба и другие продукты моря - 15 мкг/г.

Суточная потребность  в цинке широко варьирует в  зависимости от возраста, профессии, пола, физиологических состояний ( беременность и роды ), и составляет от 1,25 мкг  до 5,45 мкг. 

Все злаки и большинство  овощей содержат фитин (гексафосфорный эфир инозита ), который может связывать  цинк, и тем самым снижать его  биодоступность для организма.  Образование комплекса фитином является, вероятно, важным этиологическим фактором в генезисе недостаточности цинка в районах, где основным продуктом являются злаки грубого помола без дрожжей. Исследования на животных позволяют предположить, что доступность цинка из растительных продуктов для всасывания в кишечнике меньше, чем из продуктов животного происхождения. Из факторов, которые могут влиять на всасывание цинка, лучше всего изучен фитин. К другим компонентам растений, способным связывать цинк и тем самым уменьшать его биодоступность, относятся некоторые гемицеллюлозы и комплексы аминокислот с углеводами. Известно, что цинк, содержащийся в обычном для западных стран рационе, усваивается примерно на    20-40 %.

Биологическая роль цинка  двоякая и не до конца выяснена. Установлено, что цинк - обязательный компонент фермента карбоангидразы, содержащийся в эритроцитах. Также было показано, что цинк играет известную роль в метаболизме нуклеиновых кислот и белка. Одну из теорий возникновения сахарного диабета также связывают с недостатком цинка в организме (оказывается, что цинк участвует в депонировании инсулина в везикулы и в выведении этих везикул за пределы клетки).

Токсичность цинка достаточно мала по сравнению с токсичностью других элементов. Клинические наблюдения за больными, принимавшими цинк в лечебных целях для заживления ран, показывают, что у человека прием примерно 200 мг цинка в расчете на элемент в течении длительного времени в виде нескольких доз не вызывает явного токсического эффекта.

8. Медь.

Недостаточность меди, полная или частичная, у взрослых людей никогда не была описана, даже в районах, где наблюдается острая недостаточность меди у пастбищного рогатого скота. Тем не менее такая недостаточность лежит в основе этиологии трех различных синдромов у грудных детей. Во-первых, совместное лечение железом и медью оказалось необходимым для полного выздоровления от умеренной или острой анемии у грудных детей бедных слоев населения, основным продуктом питания которых было свежее или сухое коровье молоко. Симптомы включали бледность, преорбитальный или претибиальный отек, замедление роста, анорексию по отношению к твердой пище, низкое содержание меди и железа в сыворотке крови. Другая группа случаев иллюстрирует синдром, ранними диагностическими признаками которого являются нейтропения, хроническая диарея, сопровождающаяся резким снижением концентрации меди в сыворотке крови, а также снижением содержания в крови церуллоплазмина. Синдром Менкеса “петлистых волос” у грудных детей, как теперь известно, связан с генетически обусловленным дефектом всасывания меди. Характерными признаками являются прогрессирующая умственная отсталость, нарушенная кератинизация волос, гипотермия, снижение концентрации меди в сывортке крови, разрушение концов длинных трубчатых костей, дегенеративные изменения эластина аорты.

Метаболическая роль меди: медь была обнаружена в составе  некоторых аминооксидаз. Возможно, что дефекты эластина и соединительной ткани сосудов и синтеза скелетного коллагена, наблюдаемые у лишенных меди особей различных видов, являются следствием сопутствующего снижения аминооксидазной активности в тканях. Считают, что на поздней стадии истощения меди заметное уменьшение цитохромоксидазной активности в печени, мышцах и нервной ткани играет значительную роль в нарушении образования миелина и процесса синтеза ряда других веществ, зависящих от производства нуклеозидтрифосфатов при окислительном фосфорилировании.

Частым последствием истощения меди в организме экспериментальных животных является нарушение утилизации железа ферритином и сопровождающее его увеличение содержания железа в печени с явными признаками гемосидероза. В этом случае, несомненно, имеет место участие медьзависимых систем в метаболизме железа, и этот факт, возможно, обьясняет частые затруднения, встречаемые при проведении четкой дифференцировки между анемиями, вызванными недостаточностью этих элементов.

Медь входит также  в состав ферментов допамингидроксилазы, уратоксидазы и перекисной дисмутазы (гепатокупреина).

Суточная потребность  в меди 40 мкг/кг в сутки. Правда, эта доза сильно варьирует в зависимости от возраста, веса и пола. Причем последние исследования показали, что она колеблется от 30 мкг/кг до 80 мкг/кг.

Анализ продуктов питания  показал, что следующие продукты являются источниками меди: баранья  печень, телячья печень, устрицы, многие виды рыбы, зеленые овощи( данные продукты имеют в своем составе не менее 100мкг на 100ккал). В отличие от них следующие продукты содержат менее 50 мкг на 100 ккал и являются относительно бедными источниками этого элемента: сыр, свежее и сухое молоко, говядина и баранина, белый и черный хлеб, многие крупы.

Дальнейшие исследования обмена меди показывают, что в некоторые  периоды жизни человека уровень меди в организме либо резко повышается как, например, при беременности, или же резко снижается - притяжелых инфекциях, при онкологических заболеваниях. Также показано, что очень низкая концентрация меди в сыворотке крови может быть одной из причин развития атеросклероза.

9. Хром.

До открытия важной биологической  роли трехвалентного хрома все исследования касались токсических свойств соединений шестивалентного хрома. Только трехвалентный хром проявляет биологическую активность и присутствует в продуктах питания: окисления трехвалентного хрома в шестивалентный в тканях не происходит. Теперь несколько слов о недостаточности хрома. Первое наблюдаемое последствие небольшой недостаточности хрома у экспериментальных животных - снижение скорости, с которой инъецированная глюкоза удаляется из межклеточного пространства. Механизм этого явления - понижение чувствительности перефирических тканей к инсулину.